Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-01-30T13:52:45Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_EfeitosComportamentoMotor.pdf: 1866644 bytes, checksum: 03d381dcb9148ba12ea691d2526442cb (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-02-01T12:00:00Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_EfeitosComportamentoMotor.pdf: 1866644 bytes, checksum: 03d381dcb9148ba12ea691d2526442cb (MD5) / Made available in DSpace on 2017-02-01T12:00:00Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_EfeitosComportamentoMotor.pdf: 1866644 bytes, checksum: 03d381dcb9148ba12ea691d2526442cb (MD5) Previous issue date: 2015-11-06 / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / A exposição ao metilmercúrio, através da ingestão de peixes contaminados, concomitante a ingestão abusiva de álcool, no padrão binge, é bastante comum nas comunidades garimpeiras de estração de ouro, principalmente na Amazônia. A associação entre esses dois neurotoxicantes é evidenciada também entre as mulheres adolescentes e gera a necessidade de se compreender seus efeitos sobre o Sistema Nervoso Central, principalmente na coordenação motora, equilíbrio e locomoção expontânea, uma vez que os estudos estão avançados somente nos efeitos das exposições de forma isolada. Portanto este trabalho tem por objetivo avaliar os efeitos no comportamento motor resultante da exposição subcrônica de metilmercúrio na presença de álcool, no padrão binge, em ratas no período da adolescência até início da fase adulta (37 a 72 dia pós-natal), através dos testes comportamentais motores do Campo Aberto, Pole Teste, Rotarod e Beam Walking Teste. Os testes ocorreram 24h após a última intoxicação das ratas que receberam metilmercúrio (0,04mg/kg/dia) durante 35 dias, concomitante com álcool (3g/kg/dia), sendo 3 dias consecutivos, 1 vez por semana (padrão binge) totalizando 5 binges.Os resultados demonstraram uma diminuição da locomoção espontânea no teste do Campo Aberto através dos parâmetros da distância total percorrida e número de levantamentos. No Pole Teste houve aumento do tempo de descida, ficando evidente a bradicinesia. No Rotarod houve diminuição na latência nas três primeiras exposições, assim como no Beam Walking Teste houve aumento na latência e número de escorregadas, principalmente nas vigas mais finas, demosntrando que a exposição subcrônica ao metilmercúrio na presença de álcool, no padrão binge, em ratas adolescentes foi capaz de produzir alterações comportamentais referentes à coordenação motora, equilíbrio, bem como na atividade locomotora espontânea. / Exposure to methylmercury through the contaminated seafood diet, concomitant abusive alcohol intake, in binge pattern, is quite common in gold mining communities of gold extraction, especially in the Amazon. The association between these two neurotoxicantes is also evident among adolescent women and creates the need to understand its effects on the central nervous system, especially in motor coordination, balance and spontaneous locomotion, because the studies are advanced only for the effects of exposure in isolation. Therefore this study aims to evaluate the effects on motor behavior resulting of subchronic exposure to methylmercury in the presence of alcohol, in binge pattern, in adolescents female rats until early adulthood (37-72 postnatal day), through behavioral motors tests, like Open Field, Pole Test, Rotarod and Beam Walking Test. The testing occurred 24 hours after the last intoxication of rats, which received methylmercury (0.04 mg / kg / day) for 35 days, concomitant with alcohol (3g / kg / day), 3 intermittent days, 1 time per week (binge), totaling 5 binges. The results showed a decrease in spontaneous locomotion in Open Field test through the parameters of the total distance traveled and number of rearing. In the Pole test was increased fall time, evidencing the bradykinesia. In the Rotarod there was a decrease in latency in the first three exhibitions, as well as Beam Walking Test was increased latency and number of slips, especially in thinner beams, showing that subchronic exposure to methylmercury in the presence of alcohol, in the binge, in adolescent female rats was able to produce behavioral damages related to coordinating motor, balance and spontaneous locomotor activity.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-20T12:45:09Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_CaracterizacaoInjuriaCortex.pdf: 1161074 bytes, checksum: d6d2dbbb491dcd5c099d1360ea782ee3 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-03-24T15:53:29Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_CaracterizacaoInjuriaCortex.pdf: 1161074 bytes, checksum: d6d2dbbb491dcd5c099d1360ea782ee3 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-24T15:53:29Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_CaracterizacaoInjuriaCortex.pdf: 1161074 bytes, checksum: d6d2dbbb491dcd5c099d1360ea782ee3 (MD5) Previous issue date: 2016-12-21 / CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / O mercúrio é um contaminante ambiental que representa um grande risco para a saúde humana. A exposição à este metal tóxico ocorre principalmente através de uma dieta contaminada por Metilmercúrio (MeHg), em baixas concentrações e por um longo período de tempo. Desta forma, neste estudo propomos uma avaliação dos efeitos do MeHg sobre o córtex motor em um modelo animal de exposição crônica e em baixa dose, semelhantemente a exposição alimentar em áreas de grande toxicidade ambiental por mercúrio. Ratos adultos foram expostos ao MeHg durante 60 dias, com uma dose de 0,04 mg/kg/dia, enquanto o grupo controle recebeu apenas o veículo. Após este período, foram submetidos a ensaios comportamentais com intuito de se avaliar o desempenho motor após exposição mercurial, sendo então sacrificados e avaliados por parâmetros bioquímicos oxidantes (alteração na concentração de Nitritos - NO, Peroxidação Lipídica - LPO e Capacidade Antioxidante Total) assim como avaliação dos depósitos totais de mercúrio no córtex motor e alterações da densidade celular de neurônios e astrócitos. Os dados foram tabulados e avaliados estatisticamente pelo teste t-Student (p<0,05). Foi possível observar depósitos de mercúrio total no córtex motor, além de déficit nos parâmetros motores, com a redução na locomoção total, no equilíbrio e aumento no número de quedas, aliados à um significativo aumento nos níveis de NO e LPO e diminuição da capacidade antioxidante total dos animais expostos, com redução da população de astrócitos