Les circuits neuronaux peuvent générer une panoplie de rythmes. Nous pouvons séparer les mécanismes de création de ces rythmes en deux grands types. Le premier consiste de circuits contrôlés par des cellules « pacemakers », ayant une activité rythmique intrinsèque, comme dans le ganglion stomatogastique des crustacés. Le deuxième consiste de circuits multi-neuronaux connectés par un réseau synaptique qui permet une activité rythmique sans la présence de neurones pacemakers, tel que démontré pour les circuits de la nage chez plusieurs vertébrés. Malgré nos connaissances des mécanismes de rhythmogénèse chez les vertébrés adultes, les mécanismes de la création et la maturation de ces circuits locomoteurs chez les embryons restent encore inconnus. Nous avons étudié cette question à l’aide du poisson-zébré où les embryons débutent leur activité motrice par des contractions spontanées alternantes à 17 heures post-fertilisation (hpf). Des études ont démontré que cette activité spontanée n’est pas sensible aux antagonistes de la transmission synaptique chimique et ne requiert pas le rhombencéphale. Après 28 hpf, les embryons commencent à nager et se propulser en réponse au toucher. Des études antérieures on démontré que l’apparition de la nage nécessite le rhombencéphale et la transmission synaptique chimique. Cette thèse explore la possibilité que ces changements comportementaux représentent la progression d’un circuit contrôle par un pacemaker à un circuit ou le rythme provient d’un circuit distribué. En mesurant le groupement des contractions de l’activité spontanée, plutôt que la fréquence moyenne, nous avons découvert une nouvelle forme d’activité spontanée qui débute à 22 hpf. Cette activité consiste de deux contractions alternantes à succession très rapide. Contrairement à l’activité spontanée présente dès 17 hpf cette nouvelle forme d’activité requiert le rhombencéphale et la transmission synaptique chimique, comme démontré pour la nage qui apparait à 28 hpf. Cette forme de comportement intermédiaire représente potentiellement une étape transitoire lors de la maturation des circuits moteurs. / Neuronal circuits are capable of generating diverse forms of rhythmic activity. Mechanisms underlying rhythmogenesis can be separated into two main groups. First, pacemaker central pattern generators (CPGs) are composed of neurons that have intrinsic oscillatory properties, such as the lobster stomatogastric ganglion. Second, CPGs driven by network-based dynamics rely on synapse-mediated cell properties, such as locomotion in aquatic vertebrates. Despite an existing wealth of knowledge obtained through studying frog and lamprey swimming CPGs, the means by which a locomotor CPG develops remains elusive. Here, we propose to address this question using the zebrafish embryo, for its rapid development, optical transparency and stereotyped behaviour. Motor activity in zebrafish embryos begins with spontaneous activity around 17 hours post-fertilization (hpf). Studies have shown that this activity is not sensitive to antagonists of chemical neurotransmission, and does not require the hindbrain. By 28 hpf, they become able to swim, and generate low-amplitude alternating contractions at a rate of 30 Hz. This study explores the developmental window between the onset of motility and the onset of a mature locomotor output, such as swimming, with the objective of uncovering key steps in motor network maturation. By measuring the grouping of contractions rather than overall frequency of spontaneous activity, we uncovered a novel form of spontaneous activity, starting around 22 hpf. This activity consists of two alternating contractions in rapid succession. In contrast to early spontaneous activity, this motor activity requires glutamatergic neurotransmission and input from the hindbrain, as previously shown for swimming at 28 hpf. This intermediate behavior may reveal an important step in the maturation of the motor network.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

L'approche classique de conception des robots obéit à une organisation interne du type sentir-planifier-agir, proposée dès l'apparition des problématiques d'Intelligence Artificielle. Elle implique le développement amont de modèles d'interaction entre le robot et son environnement et d'algorithmes de traitement du flux sensoriel conduisant, à terme, à la génération de commandes motrices. Dans ce contexte particulier, les caractéristiques de l'environnement perçues par le robot dérivent fondamentalement des traitements du flux sensoriel implémentés par le roboticien. Elles peuvent donc se révéler inadaptées vis-à-vis de l'interaction sensorimotrice réelle que le robot entretient avec le monde. Une autre approche, développée dans cette thèse, consiste à repenser la problématique de la perception en robotique. Elle s'inspire de la théorie des contingences sensorimotrices qui propose de concevoir notre perception non pas comme un phénomène se produisant dans le cerveau mais comme une interaction que nous entretenons avec l'environnement. Cette perspective, radicalement opposée aux postulats classiques, induit que percevoir n'est pas inné mais s'acquiert par la découverte des relations sensorimotrices qui sous-tendent notre expérience du monde. L'objectif de cette thèse est d'appliquer ce nouveau paradigme au champ de la robotique. Plus précisément, les travaux menés visent à déterminer comment un robot naïf peut découvrir et caractériser l'espace dans lequel son corps et l'environnement sont plongés au travers de l'analyse de son seul flux sensorimoteur. Pour se faire, une approche sera développée sur la base de la compensabilité des variations sensorielles générées par les déplacements du système robot/environnement, concept initialement introduit par H.Poincaré. Elle permettra à nos robots de déterminer la dimension de l'espace géométrique extérieur puis d'en construire une représentation interne, permettant à terme d'interpréter intrinsèquement leur expérience et de guider leur action.

