Cette thèse a pour objectif d'étudier le lien entre les régimes de change, les mésalignements de change et les déséquilibres globaux. Elle est conduite dans le cadre d'un panel évolutif d'économies allant des pays en développement aux pays développés. Elle couvre trois principaux thèmes. Nous examinons d'abord les mésalignements de change dans la zone CFA et le projet d'union monétaire en Afrique de l'Ouest. Nous étudions ensuite les implications du choix par un pays d'un régime de change sur sa capacité de résilience aux déséquilibres externes. Enfin, nous analysons l'influence des mésalignements de change sur la persistance des déséquilibres globaux, ainsi que les interactions entre les déséquilibres macroéconomiques.Nous montrons que la monnaie ancre (l'euro) joue un rôle prédominant dans l'explication des mésalignements du franc CFA, toute chose égale par ailleurs, y compris les fondamentaux du franc CFA. Sur la base d'une nouvelle méthodologie basée sur la synchronisation des mésalignements que nous proposons, nous mettons en évidence qu'il existe des similarités entre les pays de l'UEMOA, le Ghana, la Gambie et la Sierra Leone dans le cadre d'une union monétaire. En revanche, les cycles ne sont pas suffisamment synchronisés entre ce bloc et le Nigeria qui reste structurellement plus proche des pays de la CEMAC.Concernant les pays d'Afrique subsaharienne, nous montrons que les régimes de change flexibles sont plus efficaces pour limiter déséquilibres externes et pour assurer la soutenabilité externe.Nous montrons que la persistance des déséquilibres de comptes courants est fortement et asymétriquement liés aux mésalignements de change dans les pays développés et que les déséquilibres macroéconomiques interagissent fortement à travers une relation causale. / This thesis aims to study the link between exchange rate regimes, exchange rate misalignments and external imbalances. Our research is conducted in the context of an evolving panel of economies ranging from developing countries to developed countries. Our investigation covers three main themes. We first we examine exchange rate misalignments in the CFA zone and the monetary union project in West Africa. We then we study the implications of the choices made by a country concerning exchange rate regimes with regard to their ability to be resilient to external imbalances in sub-Saharan African countries. Finally, we analyze the influence of exchange rate misalignments on the persistence of global imbalances, as well as the interactions between macroeconomic imbalances.We show that the anchor currency (the euro) plays a predominant role in explaining the CFA franc misalignments, all else being equal, including economics fundamentals of the CFA franc. Relying on a new methodology based on synchronization misalignments that we propose, we highlight that there are some similarities between the WAEMU countries, Ghana, Gambia and Sierra Leone. In contrast, the cycles of misalignments are not sufficiently synchronized between this block and Nigeria, which remains structurally closer to the CAEMC countries.With regard to sub-Saharan Africa, we show that the flexible exchange rate regimes are more effective in limiting external imbalances and to ensure external sustainability.We show that the persistence of current account imbalances is strongly and asymmetrically related to exchange rate misalignments in industrialized countries and that the macroeconomic imbalances strongly interact through a causal relationship.

En production avicole, S. Senftenberg connue pour être souvent associée au couvoir, est devenue très fréquente dans les élevages de volaille. L’objectif de la thèse est donc de comprendre les causes de cette persistance. Les résultats présentés suggèrent que l’existence de souches persistantes au sein du sérovar Senftenberg peut être à l’origine de l’augmentation de sa prévalence dans les élevages. Nous avons en effet identifié des souches présentant des phénotypes distincts en termes de persistance dans les caeca de poulets. Les souches persistantes ont la capacité d’induire un portage intestinal similaire à S. Enteritidis.Toutefois, les résultats in vivo ont montré qu’à la différence de S. Enteritidis, les souches de S.Senftenberg sont incapables d’induire une forte infection systémique chez le poulet et la souris,probablement due à leur faible capacité à résister aux cellules immunitaires. La comparaison entre les souches persistantes et non-persistantes n’a montré aucune différence de survie dans le contenu et le mucus caecal. Cependant, les souches persistantes ont une meilleure capacité à coloniser et persister dans les tissus d’animaux ce qui pourrait être une explication possible à l’augmentation de leur persistance. Ce caractère pourrait donc présenter un risque pour la santé humaine étant donné que ces bactéries peuvent être présentes chez les animaux avant l'abattage et la transformation des aliments. / In poultry production, S. Senftenberg was associated to the hatchery, but has recently become morefrequent in poultry farms. The aim of our study is to explain the increased persistence of this serovar. Our findings suggest that the existence of persistent strains within the serovar Senftenberg could explain its recent emergence in poultry flocks. We identified strains showing different persistence phenotypes inchicken caeca. The persistent strains are able to induce an intestinal asymptomatic carrier state in chicks similar to S. Enteritidis. However, the in vivo analysis showed that S. Senftenberg strains, contrary to S.Enteritidis are unable to induce a strong systemic infection in infected mice and chickens which could be in part related to their low capacity to resist to immune cells. The comparison between persistent and nonpersistents trains showed no difference in their ability to grow in the caecal content and mucus. However,persistent strains are more able to colonize and persist in chickens and mice tissues, which could be a possible explanation for their increased persistence. This trait might thus present a human health risk as these bacteria could be present in animals before slaughter and during food processing.