e neurônios, quando comparados aos animais controle esses achados sugerem que a exposição de animais adultos ao MeHg, mesmo em baixa dose e cronicamente, promove alterações no córtex motor com danos em suas funções. / The mercury is an environmental contaminant which poses a great risk to human health. Exposure to this toxic metal occurs mainly through a diet contaminated by methylmercury (MeHg) in low concentrations and over a long period of time. Thus, in this study we propose an assessment of the effects of MeHg on the motor cortex in an animal model of chronic exposure and low dose, similar to dietary exposure in areas of high environmental toxicity of mercury. Adult rats were exposed to MeHg for 60 days with a dose of 0.04 mg/kg/day, while the control group received only the vehicle. After this period, they were subjected to behavioral testing in order to evaluate the motor performance after mercury exposure, and then sacrificed and evaluated for oxidative biochemical parameters (change in the concentration of nitrite - NO Lipid Peroxidation - LPO and Antioxidant Capacity Total) as well as evaluation of total deposits of mercury in the motor cortex and changes in cell density of neurons and astrocytes. Data were tabulated and statistically analyzed by Student's t-test (p <0.05). It was possible to observe total mercury deposits in the motor cortex, and deficits in motor parameters, with a reduction in the overall locomotion, on balance and increase in the number of failure, coupled with a significant increase in the levels of NO and LPO and decreased ability antioxidant full of animals exposed, reducing the population of astrocytes and neurons compared to control animals these findings suggest that exposure of adult animals to MeHg, even at low dose and chronically, causes changes in the motor cortex with damage to their functions.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-20T12:46:33Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_CaracterizacaoEfeitosComportamentais.pdf: 4572560 bytes, checksum: e3c9b749d894134274a67961b2b9c1da (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-03-24T16:01:18Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_CaracterizacaoEfeitosComportamentais.pdf: 4572560 bytes, checksum: e3c9b749d894134274a67961b2b9c1da (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-24T16:01:18Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_CaracterizacaoEfeitosComportamentais.pdf: 4572560 bytes, checksum: e3c9b749d894134274a67961b2b9c1da (MD5) Previous issue date: 2016-10-18 / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / O consumo do etanol (EtOH) tem aumentado principalmente no púbico feminino adolescente. A ingestão de EtOH na forma intermitente e episódica possui frequência de consumo em torno de 3 vezes por semana. Os efeitos tóxicos dessa forma de consumo são especialmente perigosos em detrimento ao consumo contínuo de EtOH devido às altas doses ingeridas seguidas de abstinência, acarretando maiores alterações no sistema nervoso central (SNC) em maturação em pouco tempo de consumo. Considerando a relevância epidemiológica e as consequências nocivas do EtOH sobre o balanço oxidativo, produção hormonal e de neurotrofina no SNC em maturação, o objetivo deste estudo foi investigar as respostas comportamentais, teciduais e bioquímicas derivadas do consumo intermitente e episódico de EtOH em ratas na fase de adolescência à idade adulta. Ratos Wistar fêmeas adolescentes (n=80) receberam, por gavagem, água destilada ou EtOH (3 g/kg/dia) durante 3 dias consecutivos por semana. Os animais foram avaliados sete horas e meia após o último dia de administração em 1, 4 e 8 semanas de episódios de binge drinking (37, 58 e 86 DPN, respectivamente), além disso, foi adicionado um período de 14 dias de abstinência após 8 BD (100 DPN) a fim de avaliar a habilidade do SNC em reverter danos gerados sobre ele. A bateria de testes comportamentais foi constituída de atividade locomotora espontânea, reconhecimento de objetos, labirinto em cruz elevado, pole test, beam walking e rotarod. Os animais foram sacrificados e as amostras de sangue coletadas para avaliação dos níveis de corticosterona, de malondialdeído, atividade da catalase, atividade da superóxido-dismutase e conteúdo de glutationa. Por conseguinte, o hipocampo foi dissecado para quantificação do imunoconteúdo de BDNF. A administração de EtOH alcançou concentração sanguínea média de 197,4 mg/dL e no período de 7,5 horas após a última administração de EtOH em binge agudo, a concentração sanguínea foi de 0,7 mg/dL. Dessa forma, os animais realizaram os ensaios comportamentais pós-consumo de EtOH, não sob efeito da droga. O consumo de EtOH em binge não alterou o ganho de peso dos animais da adolescência à vida adulta, no entanto, reduziu a atividade locomotora exploratória, prejuízo na coordenação motora, equilíbrio e aprendizado motor associado à bradicinesia, assim como, prejuízo no processo mnemônico e aumento do comportamento relacionado à ansiedade. Estes prejuízos foram acompanhados de elevação hormonal de corticosterona, redução dos níveis de BDNF hipocampal e desequilíbrio no balanço oxidativo sistêmico. Dessa forma, foi possível identificar que os prejuízos encontrados sobre o comportamento semelhante à ansiedade, memória de curta duração, bradicinesia e atividade locomotora espontânea apareceram desde o pós-consumo de EtOH por três dias consecutivos, no entanto, não apresentaram recuperação nem piora do dano após repetidos episódios. Em contrapartida, houve recuperação da memória de curta duração na tarefa de reconhecimento do objeto associado ao retorno dos níveis normais de BDNF na idade adulta. Além disso, demonstrou piora no aprendizado motor na fase adulto jovem seguido de recuperação gradual e parcial após período prolongado de retirada da droga, mesmo assim, o prejuízo da coordenação motora e equilíbrio permaneceram na fase adulta. / The consumption of ethanol (EtOH) is enhanced particularly in adolescent female pubic. The EtOH intake and intermittent episodic own consumption rate around 3 times per week. The toxic effects of this kind of consumption is especially dangerous over the continuous consumption of EtOH followed due to the high dietary intakes of abstinence, causing major changes in the central nervous system (CNS) maturing in a short time consumption. Considering the epidemiological relevance and the harmful effects of EtOH on the oxidative balance, hormone production and neurotrophin CNS maturing, the aim of this study