L’objectif de ce travail de thèse était de mieux caractériser l’hétérogénéité de la dyslexie développementale et d’étudier les implications de cette hétérogénéité pour la remédiation de ce trouble d’acqusition de la lecture. L’Etude I met en évidence une hétérogénéité cognitive au sein d’une population d’enfants dyslexiques, qui pourtant ont un profil de lecture homogène de dyslexie mixte. Ce profil est classiquement interprété comme relevant d’un double déficit. Or nous montrons que la plupart de ces enfants présente en fait un déficit cognitif unique, soit phonologique, soit de l’empan visuo-attentionnel (VA). De plus, ces deux sous-groupes à déficit unique ont des profils de lecture très similaires lorsqu’ils sont directement comparés. Ces données suggèrent donc que la classification en sous-types basée sur les profils de lecture n’est pas pertinente pour identifier des sous-groupes cognitivement homogènes dans la population dyslexique. Dans l’Etude II, nous décrivons un cas de dyslexie avec trouble sélectif de la lecture des pseudo-mots. Ce profil est classiquement interprété comme reflétant un déficit phonologique. Or, le cas que nous décrivons présente un trouble de l’empan VA en l’absence de toute atteinte verbale ou phonologique. Cette étude confirme une relation entre trouble cognitif et profil de lecture complexe et non univoque. L’Etude III interroge plus spécifiquement les liens entre troubles de l’empan VA, de la conscience phonémique et de la perception catégorielle des phonèmes. Nous montrons que la conscience phonémique joue un rôle de médiation entre perception catégorielle et lecture, et que cette relation est indépendante des capacités d’empan VA. Ces données nous ont ainsi permis de mieux caractériser l’hétérogénéité cognitive de la population dyslexique. Dans les deux dernières études, nous nous sommes interrogés sur la prise en compte de cette hétérogénéité cognitive dans la remédiation de la dyslexie. L’Etude IV est une étude d’entrainement cognitif. Deux types d’entraînements ont été successivement proposés à des enfants dyslexiques : un entraînement à la perception catégorielle et un entraînement de l’empan VA. Nous avons étudié les effets de chacun de ces entraînements sur des sous-groupes qui présentent un trouble cognitif unique, soit phonologique, soit de l’empan VA. Les résultats montrent l’intérêt de proposer une remédiation ciblée sur le déficit cognitif sous-jacent. Cette étude a également des enjeux théoriques majeurs, puisqu’elle nous a permis d’interroger les relations de causalité entre ces déficits cognitifs sous-jacents et la dyslexie. Enfin, dans l’Etude V la méthode d’adaptation visuelle par saillance syllabique étudiée n’améliore pas la lecture des enfants dyslexiques. L’ensemble des ces études confirment l’hétérogénéité cognitive de la population dyslexique et l’importance de prendre en compte cette hétérogénéité dans les méthodes de remédiation qui peuvent être proposées. / The first aim of this doctoral thesis was to better understand the heterogeneity of developmental dyslexia focusing on the relationship between reading profiles and cognitive disorders. Our second purpose was to question the implications of cognitive heterogeneity for the remediation of developmental dyslexia. Study I revealed cognitive heterogeneity despite the homogeneous reading profile of the recruited population. Most children with a mixed reading profile typically interpreted as resulting from a double deficit, actually suffered from a single cognitive disorder, either a phoneme awareness or a visual attention (VA) span disorder. In addition, direct comparisons of these two cognitively distinct subgroups revealed very similar reading profiles. These findings suggest that the classification based on reading profiles is irrelevant to identify cognitively homogeneous subgroups in dyslexia. In Study II, we report the case study of a child with a selective pseudo-word reading disorder, a profile typically attributed to a phonological deficit. Contrary to this prediction however, we show that this dyslexic child shows preserved verbal and phonological skills but a VA span deficit. This finding again suggests the absence of one-to-one relationships between reading profiles and cognitive disorders. Study III more specifically explored the links between three types of cognitive deficits, namely the VA span disorder, the phoneme awareness deficit and the categorical perception disorder. Results show that phoneme awareness mediates the relationship between categorical perception and reading: