Les plaquettes sont considérées comme l'un des réservoirs les plus importants non seulement des facteurs de croissance, mais aussi des facteurs neurotrophiques qui pourraient contribuer à la réparation des lésions vasculaires et à la prévention de la détérioration neurologique. Parmi ces facteurs, le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (Brain-Derived Neurotrophic Factor ou BDNF) – une protéine appartenant à la famille des neurotrophines– est largement exprimée à la fois dans l'hippocampe et au niveau des plaquettes. Les plaquettes constituent un important réservoir de BDNF; cependant, on ne sait que peu de choses sur les facteurs modulant la libération de ce dernier dans la circulation et si les médicaments antiplaquettaires affectent cette sécrétion. Dans le cadre de ce projet, nous avons émis l’hypothèse principale que les différentes voies d’activation plaquettaire peuvent mener à une libération de BDNF, où celle-ci est affectée par les antiplaquettaires. A cette fin, les plaquettes ont été isolées à partir d’échantillons sanguins de volontaires sains (Groupe 1), de patients souffrant de maladies cardiovasculaires stables requérant la prise de médicaments antiplaquettaires [en prévention secondaire et en double thérapie à l’acide acétylsalicylique (ASA ou Aspirine) en association avec un antagoniste du récepteur P2Y12], (Groupe 2) ou en monothérapie à l’ASA (Groupe 3), versus de patients atteints de maladies valvulaires ou de cardiomyopathies ne requérant pas la prise de médicaments antiplaquettaires (Groupe 4). L’agrégation plaquettaire a été étudiée par agrégométrie optique en réponse à des agonistes spécifiques : adénosine diphosphate (ADP), acide arachidonique (AA), épinéphrine, collagène et Thrombin-receptor activated peptide 6 (TRAP-6 amide). Les antiplaquettaires testés sont dirigés contre la cyclo-oxygénase-1 ou COX-1 (ASA), contre le récepteur de P2Y12 de l’ADP (AR-C) et contre le récepteur αIIbβ3 du fibrinogène (Abciximab). La libération du BDNF a été quantifiée par ELISA. La présence du BDNF et de son récepteur Tropomyosin-Related Kinase Receptor type B (TrKB) a été détectée par immunobuvardage. Nous avons montré que l’activation des plaquettes par les différents agonistes testés induit une agrégation plaquettaire de l’ordre de 80% et permet de libérer jusqu’à 5 fois plus de BDNF, passant de 2500 pg / 250 x 106 plaquettes à l’état basal à approximativement 13000 pg / 250 x 106 plaquettes à l’état stimulé. Tous les antiplaquettaires testés réduisent la libération de BDNF par les plaquettes stimulées. Cependant, le niveau d’inhibition et sa significativité dépendent de la nature de l’agoniste; à savoir que l’ASA réduit significativement la sécrétion de BDNF en réponse à l’AA, à l’épinéphrine et au TRAP-6; alors que l’AR-C était plus efficace en réponse à l’ADP, l’AA et l’épinéphrine. L’Abciximab est un antagoniste qui inhibe la sécrétion de BDNF en réponse à tous les agonistes, en inhibant aussi l’agrégation plaquettaire. Notons que la libération de BDNF en réponse au collagène est inhibée par l’ASA et l’AR-C, alors que l’agrégation n’a pas été affectée. Ainsi, aucune corrélation positive et significative entre l’agrégation plaquettaire et la libération de BDNF n’a pu être obtenue. La présence des antiplaquettaires réduits à différents degrés la libération de BDNF chez les différents groupes des patients, malgré que son expression intraplaquettaire était similaire entre les groupes. On remarque que les antiplaquettaires réduisent plus significativement la quantité du BDNF relâchée chez les patients sous mono ou double thérapie antiplaquettaire en comparaison avec les volontaires sains et les patients atteints de maladies valvulaires. Nous avons aussi démontré que le BDNF exogène active les plaquettes isolées et lavées chez les volontaires sains, en induisant une forte agrégation stable et irréversible. Par contre, le BDNF exogène n’arrive pas à agréger les plaquettes en plasma riche en plaquettes. De plus, nos résultats indiquent que la forme tronquée du récepteur BDNF, le TrKB, est exprimée au niveau des plaquettes de volontaires sains. L’inhibition de l’activité kinase du TrKB abolit l’agrégation induite par le BDNF. Ces résultats suggèrent que l’action du BDNF dans les plaquettes lavées pourrait passer par l’intermédiaire du TrKB. Cette étude nous permet de conclure