was to investigate the behavioural, tissue and biochemical responses derived from intermittent and episodic consumption of EtOH in rats in phase from adolescence to adulthood. Wistar female adolescents (n = 80) received by gavage, distilled water or EtOH (3 g/kg/day) for 3 consecutive days per week. The animals were assessed seven and a half hours after the last administration day 1, 4 and 8 weeks of episodes of binge drinking (37, 58 and 86 DPN, respectively), besides, a period of 14 days of abstinence was added after BD 8 (100 DPN) to evaluate the ability to reverse the CNS damage generated on it. The battery of behavioural tests consisted of spontaneous locomotor activity, object recognition, elevated plus maze, test pole, walking beam and rotarod. The animals were sacrificed and blood samples collected for evaluation of corticosterone levels of malondialdehyde, catalase activity, the activity of superoxide dismutase and glutathione content. Therefore, the hippocampus was dissected to quantify the immunocontent BDNF. The administration of EtOH reached average peak blood concentration of 197.4 mg / dL and the period of 7.5 hours after the last administration EtOH in acute binge blood concentration was 0.7 mg / dL. Thus, the animals underwent behavioural tests post-consumer EtOH, not under the drug effect. Consumption of EtOH in binge did not affect weight gain of adolescent animals into adulthood, however, reduced the exploratory locomotor activity, impaired motor coordination, balance and motor learning associated with bradykinesia, as well as loss in the mnemonic process and increased anxiety-like behaviour. These losses were accompanied by hormonal elevation of corticosterone, reduced hippocampal BDNF levels and systemic imbalance in the oxidative balance. Thus, it was possible to identify that the damage found on the similar behaviour to anxiety, short-term memory, bradykinesia and spontaneous locomotor activity appeared from EtOH post-consumption for three consecutive days, however, they showed no recovery or worsening of damage after repeated episodes. In contrast, there was recovery of short-term memory in object recognition task associated with the return of normal levels of BDNF in adulthood. Moreover, it showed worsening in motor learning in young adult phase followed by gradual and partial recovery after prolonged period of drug withdrawal, yet the loss of motor coordination and balance remained in adulthood.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-22T12:38:34Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_PropriedadesEspaciaisRespostas.pdf: 15352346 bytes, checksum: 42a960e0c4244827df1d88520a168e34 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-03-24T16:29:43Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_PropriedadesEspaciaisRespostas.pdf: 15352346 bytes, checksum: 42a960e0c4244827df1d88520a168e34 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-24T16:29:43Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_PropriedadesEspaciaisRespostas.pdf: 15352346 bytes, checksum: 42a960e0c4244827df1d88520a168e34 (MD5) Previous issue date: 2015-06-16 / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Foi estudada a organização espacial dos sinais de cones L e M ao eletrorretinograma (ERG), refletindo a atividade das vias pós-receptorais magno e parvocelular. Para tal, foram criados estímulos senoidais que isolavam as respostas de cones L e M e que eram emitidos por um estimulador que utilizava quatro primárias de LED, permitindo que fosse aplicado o paradigma da tripla substituição silenciosa. As frequências temporais utilizadas foram de 8 e 12 Hz, para refletir a atividade de oponência de cones, e 30, 36 e 48 Hz para refletir a atividade de luminância. As respostas de eletrorretinograma foram registradas com estímulos que alcançavam todo o campo visual (campo total) e por estímulos que variavam em configuração espacial, entre estímulos circulares e anelares com diâmetros diferentes. Os resultados obtidos confirmam a presença de dois mecanismos de resposta diferentes a estímulos com frequências temporais intermediárias e altas. As respostas de ERG medidas em frequências temporais altas dependeram fortemente da configuração espacial de estimulação. Nas condições registradas com campo total (Full-field electroretinogram, FF), as respostas de cones L foram substancialmente maiores do que as respostas de cones M na mesma condição, e do que as respostas de cones L a estímulos menores. Já as respostas de cones M aos estímulos com campo total e com diâmetro de 70º, apresentaram valores de amplitude similares. As respostas de cones L e M medidos com frequências temporais de 8 e 12 Hz, apresentaram amplitudes similares, e estavam aproximadamente em contra-fase. As amplitudes foram constantes para a maioria das configurações de estimulação. Os resultados indicaram que, quando as respostas de ERG refletem a atividade de luminância, elas estão correlacionadas positivamente com o tamanho do estímulo. Além de 35º de excentricidade retiniana, a retina contém principalmente cones L. Estímulos pequenos são suficientes para obter respostas máximas de ERG em frequências temporais intermediárias, onde o ERG é sensível também ao processamento de oponência de cones. / We studied the spatial arrangement of L- and M-cone driven electroretinograms (ERGs) reflecting the activity of magno- and parvocellular pathways. L- and M-cone isolating sine wave stimuli were created with a four primary LED stimulator using triple silent substitution paradigms. Temporal frequencies were 8 and 12 Hz, to reflect cone opponent activity, and 30, 36 and 48 Hz to reflect luminance activity. The responses were measured for full-field stimuli and for different circular and annular stimuli. The ERG data confirm the presence of two different mechanisms at intermediate and high temporal frequencies. The responses measured at high temporal frequencies strongly depended upon spatial stimulus configuration. In the full-field conditions, the L-cone driven responses were substantially larger than the full-field M-cone driven responses and also than the L-cone driven responses with smaller stimuli. The M-cone driven responses at full-field and with 70° diameter stimuli displayed similar amplitudes. The L- and M-cone driven responses measured at 8 and 12 Hz were of similar amplitude and approximately in counter-phase. The amplitudes were constant for most stimulus configurations. The results indicate that, when the ERG reflects luminance activity, it is positively correlated with stimulus size. Beyond 35° retinal eccentricity, the retina mainly contains L-cones. Small stimuli are sufficient to obtain maximal ERGs at low temporal frequencies where the ERGs are also sensitive to cone-opponent processing.