poor categorical perception causes poor phoneme awareness, which in turn impacts reading performance. Poor VA span also impacts reading performance but independently of phoneme awareness and categorical perception. These findings are further evidence for the independent contribution of phonology and VA span to the reading outcome of dyslexic children. In Study IV, we assessed the longitudinal effects of two cognitive trainings. Dyslexic participants with a single phonological or a single VA span disorder were administered successively either a categorical perception then a VA span intervention, or the two trainings in the reverse order. At the clinical level, results show that intervention is more efficient when targeted on the underlying cognitive deficit. At the theoretical level, they question causal relationship between these cognitive deficit and dyslexia. Last, Study V explored the compensation power of a visual adaptation method using syllabic saliency. Results failed to show any positive effect of this method on reading performance. The overall findings support the cognitive heterogeneity of the dyslexic population and show that taking this issue into account is crucial to improve the effects of intervention programs.

Dans le contexte du changement global, la diminution de la disponibilité en oxygène (hypoxie) combinée à la hausse de la température sont deux phénomènes particulièrement présents dans les eaux côtières vers lesquelles les larves de poissons peuvent dériver à la fin de leur développement. Il est admis que les régulations mises en oeuvre par les organismes pour faire face à leur environnement au cours des premières étapes de leur vie peuvent avoir des conséquences sur leur trajectoire de vie ultérieure (plasticité développementale). Ainsi, l'objectif principal de cette thèse était d’évaluer si des conditions d'oxygénation (40% et 100% de saturation) combinées à des conditions thermiques (15 et 20 °C) au stade larvaire, pouvaient avoir des impacts durables sur la physiologie des futurs juvéniles de bar (Dicentrarchus labrax). Nos résultats ont révélé que les retards de croissance associés à la plus basse température et à l’hypoxie au stade larvaire induisent une croissance compensatrice. De plus, les analyses des réserves hépatiques en glycogène et en lipides ont révélé que le métabolisme des juvéniles pourrait être affecté par les conditions environnementales au stade larvaire. Par ailleurs, nos données indiquent que la capacité d'extraction de l'oxygène a été affectée chez des juvéniles en raison de déformations operculaires causées par l’exposition précoce à l'hypoxie. Enfin, l'exposition précoce à l'hypoxie induit une sur-expression à long terme de gènes de l'hémoglobine de juvéniles replacés en situation d’hypoxie. Globalement, nos résultats contribuent à faire avancer les connaissances sur la façon dont les poissons marins font face aux changements climatiques actuels. / In the context of global change, decrease in oxygen availability (hypoxia) combined with rising water temperature are especially prevalent in coastal regions, towards which marine fish larvae may drift at the end of their development. It is well admitted that the physiological regulations implemented by organisms to cope with their environment during the early life stages of life can cause profound consequences in their subsequent life-history trajectory (developmental plasticity). Therefore, the main objective of this thesis was to investigate whether ecologically relevant conditions of oxygenation (40% and 100% air saturation) combined with thermic conditions (15 and 20 °C), occurring at the last stages of larval development of European sea bass (Dicentrarchus labrax) larvae, could have long-lasting impacts on juvenile physiology. Our data showed that growth depression resulting from low temperature and hypoxic conditions at larval stage induced a subsequent compensatory growth. Moreover, our analyses of hepatic glycogen and lipid stores revealed that metabolic features of juvenile could be affected by early exposure to oxygen and temperature conditions. Furthermore, our data revealed that oxygen extraction capacity was affected due to opercular deformities caused by early exposure to hypoxia. Finally, when seabass juveniles, that have been exposed to hypoxia at larval stage, were under chronic hypoxic condition they show a long-term up-regulation of hemoglobin genes. Overall, our findings contribute to make predictions of how the marine fish communities could be altered by current climate change.