Dans cette thèse nous combinons les processus à mémoire longue ainsi que les modèles à changement de régime markovien afin d’étudier la dynamique non linéaire des rentabilités des hedge funds et leur exposition au risque de marché. L’attractivité des hedge funds réside dans leur capacité à générer des rentabilités décorrélées avec celles des actifs traditionnels tout en permettant d’améliorer les rentabilités et/ou de réduire le risque, indépendamment des conditions de marché. Cependant, certaines spécificités des rentabilités des hedge funds (non linéarité, asymétrie et présence d’une forte autocorrélation émanant des problèmes d’illiquidités) remettent en cause cet aspect qui n’est valable que dans un univers gaussien. Nous adoptons de ce fait une approche économétrique permettant de réconcilier la notion de mémoire longue et celle de la persistance pure des performances. Nous mettons l’accent sur le risque de confusion entre vraie mémoire longue et mémoire longue fallacieuse dans la mesure où certains processus peuvent générer des caractéristiques similaires à celles des processus à mémoire longue. Il ressort de cette étude non seulement l’insuffisance des modèles standards à prendre en compte les caractéristiques des séries des rentabilités financières mais aussi la pertinence du recours aux modèles mixtes pour mieux cerner l’ensemble de ces spécificités dans un cadre unifié. Le modèle Beta Switching ARFIMA-FIGARCH que nous proposons révèle la complexité de la dynamique des rentabilités des hedge funds. Il est donc nécessaire de mieux appréhender cette dynamique afin d'expliquer convenablement les interactions qui existent entre les hedge funds eux-mêmes et entre les hedge funds et les marchés standards. La composante mémoire longue est prise en compte à la fois au niveau de la moyenne conditionnelle à travers le processus ARFIMA ainsi qu’au niveau de la variance conditionnelle à travers plusieurs spécifications des processus hétéroscédastiques fractionnaires notamment les processus FIGARCH, FIAPARCH et HYGARCH. Cette modélisation mieux adaptée aux spécificités des hedge funds met en évidence le risque caché de ces derniers et représente une nouvelle perspective vers laquelle les gérants et les responsables d’agence pourraient s’orienter. / In this thesis we combine long memory processes and regime switching models to study the nonlinear dynamics of hedge funds returns and their exposure to market risk. The attractiveness of hedge funds lies in their ability to generate returns uncorrelated to those of traditional assets while allowing to improve returns and/or reduce the risk, regardless of market conditions. However, some specificity of returns of hedge funds as their nonlinear and asymmetric nature as well as the presence of a strong autocorrelation in related to illiquidity problems make this aspect only valid in a Gaussian framework. In this study, we adopt an econometric approach that reconciles the notion of long memory and that of pure performance persistence. In this regard, we focus on the risk of confusion between real and spurious long memory long memory since certain processes can generate similar characteristics to that of long memory processes. It appears from this study not only the inadequacy of standard models to take into account the characteristics of the series of financial returns but also the relevance of using mixed models to better understand all of these features within a unified framework. The Beta Switching ARFIMA-FIGARCH mode we suggest reveals the complexity of hedge fund return dynamics and proves the need to better understand the dynamics of returns of hedge funds in order to explain the interactions between hedge funds themselves and between hedge funds and standard markets. The long memory component is taken into account both at the conditional mean through the ARFIMA process and at the conditional variance through several specifications heteroscedatic fractional processes including FIGARCH, FIAPARCH and HYGARCH models. This model take into account several features of hedge fund returns, highlights their hidden risks and represents a new perspective to which managers could move.

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Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.