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-22T12:40:44Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_EfeitosAntiInflamatorios.pdf: 3276887 bytes, checksum: c31dfde2051eb70ff42d388148ea2939 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-03-24T17:05:39Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_EfeitosAntiInflamatorios.pdf: 3276887 bytes, checksum: c31dfde2051eb70ff42d388148ea2939 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-24T17:05:39Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_EfeitosAntiInflamatorios.pdf: 3276887 bytes, checksum: c31dfde2051eb70ff42d388148ea2939 (MD5) Previous issue date: 2016-06-10 / A medula espinhal é o componente do sistema nervoso central (SNC) com funções cruciais para o estabelecimento da locomoção, habilidades motoras, somestesia e controle autonômico. Lesões medulares estão entre as condições patológicas mais graves e mais debilitantes à saúde humana, com grande incidência em todas as regiões do mundo. A reprodução dos diferentes tipos de lesão da medula espinhal (ME) em animais de experimentação e o entendimento de sua fisiopatologia, bem como a busca de tratamentos que minimizem os danos neurológicos e estimulem a recuperação morfofuncional do indivíduo afetado são temas de grande relevância científica e clínica. Neste estudo, investigamos os possíveis efeitos neuroprotetores e/ou anti-inflamatórios do extrato supercrítico de gergelim (Sesamun indicum L.) em tempos agudos após lesão experimental da medula espinhal (ME) de ratos adultos. Ratos machos adultos foram submetidos à hemissecção da ME em uma mesa estabilizadora em nível de T8. Os grupos controle e sham (falso operado) foram tratados com tween a 5% (veículo) e o grupo tratado recebeu injeções intraperitoneais de extrato de gergelim (150 mg/kg divido em duas doses diárias) em tempos agudos e sub-agudos de sobrevida após a lesão (1, 3 e 7 dias). Foram obtidas secções de 20 μm da ME com auxílio do um criostato. Estas seções foram coradas com azul de metileno, hematoxilina-eosina (HE), tricrômico de gomori, violeta de cresila e imunomarcadas por anticorpos específicos para a identificação de neutrófilos (anti-MBS-1) e micróglia (anti-ED1). Avaliou-se a força muscular por registro eletromiográfico realizados nos animais controle e tratados com gergelim, 1 e 7 dias após o trauma da ME. Os animais controle apresentaram cavitação progressiva da ME concomitante com recrutamento de neutrófilos e ativação microglial/macrofágica. O tratamento com extrato de gergelim induziu preservação tecidual e diminuição considerável do recrutamento de neutrófilos nos tempos de 1 e 3 dias após a indução da lesão experimental, o que foi confirmado por análise quantitativa (p<0.05). O tratamento com gergelim também diminuiu a ativação microglial/macrofágica no tempo de 7 dias após a lesão (P<0.05). Os registros eletromiográficos revelaram que o tratamento com gergelim induziu cerca de 50% de recuperação da força muscular em relação aos animais controle. Os resultados sugerem que o extrato de sementes de gergelim preto é anti-inflamatório, neuroprotetor e induz recuperação da força muscular em ratos adultos submetidos à trauma experimental da medula espinhal. Estudos futuros devem confirmar que fitoterápicos à base de gergelim podem ser usados como possíveis agentes neuroprotetores para tratamento da lesão da medula espinhal humana. / The spinal cord is a component of central nervous system (CNS) with crucial functions for locomotion, motor skills, somatosensory and authonomic control. Spinal injuries are among the more serious and debilitating pathological conditions to human health with large worldwide. The use of experimental models of spinal cord injury (SCI) is pivotal to understandthe SCI pathophysiology as well as search for treatments to minimize the neurological deficits and improve functional recovery. In this work, we aimed to investigate the neuroprotective and anti-inflammatory effects of supercritical gergelim (Sesamum indicum L.) extract in the acute phase of SCI in adult rats. Male Adult rats were submitted to spinal cord (SC) hemissection at T8. The sham (non lesioned) and control animals were treated with 5% tween(veicle), while treated animals received intraperitoneal (i.p) injections of Gergelim extract (150 mg/kg divided in two doses per day). Animals were allowed to recovery and were perfused at 1, 3 and 7 days post-lesion. 20 μm sections were obtained using a cryostat and stained with methylen blue, hematoxylin-eosin (HE), trichromic of Gomori and cresyl violet for gross histopathology. In addition, sections were immunolabeled with specific antibodies against neutrophils (anti-MBS-1) and activated microglia/macrophages (anti-ED1). The muscle force was assessed through electromiographic records performed in both control and treated animals at 1 and 7 days postlesion. The control animals presented progressive SC cavitation concomitant with neutrophil recruitment and microglia/macrophage activation. The treatment with gergelim extract induced tissue preservation and considerable decrease of neutrophil recruitment at 1 and 3 days, which was confirmed by quantitative analysis (ANOVA-Tukey, p<0.05). The gergelim treatment also decreased the microglia/macrophage activation at 7 days (ANOVA-Tukey, p<0.05). The electromiographic records revealed that the gergelim treatment improved the muscular force in about 50% compared to control animals. The results suggest that black gergelim seed extract is anti-inflammatory, neuroprotective and induces muscle force recovery in adults rats submitted to acute SCI. Future studies should confirm that a phytotherapic obtained from black sesame extract can be used as possible neuroprotective agent for human SCI.