Dans le cadre des travaux sur le rôle des connaissances phonologiques dans le processus de reconnaissance de mot écrit, l’objectif de notre thèse est de contribuer à mieux décrire la nature du code impliqué et de comprendre les mécanismes par lesquels les connaissances phonologiques interviennent en lecture. Nous voudrions avant tout défendre l’idée selon laquelle les premières étapes du processus de reconnaissance de mot écrit impliquent un code phonologique suffisamment fin pour être décrit en termes de traits phonologiques, en montrant que les lecteurs sont sensibles à des aspects infra-phonémiques et qu’il existerait une organisation hiérarchique de ces traits. D’autre part, cette thèse vise à apporter des arguments en faveur de l’existence de troubles phonologiques chez les enfants dyslexiques, à préciser certaines anomalies de leurs représentations au niveau infra-phonémique, tout en tenant compte de disparités possibles dans ces anomalies selon le type de dyslexie.Nous présenterons en premier lieu le cadre théorique et les travaux expérimentaux en psychologie cognitive et psycholinguistique nous conduisant à formuler des questions précises à ce propos. La présentation de travaux réalisés en linguistique et en neuropsychologie étayera les hypothèses que nous proposerons ensuite. Dans la partie théorique, nous présenterons notamment une proposition de modèle de lecture articulant deux mécanismes basés sur les traits phonologiques et l’orientation de nos hypothèses sera guidée par les contraintes de ce modèle.Une démarche expérimentale sera développée en plusieurs étapes pour apporter des données comportementales permettant de discuter nos hypothèses à propos d’adultes bons lecteurs, d’enfants présentant un développement ordinaire et d’enfants dyslexiques. / Some studies in literature show the involvement of phonological knowledge in printed words processing. The goal of this work is to contribute to describe the nature of the code involved in printed word recognition, and to understand the mechanisms of phonological knowledge involvement in reading. We firstly want to show that the early steps of printed words recognition involve a phonological code described in terms of phonological features, by showing that skilled readers are sensitive to infra-phonemic elements and that a hierarchical organisation of these features could exist. Otherwise, this work aims to provide clues in favour of the existence of phonological impairments in dyslexic children, to define some deficits of their infra-phonemic organisation, and to show that these deficits could be different according to the type of developmental dyslexia. On the one hand, we present the theory and the experimental studies in cognitive psychology and in psycholinguistics that lead us to some questions. On the other hand, the presentation of studies in linguistics and in neuropsychology provide clues in favour of our hypothesis. In the theorical part, we present a reading model that involve two reading mechanisms based on phonological features, and our hypothesis allow us to test this model. Our experimental word is developped in several steps to provide behavior data that lead us to discuss our hypothesis about adult skilled readers, normal reading children, and dyslexic chilmdren.

Selon plusieurs études, il y aurait une certaine association des comportements déviants à travers le temps et à travers les générations. Peu importe l’angle d’analyse, le fait que la délinquance soit liée d’une génération à une autre semble confirmé par plusieurs recherches empiriques. Cela étant dit, cette étude met à l’épreuve le modèle suggérant un lien intergénérationnel entre les comportements délinquants des adolescents et de leurs parents. En utilisant des données longitudinales recueillies auprès de 1037 garçons provenant de quartiers défavorisés d’une grande ville canadienne, nous examinons les comportements violents et les comportements de vol de ces adolescents alors qu’ils étaient âgés entre 11 et 17 ans tout en examinant l’effet du passé criminel de la mère et du père. Par la suite, diverses variables médiatrices familiales telles que la supervision inadéquate des parents, la punition erratique des parents et l’attachement à la famille sont ajoutées aux modèles pour évaluer leur part explicative dans cette association statistique. En réalisant deux modèles multiniveaux paramétriques, soit un pour chaque type de délinquance, les résultats de l’analyse permettent de constater d’une part, qu’un lien est observé entre les comportements violents des garçons et la présence d’un dossier criminel chez la mère et d’autre part, que la criminalité du père n’est pas associée aux comportements délinquants des garçons. Également, bien que la supervision parentale explique légèrement ce lien, les facteurs familiaux inclus dans l’analyse ne parviennent pas à expliquer en totalité cette relation entre la criminalité de la mère et les comportements délinquants de leurs garçons. Enfin, bien que la puissance statistique des données limite partiellement les conclusions générales, nous discutons des implications théoriques de ces résultats. / Various studies have shown substantial stability in deviant behaviour over time and across generations. Irrespective of the type of analysis, the fact that adolescence deviance is linked to their parent criminal behaviour seems to have reached a certain consensus among researchers. The aim of this study was to test the theory of