This qualitative study describes the experiences of Black undergraduate women who are involved in a Black student organization at a public predominantly White institution (PWI) beyond the freshman year. Understanding how these students are involved, the meaning they make of their participation, and how they simultaneously manage extracurricular activities, and their academic responsibilities is essential to providing Black women with support that will help reduce barriers to persistence. Questions about their level of involvement provide insight into how these students perceive their participation in student organizations. The following research questions are aligned with the theoretical suggestions made within Astin’s Theory of Student Involvement and Patricia Hill Collins’ Black Feminist Thought: How do Black undergraduate women describe their experience as members of a Black student organization on a predominantly White campus?, How do Black undergraduate women make meaning of their extracurricular involvement in a Black student organization on a predominantly White campus, How do Black undergraduate women simultaneously manage their extracurricular involvement and academic responsibilities while trying to reduce barriers to college retention, What perception do Black undergraduate women have regarding the role extracurricular involvement in a Black student organization plays in their persistence and academic outcomes? For this study, I utilized three tenants from Black Feminist Thought Framework (Collins, 2000) in collaboration with the Student Involvement Theory (Astin, 1984) to provide a critical lens during the investigation of Black undergraduate women who are involved in a Black student organization. The emerging themes from the study indicated the importance of Black student organizations on white campuses and the type of experiences Black undergraduate women have as members of such groups. Staff members indicated a lack of university services and support in retaining and assisting these students. The emerging themes of the study are creating culturally relevant experiences, taking on leadership roles, strategies to manage academic and extracurricular activities, Benefits of Involvement, controlling narratives and definitions. Findings from this dissertation study have the potential to contribute to the literature on Black undergraduate women and their experiences in culturally relevant student organizations. / Educational Administration

La thérapie antirétrovirale (TAR) n'éradique pas le VIH de l'organisme. Le VIH persiste grâce à la prolifération de lymphocytes T CD4+ infectés de manière latente. De plus, bien que la plupart des provirus persistent sous une forme latente, un petit nombre de cellules infectées produisent des protéines virales et des virions. Les immunosuppresseurs administrés aux personnes subissant une greffe de rein, pour prévenir le rejet d’organe, inhibent la prolifération des lymphocytes T et l'activation immunitaire. Nous avons émis l'hypothèse que les immunosuppresseurs pourraient réduire à la fois la taille du réservoir viral latent ainsi que les marqueurs associés à la production résiduelle de VIH. Sept participants vivant avec le VIH sous TAR efficace et ayant subi une transplantation rénale suivie de la prise d’un traitement immunosuppresseur ont été recrutés. Des échantillons sanguins longitudinaux ont été prélevés avant et après la greffe (6-7 échantillons/participant, sur 2 ans). Les effets des immunosuppresseurs sur l'activation des lymphocytes T ainsi que les taux d’anticorps plasmatiques dirigés contre l'enveloppe du VIH (un reflet de la production virale résiduelle) ont été évalués par cytométrie en flux et ELISA, respectivement. L'ADN total du VIH et les transcrits d'ARN-gag-LTR associés aux cellules ont été quantifiés par qPCR et la fréquence des cellules p24+ par HIV-Flow. Pour confirmer les résultats obtenus in vivo, nous avons optimisé un protocole de culture cellulaire pour évaluer l'impact des immunosuppresseurs les plus fréquemment utilisés (MMF, tacrolimus, dasatinib) sur les cellules infectées dans un environnement contrôlé. Suite à la transplantation et à l’initiation du traitement immunosuppresseur, nous avons observé une diminution significative des niveaux d'expression des marqueurs d’activation et de prolifération HLA-DR et Ki67 dans les lymphocytes T CD4+, accompagnée d'une augmentation de la fréquence des cellules mémoires centrales et d'une forte diminution de la fréquence des lymphocytes T régulateurs. Les niveaux d'anticorps ciblant l'enveloppe du VIH ont également diminué pendant le traitement immunosuppresseur. Il y avait une diminution modeste et transitoire des niveaux d'ADN et d'ARN du VIH un mois après la transplantation rénale. Les résultats de HIV-Flow n'ont montré aucun impact significatif des immunosuppresseurs sur le réservoir inductible, avec de grandes variations entre les participants. Le modèle de culture cellulaire in vitro a révélé que de faibles doses d'immunosuppresseurs induisent généralement une diminution des marqueurs du VIH, alors que des doses plus élevées conduisent à des variations dépendantes des donneurs. Ainsi, nos résultats montrent que les traitements immunosuppresseurs diminuent la prolifération et l'activation des lymphocytes T CD4+, ce qui est concomitant avec une diminution modeste et transitoire des taux d'ADN et d'ARN du VIH. Nos résultats indiquent que la combinaison des traitements immunosuppresseurs