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-27T13:56:57Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AumentoAtivacaoNeuronal.pdf: 3444263 bytes, checksum: 073c2553798b4d95364b3f49d74ee8ee (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-04-05T16:56:43Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AumentoAtivacaoNeuronal.pdf: 3444263 bytes, checksum: 073c2553798b4d95364b3f49d74ee8ee (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-05T16:56:43Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AumentoAtivacaoNeuronal.pdf: 3444263 bytes, checksum: 073c2553798b4d95364b3f49d74ee8ee (MD5) Previous issue date: 2016-09-23 / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / O sistema nervoso central (SNC) tem a capacidade de processar e armazenar informações colhidas do ambiente e, em virtude disso, modificar-se para se adequar à diversidade de estímulos ambientais. Entretanto, o SNC possui baixa capacidade regenerativa após lesão ou doença neurodegenerativa. Diversos trabalhos estão demonstrando os mecanismos celulares e moleculares que atuam em sua plasticidade, como as moléculas de glicosaminoglicanas de sulfato de condroitina (GAGs-SC), importantes componentes da matriz extracelular do tecido nervoso responsáveis pela estabilização sináptica, concentração de fatores de crescimento e íons próximos aos neurônios. A degradação destas GAGs-SC do tecido nervoso possui o potencial de (re)abrir uma (nova) janela para plasticidade do SNC. O objetivo de nosso trabalho foi avaliar a influência da degradação destas GAGs-SC na atividade neuronal, demonstrada via marcação de cFos,e nos níveis de marcação de BDNF, em modelo experimental de privação sensorial durante o período crítico de plasticidade. Para isso, utilizamos 18 Rattus novergicus, da linhagem Wistar, submetidos à vibrissectomia da face direita desde o primeiro dia de vida (P0) até o fim do período crítico de plasticidade (P30). Os animais privados com 40 dias de vida receberam implantes epidurais de polímero Elvax, previamente saturado com condroitinase ABC (para degradação da matriz extracelular) ou com albumina de soro bovino (controle), no campo de barris do hemisfério cerebral contralateral à privação sensorial (esquerdo). Após 10 (P50) ou 20 dias (P60) de implante do polímero, nossos resultados demonstram que os animais submetidos a privação sensorial e à degradação das GAGs-SC apresentaram alteração na característica de maturidade das redes perineuronais (PNNs) em relação aos animais sem privação. Estes animais também apresentam aumento no número de células cFos positivas (principalmente na camadas granular de S1) e de imunomarcação para BDNF no PMBSF privado após o implante de elvax saturado com ChABC. Desta forma, concluímos que a degradação das GAGs-SC induziu a plasticidade local, provocando mudanças na atividade cortical e na expressão de BDNF no PMBSF privado, mesmo 30 dias após o fim do período crítico de plasticidade de S1. / The central nervous system (CNS) has the ability to processing and store information collected from the environment, and modifies and adapt under environmental stimuli diversity. However, It has low regeneration capacity after injury or neurodegenerative disease. Several works are demonstrating cellular and molecular mechanisms implicated in CNS plasticity, such as chondroitin sulfate glycosaminoglycans (GAGs-SC) important components of the extracellular matrix from nervous tissue, responsible for synaptic stabilization, toconcentrateof growth factors and ions around neurons. Removing CSPG of the nervous tissue, we can (re)opens a potential plasticity window in the CNS. The goal of our work is to evaluate the influence of removal of GAGs-SC on neuronal activity, via cFos immunolabeling, and BDNF proteins levels at the barrel cortex, under an experimental model of sensory deprivation (vibrissectomy) during critical period of plasticity. To do that, we used 18 rats (Rattus novergicus), Wistar lineage, submitted to the removal of all whiskers from their right snout (vibrissectomy) since first day of life (P0) until the end of critical period of plasticity (P30). The 40 days deprived animals received epidural polimer implant of Elvax, previously saturated with chondroitinase ABC (ChABC, to degraded the extracellular matrix) or with bovine albumin serum(BSA, control), on the barrel cortex of contralateral cerebral hemisphere to the sensory deprivation (left). The animals were perfused 10 (P50) or 20 days (P60) after Elvax implant. Our results shown that the animals submitted to the sensory deprivation, during critical period of plasticity of S1, and to GAGsSC degradation presents modification in perineuronal net (PNNs) characteristics when compared to control animals, at P50. Those animals also presents increase in cFos labeled cells (mainly at the granular layer of S1) and in BDNF labeled cells at the deprived PMBSF, both seen in 10 (P50) as 20 days (P60) after Elvax implant saturated with ChABC. In this way, we concluded that GAGs-SC removal induced local plasticity, evoking changes in cortical activity and BDNF expression at the deprived PMBSF, even 30 days after critical period of plasticity ended at S1.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-27T14:13:11Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AlteracoesMorfofuncionaisCortex.pdf: 3522594 bytes, checksum: 01c6c7a85167f90f0713989dff653738 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-04-10T13:47:25Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AlteracoesMorfofuncionaisCortex.pdf: 3522594 bytes, checksum: 01c6c7a85167f90f0713989dff653738 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-10T13:47:25Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AlteracoesMorfofuncionaisCortex.pdf: 3522594 bytes, checksum: 01c6c7a85167f90f0713989dff653738 (MD5) Previous issue date: 2015-10-08 / CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Dados estatísticos apontam AVE como a segunda maior causa de morte e primeira causa de incapacidade dentre todas as demais doenças no mundo. O AVE isquêmico (AVEi) é responsável por cerca de 87% de incidência dos casos de acidentes vasculares encefálicos. No curso isquêmico, a inflamação atua na contenção do infarto ocasionado pelo AVEi, e em contrapartida a intensidade da resposta inflamatória influencia na neurodegeneração e consequentemente na perda funcional. A terapia celular autóloga, com células mononucleares da medula óssea, promove modulação na neuroinflamação, sendo oportuna durante um evento isquêmico para diminuição de perda tecidual e funcional. No presente trabalho, utilizamos um modelo experimental de AVEi focal para avaliar os efeitos morfofuncionais do implante autólogo de células mononucleres da medula óssea (CMMOs) sobre as alterações morfofuncionais relacionadas ao AVEi. Demonstramos, neste estudo, que os transplantes autólogos de CMMO em períodos agudo ou agudo e subagudo, de evento isquêmico, promoveram neuroproteção e modulação inflamatória capazes de repercutirem em preservação e recuperação funcional