intergenerational continuity in delinquency. Using longitudinal data collected from 1,037 male youths in disadvantaged neighbourhoods in a large Canadian city, we examined self-reported violent behaviours and perpetration of theft among these adolescents when they were 11 to 17 years of age, in light of the criminal record of their mother and father. Child and parental characteristics were then added to the model to explore intergenerational influences. The results of conducting two parametric analyses, one for each type of delinquent behaviour, showed that violent behaviours occurred when the mother had a criminal record, yet the father’s criminal record had no influence on violent behaviours. Child and parental factors were unable to totally explain these results. Despite some statistical limitations related to the sparseness of the parent criminal data, the findings are discussed and theoretical advances are presented.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Réalisé en cotutelle avec l'Université de Lorraine (France) / Ce projet traite de la programmation développementale de l’hypertension artérielle (HTA) à travers des influences néonatales précoces pouvant moduler le développement vasculaire. Les bébés prématurés présentent des défenses antioxydantes diminuées comparés aux nouveau-nés à terme et sont exposés à la naissance à des concentrations élevées en oxygène (O2) engendrant la production d’espèces réactives de l’O2 (ERO). Les conséquences vasculaires à long terme de dommages liés aux ERO en période néonatale et les mécanismes impliqués sont très partiellement compris. Les précédents résultats du laboratoire ont montré qu’un stress hyperoxique néonatal conduit chez le rat adulte à de l’HTA, une dysfonction endothéliale et une rigidité artérielle, éléments de vieillissement vasculaire. Nous émettons l'hypothèse qu'un stress hyperoxique néonatale conduit à long terme à l'altération de la structure vasculaire et à un vieillissement vasculaire précoce. Nous avons démontré une diminution de la prolifération cellulaire, une capacité angiogénique altérée, des dommages à l’ADN et une augmentation de l’expression de protéines de sénescences (des indices de sénescence cellulaire) au-delà de la période néonatale suite à une exposition brève à l’O2 au niveau vasculaire dans un modèle animal (ratons Sprague-Dawley exposés à 80 % d’O2 du 3ème au 10ème jour de vie comparés à des ratons restés à l’air ambiant) et cellulaire (cellules musculaires lisses d'aortes thoraciques d'embryon de rat exposées à 40% O2 pendant 24h ou 48h, puis remises en normoxie pendant 96h). De plus, des altérations des composants de la structure vasculaire indiquant un remodelage vasculaire aortique ont été mises en évidence. Ces changements précèdent tous l’HTA et la dysfonction vasculaire observées dans le modèle animal à l’âge adulte et pourraient y contribuer. L’étude de jeunes adultes nés < 29 semaines comparés à des jeunes adultes nés à terme indique une augmentation de marqueurs de rigidité artérielle (indices d’un vieillissement vasculaire précoce) chez la population prématurée. L’ensemble des résultats démontre un vieillissement vasculaire précoce après une exposition néonatale transitoire à un stress hyperoxique permettant une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue des troubles vasculaires retrouvés chez l’adulte et contribue à la mise en place de moyens de prévention chez des patients prématurés. / The scope of this thesis is developmental programming of arterial high blood pressure (HBP) hypertension through early neonatal stimuli that may alter vascular development. Premature newborns have decreased antioxidant defenses compared to term babies and are exposed upon birth to high oxygen (O2) concentration, causing reactive oxygen species (ROS) production. Long term vascular consequences of ROS related damage during the neonatal period and the mechanisms involved remain unknown. Recent data from the laboratory show that neonatal hyperoxic stress leads in adult rat to HBP, endothelial dysfunction and arterial rigidity, characteristic features of vascular aging. We hypothesize that a neonatal hyperoxic stress leads to long term vascular structure alteration explained by an early aging of the vascular system. We showed a decreased proliferation rate, an altered angiogenic capacity, as well as long term DNA damage and increased expression of senescence proteins at a vascular level following O2 exposure in the animal (male Sprague-Dawley pups kept at 80% O2 from postnatal days 3 to 10 vs. rats remained in room air) and cellular models (embryonic vascular smooth muscle cells from rat thoracic aorta exposed to 40% O2 for 24h or 48h followed by 96h recovery in control conditions). In addition, alterations of vascular structure components indicating vascular remodeling was shown before the onset of the HBP at adult age. Those changes precede the HBP and vascular dysfunction observed in our animal model at adult age and could contribute to them. Study of young adults born before 29 weeks vs. young adults born at term showed that young adults born preterm present indices of arterial stiffness vs. term controls. Results of the present thesis demonstrate a major role of premature vascular aging in the surge of vascular diseases in adulthood and contribute to a better understanding of the patho-physiological mechanisms involved and could put into practice new prevention strategies among preterm patients.