actuels sont toutefois insuffisants pour affecter profondément et durablement le réservoir du VIH et suggèrent que la taille du réservoir est étroitement régulée par des forces homéostatiques difficiles à contrer. / Antiretroviral therapy (ART) does not eradicate HIV from the body. HIV persists through proliferation of latently infected CD4+T-cells. Moreover, although most proviruses persist in a latent form, a small number of infected cells produce viral protein and virions. Immunosuppressants given to people undergoing kidney transplants to prevent rejection inhibit T-cell proliferation and immune activation. We hypothesized that immunosuppressants could reduce both the size of the latent viral reservoir as well as markers associated with residual production of HIV. Seven participants living with HIV on suppressive ART who underwent kidney transplantation and initiated immunosuppressive therapy were enrolled. Longitudinal blood samples were collected before and after the transplant (6-7 samples/participant, over 2years). The effects of immunosuppressants on T-cell activation as well as plasma HIV-envelope antibody responses (a surrogate of residual viral production) were assessed by flow cytometry and ELISA, respectively. Total HIV-DNA and cell-associated LTR-gag-RNA transcripts were quantified by qPCR and the frequency of p24+ cells by HIV-Flow in isolated CD4+T-cells. To confirm the results saw in vivo, we optimized a cell culture protocol to assess the impact of frequently given immunosuppressants (tacrolimus, MMF and dasatinib) on infected cells in a controlled environment. Following organ transplant and initiation of immunosuppressive treatment, we observed a significant decrease in the expression levels of HLA-DR and Ki67 in CD4+T-cells, which was accompanied by an increase in the frequency of central memory cells and a sharp decrease in the frequency of regulatory T-cells. Antibody levels targeting HIV envelope also decreased during immunosuppressive therapy. There was a modest and transient decrease in HIV DNA and RNA levels one month following kidney transplantation. HIV-Flow results showed no significant impact of immunosuppressants on the inducible reservoir, with large variations between participants. The in vitro cell culture model showed that low doses of immunosuppressants generally induces a reduction in HIV markers, but higher doses lead to variations between donors. Immunosuppressive therapy decreases the proliferation and activation of CD4+ T-cells which is concomitant with a modest and transient decrease in HIV DNA and RNA levels. Our results indicate that current immunosuppressive drugs are insufficient to profoundly and durably affect the HIV reservoir and suggest that the size of the reservoir is tightly regulated by homeostatic forces that are difficult to counteract.

Avec plus de 39 millions de personnes infectées à travers le monde, le virus de l’immunodéficience humaine de type-1 (VIH-1) est un problème majeur de santé publique. Bien que la thérapie antirétrovirale contrôle la réplication virale, améliore la santé et prolongent la vie des personnes vivant avec le VIH-1, elle ne permet pas d’éradiquer complètement le virus. En effet, celui-ci établit des phases de latence en intégrant son génome dans l’ADN cellulaire des cellules cibles, entrainant la formation de ce que l’on appelle le réservoir latent du virus. Ce réservoir se situe principalement dans les lymphocytes T CD4+, bien qu’on le retrouve également dans les cellules myéloïdes, et il constitue le principal obstacle à l’éradication du virus. Il est donc impératif de mieux comprendre les facteurs de l’hôte qui régissent non seulement la susceptibilité de ces cellules à l’infection et qui contribuent également à la persistance du VIH-1. Nous postulons que les micro-ARN (miARN), des petits ARN produits par la cellule et qui régulent l’expression génique, jouent un rôle au cours de l’infection par le VIH-1. Dans un premier temps, nous nous sommes concentrés sur le rôle des miARN dans l’entrée virale. À l’aide d’un séquençage de nouvelle génération des miARN dans les macrophages, nous avons déterminé que le miARN-103, ainsi que son paralogue le miARN-107, ciblent l’ARNm du corécepteur CCR5 utilisé par le VIH-1. Nous montrons que l’induction de l’expression des miARN-103/107 est régulée par le facteur de transcription p53 et rend les macrophages réfractaires à l’entrée du VIH-1. Nous observons que le niveau d’expression des miARN-103/107 est enrichi dans les macrophages résidant dans les tissus intestinaux de donneurs sains et les macrophages alvéolaires des personnes sous thérapie antirétrovirale, ce qui contribue vraisemblablement à leur résistance à l’infection par le VIH-1. Étant donné que les lymphocytes T CD4+ constituent le principal réservoir du VIH-1, nous avons ensuite étendu l’étude du miARN-103 dans ces cellules. Récemment, il a été montré que la latence virale serait la conséquence de l’infection de lymphocytes T CD4+ dans une fenêtre très étroite suite à leur activation. Ces cellules qui 3 transitionnent vers un phénotype mémoire posséderaient des propriétés uniques, comme une augmentation temporaire de l’expression du corécepteur viral CCR5, ainsi qu’une capacité réduite de transcrire l’ADN proviral intégré. Nos résultats montrent que le miARN-103, qui cible également le CCR5 dans les lymphocytes T CD4+, participe à la modulation du CCR5 selon l’état d’activation de la cellule et contribue indirectement à l’établissement