em atividades especificas. Demonstramos, também, que o tratamento reforçado em período subagudo, do evento isquêmico, foi capaz de promover aumento das melhoras morfofuncionais promovidas pelo transplante autólogo em período agudo. / Statistical data show stroke as the second leading cause of death and leading cause of disability among all other diseases in the world. The ischemic stroke (ischemic stroke) accounts for about 87% of incidence of strokes. In ischemic stroke, inflammation acts in restraint of infarction caused by ischemic stroke, and on the other hand the intensity of the inflammatory response in neurodegeneration and consequently influence the functional loss. The autologous cell therapy, mononuclear bone marrow cells, promotes modulation in neuroinflammation, being timely during an ischemic event for reduction of tissue loss and functional. In the present study, we used an experimental model of focal ischemic stroke to assess morphological and functional effects of autologous implant mononucleres bone marrow cells (CMMOs) on the morphological and functional changes related to ischemic stroke. We demonstrate in this study that the autologous BM-MNC in acute or acute and subacute periods of ischemic event, promoted neuroprotection and inflammatory modulation able to rebound in preservation and functional recovery in specific activities. We also show that the treatment enhanced in subacute period, the ischemic event, was able to promote increase in morphological and functional improvements promoted by autologous transplantation in acute period.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-27T14:16:04Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_FenotiposMicrogliaisTratamento.pdf: 5341802 bytes, checksum: 9c43c6974bd1c1aa2a1870b9a38dd2c2 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-04-10T14:30:37Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_FenotiposMicrogliaisTratamento.pdf: 5341802 bytes, checksum: 9c43c6974bd1c1aa2a1870b9a38dd2c2 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-10T14:30:37Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_FenotiposMicrogliaisTratamento.pdf: 5341802 bytes, checksum: 9c43c6974bd1c1aa2a1870b9a38dd2c2 (MD5) Previous issue date: 2016-12-23 / CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / As células microgliais são componentes fundamentais do sistema imune inato que fazem, continuamente, uma varredura completa do parênquima neural em busca de alterações teciduais sutis para a preservação da integridade tecidual. Estes macrófagos residentes do sistema nervoso central (SNC), correspondem a cerca de 20% da população celular encefálica. Em desordens neurais agudas e crônicas, incluindo lesão cerebral e da medula espinhal, acidente vascular encefálico experimental (AVE), doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington, células microgliais são ativadas, o que é refletido em alterações morfológicas e bioquímicas. Nestas doenças, acredita-se que a ativação microglial contribua tanto para neuroproteção como para a exacerbação do processo lesivo. Diversas evidências experimentais sugerem que a ativação microglial excessiva pode contribuir para a exacerbação do processo lesivo após AVE experimental. No entanto, nossos estudos prévios sugerem que as células microgliais podem liberar fatores tróficos após AVE experimental em regiões anatomicamente distintas da população microglial com fenótipos prejudiciais. Inexistem estudos que tenham descrito os padrões de reatividade dos diferentes fenótipos microgliais após isquemia experimental. No presente projeto, investigaremos os padrões de ativação de células microgliais apresentando fenótipos benéficos e prejudiciais, avaliando que populações microgliais são inibidas pela tetraciclina minociclina após isquemia cortical focal. Os animais foram submetidos à isquemia focal no córtex motor por microinjeções de 80 pMol de endotelina-1 (ET-1). Os mesmos foram sacrificados 7, 14 e 30 dias após a indução isquêmica. Foi feita a técnica de imuno-histoquímica para a observação da perda neuronal (NeuN+) e imunofluorescência dupla para avaliar a densidade de células microgliais M1 e M2 na área lesionada. A análise estatística da densidade de células NeuN+ foi feita pelo test t de Student dos grupos de 07 dias de sobrevida controle e tratado enquanto que a análise das células microgliais M1 e M2 foram feitas pela análise de variância dos grupos de 07, 14 e 30 dias sobrevida controle, adotando em todos os testes o nível de significância P<0.05. Foi comprovada uma preservação no numero de neurônios presentes no parênquima lesionado dos animais tratados com minociclina. Foi observada uma diminuição no numero de células microgliais M1 nos animais tratados com minociclina, sugerindo que o fármaco pode apresentar efeitos em vias de expressão dos fenótipos microgliais M1. Entretanto, quando comparados os animais de 07, 14 e 30 dias controle, há um aumento do numero desse fenótipo M1 que se estende do 07 dia até o 30 dia de sobrevida. Concluímos que há um efeito neuroprotetor do fármaco minociclina relacionada ao acidente vascular encefálico, sugerindo que esse fármaco pode estar envolvido na modulação dos fenótipos microgliais necessitando de maiores estudos sobre a sua função nas vias de expressão desses fenótipos. / Microglial cells are fundamental components of the innate immune system that continually make a complete scan of the neural parenchyma in search of subtle tissue changes for the preservation of tissue integrity. These resident macrophages of the central nervous system (CNS) correspond to about 20% of the encephalic cell population. In acute and chronic neural disorders, including brain and spinal cord injury, experimental stroke, Alzheimer's, Parkinson's and Huntington's disease, microglial cells are activated, which is reflected in morphological and biochemical changes. In these diseases, it is believed that microglial activation contributes to both neuroprotection and exacerbation of the injury process. Several experimental evidences suggest that excessive microglial activation may contribute to the increase of the injury process after experimental stroke. However, our previous studies suggest that microglial cells may release trophic factors after experimental stroke in anatomically distinct regions of the microglial population with deleterious phenotypes. There are no studies that have described the reactivity patterns of the different microglial phenotypes after experimental ischemia. In the present project, we