La restriction de croissance intrautérine (RCIU) est associée à l’apparition de maladies à l’âge adulte et le phénotype de la condition pathologique peut être différent selon le sexe. Notre laboratoire a développé un modèle de RCIU chez le rat en administrant une diète faible en sodium lors du dernier tiers de la gestation entraînant une réduction de l’expansion volémique maternelle et de la perfusion utéroplacentaire. L'activité rénine et la concentration d'aldostérone plasmatique sont augmentées chez la mère et les foetus RCIU. Antérieurement, notre laboratoire a démontré une augmentation de l’expression génique et protéique rénale de la Na+-K+-ATPase-α1 uniquement chez les foetus femelles RCIU. Ainsi, nous émettons l’hypothèse que la diminution du volume circulant chez la rate gestante entraîne une augmentation et une expression différentielle, selon le sexe, des éléments de la cascade de signalisation du récepteur des minéralocorticoïdes (MR) dans les reins de foetus RCIU. L’expression des gènes est réalisée par qRT-PCR et celle des protéines par immunobuvardage de type Western. Bien que les résultats démontrent que la transcription génique de SGK1, α-ENaC et GILZ soit augmentée dans les reins de foetus RCIU, l’expression protéique de SGK1, pSGK1(Thr 256) et α-ENaC est similaire à celle des témoins. La protéine GILZ est indétectable. Pour CNKSR3, aucune différence de l’ARNm ou de la protéine n’a été observée entre les deux groupes. Par contre, même si l’expression génique du MR n’est pas différente, l’expression protéique est diminuée chez les RCIU. Aucun effet du sexe n’a été observé. En conclusion, l’augmentation d'aldostérone plasmatique chez les foetus ayant subi une RCIU stimule la transcription des gènes associés à la voie de réabsorption sodique, mais la quantité protéique demeure inchangée. Ceci suggère qu’il peut avoir des mécanismes de régulation post-transcriptionnelle ou une dégradation accélérée des protéines. Malgré la pertinence du sexe dans le développement de maladies, le sexe n’influence pas l’expression des composantes de la voie de rétention sodique chez le foetus. Il serait important de suivre cette voie en fonction de l’âge et de corréler les expressions génique et protéique avec l’apparition de maladies. / Intrauterine growth restriction (IUGR) contributes to the development of diseases in adulthood, of which some are influenced by sex. Our laboratory has developed an IUGR model in the rat by administering a low-sodium diet during the last third of gestation which leads to a reduced volume expansion and uteroplacental perfusion. Plasma renin activity (PRA) and aldosterone concentration are increased in IUGR dams and foetuses. Previously, our laboratory has shown that gene and protein expression of Na+-K+-ATPase-α1 was increased solely in female IUGR kidneys. Therefore, we hypothesize that the reduced maternal volume will result in an increase and differential expression, influenced by foetal sex, of elements from the mineralocorticoid receptor (MR) pathway. Gene expression is determined by qRT-PCR and for protein, Western blotting is performed. Although results show that gene expression of SGK1, α-ENaC and GILZ is increased in IUGR foetal kidneys, protein expression for SGK1, pSGK1 (Thr256), and α-ENaC is similar to controls. GILZ protein is not detected. For CNKSR3, no difference in mRNA or protein expression is observed between the groups. Gene expression of MR is unchanged, while its protein expression is decreased in IUGR foetuses. In conclusion, the increase in plasma aldosterone in IUGR foetuses stimulates gene transcription of several components of the sodium reabsorption pathway without affecting protein expression. These results suggest that there may be post-transcriptional regulation or a higher protein turnover. Despite the importance of biological sex in the development of disease, it did not affect the expression of elements from the sodium reabsorption pathway in the foetus. It would be important to verify this same pathway in animals of different ages to correlate gene and protein expression with the appearance of diseases.