de la latence virale dans ces cellules. De plus, nos résultats montrent que les lymphocytes T CD4+ issus d’individus qui contrôlent l’infection par le VIH-1 expriment des niveaux réduits d’ARNm de CCR5 (lorsque comparés à ceux d’individus non-contrôleurs). Cet état étant associé à une tendance à la hausse du miARN-103, suggère que le miARN-103 pourrait participer au contrôle de l’expression de CCR5 in vivo. Dans un deuxième temps, nous avons réalisé un séquençage de nouvelle génération de l’ARN des lymphocytes T CD4+ infectés. À la suite de cette analyse, nous avons déterminé que le miARN-26a participe à la régulation de CD59, une protéine cellulaire incorporée dans les virions jouant un rôle clé dans l’activation du complément en inhibant la formation du complexe d’attaque membranaire. Au cours de l’infection, ce miARN est diminué dans les cellules productivement infectées. Cette diminution est associée à une augmentation de CD59 dans les cellules infectées et à la surface des virions produits par ces cellules, favorisant leur échappement à la lyse médiée par le complément. Nous montrons que l’introduction d’un analogue du miARN-26a dans les cellules rend les virions produits par ces dites cellules plus sensibles à la lyse médiée par le complément. En conclusion, les observations et analyses réalisées dans le cadre de cette thèse nous aident à mieux comprendre le rôle des miARN dans l’infection et la persistance du VIH-1. Ces résultats aident à notre compréhension des facteurs de l’hôte qui régissent la susceptibilité de ces cellules à l’infection ainsi que la persistance virale, et pourraient aider au développement de stratégies thérapeutiques. / With more than 39 million people infected in the world, human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) is a major public health problem. Although antiretroviral therapy controls viral replication, improves the health, and prolongs the lives of people living with HIV-1, it does not completely eradicate the virus. Indeed, the virus has established latency phases by integrating its genome into the cellular DNA of target cells, leading to the formation of what is called the latent reservoir of the virus. This reservoir is located mainly in CD4+ T cells, although it is also found in myeloid cells, and it has become the main obstacle to eradication of the virus. It is therefore imperative to better understand the host factors that not only govern the susceptibility of these cells to infection but also contribute to HIV-1 persistence. We postulate that microRNAs (miRNAs), which are small RNAs produced by the cell involved in regulation of gene expression, have a role during HIV-1 infection. First, we focused on the role of miRNAs in viral entry. Using next generation miRNA sequencing in macrophages, we determined that miRNA-103, as well as its paralogue miRNA-107, target the mRNA of CCR5, the HIV-1 coreceptor. We show that the induction of miRNA-103/107 expression is regulated by the transcription factor p53 and makes macrophages more resistant to HIV-1 entry. We observe that the expression level of miRNAs-103/107 is enriched in resident macrophages in intestinal tissues of healthy donors and alveolar macrophages of people on antiretroviral therapy, which likely contributes to their resistance to infection by HIV-1. Given that CD4+ T cells constitute the main reservoir of HIV-1, we then extended the study of miRNA-103 in these cells. Recently, it has been shown that viral latency is the consequence of the infection of CD4+ T cells within a very narrow window following their activation. These transitioning to memory T cells are thought to possess unique properties, such as a temporary increase in the expression of the viral coreceptor CCR5, as well as a reduced capacity to transcribe integrated proviral DNA. Our results show that miRNA-103, which also targets CCR5 in CD4+ T cells, participates in the modulation of CCR5 depending on the activation state of the cell 5 and indirectly contributes to the establishment of viral latency in these cells. Furthermore, our results show that CD4+ T cells from individuals who control HIV-1 infection express reduced levels of CCR5 mRNA (when compared to those from non- controller individuals), this being associated to a upward trend in miRNA-103 expression, suggesting that miRNA-103 may participate in the control of CCR5 expression in vivo. Secondly, we carried out next generation RNA sequencing of HIV-1 infected CD4+ T cells. Their resulting analyses determined that miRNA-26a participates in the regulation of CD59, a cellular protein that is incorporated into virions and has a key role in complement activation by inhibiting the formation of the membrane attack complex. During infection, this miRNA is decreased in productively infected cells. This decrease is associated with an increase in CD59 in infected cells, as well as on the surface of virions produced by these cells, favoring their escape from complement- mediated lysis. We show that introduction of miRNA-26a mimics in cells makes the virions produced by these cells more sensitive to complement-mediated lysis. In conclusion, the observations and analyses developed in this thesis will help us better understand the role of miRNAs in HIV-1 infection and persistence. These results help in the understanding of host factors that govern the susceptibility of these cells to infection as well as viral persistence and could help in the development of therapeutic strategies.