will investigate the patterns of activation of microglial cells presenting beneficial and harmful phenotypes, evaluating which microglial populations are inhibited by tetracycline minocycline after focal cortical ischemia. The animals were submitted to focal ischemia in the motor cortex by microinjections of 80 pMol of endothelin-1 (ET- 1). They were sacrificed 7, 14 and 30 days after ischemic induction. The immunohistochemistry technique for the observation of neuronal loss (NeuN +) and double immunofluorescence to evaluate the density of M1 and M2 microglial cells in the lesioned area was used. Statistical analysis of NeuN+ cell density was performed by the Student's t-test from the 7-day of control and treated groups while the analysis of the M1 and M2 microglial cells were done by the analysis of variance in the 07, 14 and 30 control groups, adopting in all tests the level of significance P <0.05. A preservation in the number of neurons in the injured parenchyma of the animals treated with minocycline was confirmed. A decrease in the number of M1 microglial cells in minocycline-treated animals was observed, suggesting that the drug may present effects on expression pathways of M1 microglial phenotypes. However, when the animals of the control group of 07, 14 and 30 are compared, there is an increase in the number of this M1 phenotype that extends from day 7 to day 30. We conclude that there is a neuroprotective effect of the drug minocycline when associated to stroke, suggesting that this drug may be involved in the modulation of microglial phenotypes requiring further studies on its function in the pathways of expression of these phenotypes.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-27T14:37:24Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_EfeitosAdaptacaoFlicker.pdf: 2860740 bytes, checksum: f9abd8848d8f0d11bce4e73516f4fbe8 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-04-11T14:20:25Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_EfeitosAdaptacaoFlicker.pdf: 2860740 bytes, checksum: f9abd8848d8f0d11bce4e73516f4fbe8 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-11T14:20:25Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_EfeitosAdaptacaoFlicker.pdf: 2860740 bytes, checksum: f9abd8848d8f0d11bce4e73516f4fbe8 (MD5) Previous issue date: 2015-08-20 / CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / O potencial cortical provocado visual tem sido utilizado para avaliar a visão espacial de luminância. A observação prolongada de um estímulo visual leva a uma série de mudanças na resposta neural em diferentes níveis de processamento do sistema visual. Os resultados destes estudos tem levado à compreensão de como o córtex visual primário processa informações espaciais. Muito tem sido sugerido sobre a ativação das vias paralelas M e P para a contribuição das respostas visuais corticais à partir do uso de estímulos que ativariam preferencialmente uma ou outra via. Uma abordagem para se estudar as interações da atividade atribuída às vias paralelas visuais M e P sobre as respostas corticais poderia ser a aplicação de estímulos que promovessem a adaptação preferencial de uma das vias ou mesmo de ambas e deixar que a via remanescente pudesse se expressar na resposta visual cortical. O objetivo deste estudo é avaliar os efeitos da adaptação ao flicker para estímulos de contraste de luminância sobre respostas corticais visualmente provocadas em várias condições favoráveis à ativação diferencial ou conjunta das vias paralelas M e P, levando a um aumento ou diminuição das respostas corticais. Foram avaliados 8 sujeitos com visão normal e acuidade normal ou corrigida 20/20. Foram utilizadas várias condições de estimulação, as quais serão três condições de estimulação sem adaptação visual, contendo apenas os estímulos testes, redes senoidais em 0,4 cpg, 2 cpg e 10 cpg com taxa de reversão espacial de 180 graus de 1 Hz (condições controle). As demais condições apresentaram um estímulo de adaptação que será uma máscara gaussiana bidimensional que variará a luminância no tempo cosenoidalmente (flicker) com modulação temporal de 5 Hz, 10 Hz e 30 Hz. O experimento consistiu em apresentar um estímulo de adaptação durante 8 s seguido por um estímulo teste durante 2 s. As respostas corticais foram registradas sobre o couro cabeludo acima do córtex occipital e foram registradas apenas durante a apresentação do estímulo teste. As respostas corticais foram avaliadas no domínio do tempo e das frequências temporais. No domínio do tempo, medido a latência e a amplitude do componente P1 (pico-linha), enquanto no domínio das frequências temporais foram avaliadas as amplitudes das bandas de frequências alfa, beta e gama presentes no registro. As respostas para os estímulos testes foram comparadas entre as condições sem adaptação e com adaptação visual ao flicker. O principal resultado foi que a adaptação visual ao flicker ocorreu de forma diferenciada no domínio das frequências espaciais. Os resultados indicam que o componente P1 foi encontrado em todas as condições de estimulação e adaptação ao flicker na frequência espacial mais baixa (0,4 cpg) em todas as condições temporais. Os resultados também indicam que ocorreu uma diminuição da energia da banda alfa na mesma condição de 0,4 cpg e um aumento da banda gama. Este trabalho concluiu que a adaptação ao flicker levou à diminuição da amplitude do potencial cortical provocado visual causado pela diminuição da energia das oscilações alfa e aumento da energia na banda gama em 0,4 cpg, representando uma modificação do balanço entre as duas vias visuais M e P nas células do córtex. / Visual Evoked Potential (VEP) has been a useful method to evaluate spatial vision in humans. Sustained observation of a visual stimulus produces several changes in neural responses at different processing levels in visual system. Previous studies has elucidated how primary visual cortex processing spatial information. Many others studies has also suggested about the contribution of parallel pathways M and P activation on the visual cortical responses evoked by a stimuli that excite only one of these pathways. Cortical excitation through a kind of stimulus that promotes one or both preferential adaptation could be a valuable approach to study activity from M and P pathways interactions on the visual responses. The purpose of this study is to evaluate the effects of luminance flicker adaptation on cortical responses elicited under favorable conditions of joint or differential M and P pathways activation, leading to an increase or decrease cortical responses. Eight subjects (20.25 ± 1.5) with normal vision acuity or corrected to 20/20 were tested. VEPs were recorded under three conditions of visual stimulation with no adaptation: sinusoidal gratings at 0.4, 2 and 10cpd presented at 1 Hz pattern-reversal stimulus (test stimuli). Other conditions was elicited by two-dimensional Gaussian mask adaptation stimulus with luminance variation in time domain (flicker) presented at 5 Hz, 10 Hz and 30 Hz temporal modulation. The experiment consisted on VEPs records above occipital scalp elicited by 8 seconds of adaptation stimulus followed by 2 seconds test stimuli. Cortical responses were evaluated in the time and temporal frequencies domain. In the time domain were measured latency and the P1 component amplitude (peak-line), while in the temporal frequency domain were evaluated amplitudes of alpha, beta and gamma frequency bands present in the in the records. VEPs elicited by the test stimuli were compared between flicker adaptation and no adaptation conditions. Main findings consisted on flicker adaptation that occurred differently at spatial frequencies domain. Results showed P1 component in all stimulation conditions and flicker adaptation at lower spatial frequency (0.4 cpd) in all time conditions. It has also showed a reduction at alpha band energy and an increase in the gamma band at same condition. This study concluded that flicker adaptation led to VEP amplitude decreased due to loss of alpha oscillations energy and gamma band energy increased at 0.4 cpd, and it represented a modification on the balance between M and P visual pathways.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-27T14:39:19Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_NeuroprotecaoDiminuicaoInfiltrado.pdf: 1508277 bytes, checksum: 0af447717a341b509b08495f1c949d1c (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-04-11T14:48:56Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_NeuroprotecaoDiminuicaoInfiltrado.pdf: 1508277 bytes, checksum: 0af447717a341b509b08495f1c949d1c (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-11T14:48:56Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_NeuroprotecaoDiminuicaoInfiltrado.pdf: 1508277 bytes, checksum: 0af447717a341b509b08495f1c949d1c (MD5) Previous issue date: 2017-01-25 / CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / A fisiopatologia da lesão aguda da medula espinhal (LAME) envolve processos complexos como alterações vasculares, excitotoxicidade, peroxidação lipídica e neuroinflamação, causada principalmente pelas células microgliais. Apesar do conhecimento da fisiopatologia, ainda não existe um tratamento eficaz para a LAME. Diante disso, existe uma mobilização da comunidade científica em encontrar uma substância capaz de promover neuroproteção e, consequentemente diminuir as sequelas da LAME abaixo do nível da lesão. Nesse contexto, o Óleo de resina de Copaíba, pode representar uma boa estratégica terapêutica. Neste estudo, investigamos os efeitos antiinflamatórios e neuroprotetores do óleo de resina de copaíba após hemisecção da medula espinhal de ratos. Os animais foram divididos em 2 grupos experimentais e controle de 24h e 7 dias de sobrevida. Foram utilizadas técnicas imunohistoquímicas usando os anticorpos anti-MBS-1(marcador de neutrófilos), anti-Iba -1(marcador de micróglias), assim como coloração com Violeta de Cresila. Foram realizadas análises qualitativas e quantitativas. O óleo de resina de copaíba se mostrou eficaz em diminuiu o recrutamento de células inflamatórias para a área de lesão medular e promoveu melhor preservação da área tecidual em comparação com o grupo controle. Assim como no menor recrutamento de neutrófilos em ratos tratados em comparação com o grupo controle (Grupo Tratado : 8,33 ± 0,66 (N=3); Grupo Controle: 12,27 ± 0,28 (N=3) ). O óleo de resina de copaíba também promoveu a redução do número de micróglias na área de lesão medular em diferentes tempos (Grupo Tratado no 1º dia: 8,59 ± 1,72 (N=3), Grupo Controle no 1º dia : 35,07 ± 9,87 (N=3). Grupo Tratado no 7º dia: 19,59 ± 9,48 (N=3), Grupo Controle no 7º dia : 65,77 ± 6,19 (N=3)). Esses resultados sugerem o efeito antiinflamatório e neuroprotetor do óleo de resina de copaíba após a LAME, revelando uma estratégia promissora para o paciente pós LAME. / Most central nervous system (CNS) diseases are incurable and extremely debilitating, acute spinal cord injury (LAME) causes permanent loss of neurological function below the level of the injury, causing severe physical consequences to patients. Trauma, falls and gunshot or joint weapon damage together make up almost 100% of the main mechanisms that cause LAME, as well as contribute to the high costs of the public health system. The pathophysiology of LAME involves complex processes such as vascular changes, excitotoxicity, lipid peroxidation and neuroinflammation, generated mainly by microglial cells. Despite the knowledge of pathophysiology, there is still no effective treatment for LAME. Thus, there is a mobilization of the scientific community to find a substance capable of promoting neuroprotection and, consequently, to reduce the sequelae of LAME below the level of the lesion. In this context, the Copaíba Resin Oil may represent a good therapeutic strategy. In this study, we investigated the antiinflammatory and neuroprotective effects of copaiba resin oil after hemisection of the spinal cord of rats. The animals were divided into experimental and control groups. Immunohistochemical techniques using anti-MBS-1 (neutrophil marker), anti-Iba-1 (microglial marker) antibodies, as well as staining with Cresila Violet were used. Qualitative and quantitative analyzes were performed. Copaiba resin oil proved effective in decreasing the recruitment of inflammatory cells to the area of spinal cord injury and promoted better preservation of the tissue area compared to the control group. As in the lowest neutrophil recruitment in treated rats compared to the control group (Treated group: 8.33 ± 0.66 (N = 3); Control group: 12.27 ± 0.28 (N = 3)) . Copaíba resin oil also promoted a reduction in the number of microglia in the area of spinal cord injury at different times (Treated group on day 1: 8.59 ± 1.72 (N = 3), Control Group on day 1: 35, (N = 3), Control Group on the 7th day: 65.77 ± 6.19 (N = 3)). These results suggest the antiinflammatory and neuroprotective effect of copaiba resin oil after LAME, revealing a promising strategy for the patient after LAME.