With the wide adoption of mobile technologies, new opportunities exist with regard to how these technologies can be used to support teaching and learning. However, there is limited empirical evidence on the use of mobile learning (m-learning) frameworks that support adult students in online and blended learning environments and consider ways to support administrators, faculty, and students in the adoption of mobile technologies for teaching and learning. The goal was to develop and validate an m-learning framework capturing the administrative, communication, and instructional elements that must be considered when integrating m-learning technologies to support adult community college students. Using design and development research methods, an m-learning framework was constructed and validated. Based on the literature review and the results of the data analysis, the framework was developed and included three sections: major categories; needs within categories; and attributes of the needs. Each section is composed of at least one of those major categories: section 1 composed of Access and Security; section 2 composed of Applications and Instructional Materials; and section 3 composed of Control and Monitoring Systems. Combined, all three sections account for five major categories. The final m-learning framework was design to include specific guidelines to help administrators and faculty make decisions about the adoption of m-learning technologies to support teaching and learning in online and blended learning environments.

Depuis leur commercialisation en 1996, les surfaces de cultures de plantes transgéniques Bt ont considérablement augmentées, représentant en 2007 près de 42 millions d'hectares. Ces plantes produisent en continu une protéine insecticide (issue de Bacillus thuringiensis) leur permettant de lutter contre les insectes ravageurs tels que la pyrale du maïs. La toxine est introduite dans les sols par exsudation racinaire et dégradation des tissus végétaux. Les interactions de la toxine avec les particules de sol peuvent modifier sa mobilité, sa biodisponibilité, sa persistance et sa toxicité. Il est donc important d'étudier le rôle du sol dans le devenir de cette toxine. Ce travail de thèse a permis de mieux comprendre les interactions physicochimiques entre la toxine et les composantes du sol et en particulier avec les argiles, surfaces très réactives. L'adsorption de la toxine sur les argiles est une interaction de faible affinité, fortement dépendante du pH et difficilement réversible. La différence de quantité maximale de toxine adsorbée sur la montmorillonite et sur la kaolinite était fortement liée à leurs surfaces spécifiques respectives, plutôt qu'à leur charge de surface spécifique. Une analyse de la mobilité de la toxine à l'état adsorbé sur la montmorillonite par Fluorescence Recovery After Photobleaching (FRAP) a montré que cette protéine est immobilisée par son adsorption sur l'argile. Ces résultats suggèrent que le risque de transfert de la toxine dans le sol se limite aux transports facilités par les colloïdes et aux processus de bioturbation. Par ailleurs, des études de persistance de la toxine dans le sol ont montré que plus de 50 % de l'immuno-réactivité de la toxine est perdue en moins d'une semaine. Les processus biotiques (dégradations microbiennes) semblent peu impliqués dans ce phénomène. Il semblerait que la toxine ne soit pas dégradée mais plutôt inactivée par des changements de conformations suite à son interaction avec les composants du sol. Les processus abiotiques (interactions physicochimiques) sont donc fortement impliqués dans la persistance de la toxine dans le sol, avec une contribution significative des interactions hydrophobes. Dans ce travail de thèse, un effort important a été consacré à l'élaboration d'une méthode de détection in situ de la toxine dans le sol. Deux stratégies ont été envisagées, basées à la fois sur la spectroscopie de fluorescence et l'immunologie, mettant en jeu la reconnaissance soit de deux épitopes de la toxine par deux anticorps marqués (Fluorescence Resonance Energy Transfer, FRET), soit la reconnaissance d'un épitope par un anticorps marqué après présaturation des surfaces (sites protéiques). Les résultats, encore préliminaires, sont encourageants et nécessitent d'être poursuivis.