que le BDNF est présent dans les plaquettes et est libéré suite à l’activation plaquettaire et que cette libération est réduite par les antiplaquettaires. Cependant, l’agrégation plaquettaire ne semble pas être associée directement à la sécrétion du BDNF, ce qui suggère que d’autres mécanismes sous-jacents pourraient intervenir dans le contrôle de cette sécrétion. Les antiplaquettaires réduisent la libération de BDNF et il semble que l’action pro-agrégante du BDNF sur les plaquettes lavées passe par l’intermédiaire du TrKB, sans exclure la possibilité que d’autres types de récepteurs plaquettaires soient impliqués dans le signal déclenché par le BDNF. L’implication physiopathologique du BDNF libéré suite à l’activation plaquettaire ou sa biodisponibilité en présence des antiplaquettaires au niveau cardiovasculaire reste à être élucidée afin de révéler son potentiel diagnostique ou thérapeutique. / Platelets are considered one of the most important reservoirs not only of growth factors but also of neurotrophic factors that may contribute to the repair of vascular lesions and prevention of neurological deterioration. Among these factors, the Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), a protein belonging to the neurotrophin family, is largely expressed in both the hippocampus and platelets. In fact, platelets constitute an important reservoir of BDNF; however, little is known about the factors controlling its release into the circulation and whether antiplatelet drugs affect this secretion. Henceforth, the main hypothesis of this project is that platelet activation pathways lead to BDNF release which is affected by antiplatelet agents. For this purpose, platelets were isolated from the blood of four groups of human subjects following their consent. Group 1 consisted of healthy volunteers; Group 2 and Group 3 consisted of patients with stable cardiovascular disease on, respectively, dual antiplatelet therapy (aspirin + P2Y12 receptor antagonist) or monotherapy (aspirin) as secondary prevention; and Group 4 consisted of patients with valvular disease or cardiomyopathy who are not on antiplatelet therapy. Platelet aggregation was studied by optical aggregometry in response to the following agonists: adenosine diphosphate (ADP), arachidonic acid (AA), epinephrine, collagen, and thrombin-receptor activated peptide 6 (TRAP-6 amide). The antiplatelet agents that were tested antagonize cyclooxygenase-1 (COX-1) (acetylsalicylic acid (ASA) or aspirin), ADP P2Y12 receptor (AR-C), and fibrinogen receptor αIIbβ3 (Abciximab). BDNF release was quantified by ELISA. BDNF protein and its Tropomyosin-Related Kinase Receptor Type B (TrKB) receptor were detected by immunoblotting. Our results show that platelet activation in response to several agonists tested induced 80% platelet aggregation and augmented BDNF release by 5 folds, from 2500 pg / 250 x 106 platelets at baseline to approximately 13000 pg / 250 x 106 after stimulation. Moreover, all the tested antiplatelet agents reduced the release of BDNF by stimulated platelets. However, the level of reduction varied differentially between platelet antagonists depending on the platelet agonist used. Indeed, ASA significantly reduced BDNF secretion in response to AA, epinephrine, and TRAP-6, whereas AR-C was more effective in response to ADP, AA, and epinephrine. Abciximab inhibited BDNF secretion as well as platelet aggregation in response to all agonists. Noteworthy, the release of BDNF in response to collagen was inhibited by ASA and AR-C, while platelet aggregation was not affected. Accordingly, no significant correlation between platelet aggregation and BDNF release could be obtained. Although intra-platelet expression was similar in the different groups, the presence of antiplatelet agents reduced the release of BDNF to varying degrees between groups. As such, antiplatelet agents reduced BDNF release more significantly in patients on dual or mono antiplatelet therapy (Groups 2 and 3) as compared to healthy volunteers (Group 1) and valvular disease patients (Group 4). We have also shown that exogenous BDNF activated isolated/washed platelets from healthy volunteers, inducing strong, stable, and irreversible aggregation. In contrast, exogenous BDNF could not induce aggregation of platelets in platelet-rich plasma. In addition, our results indicate that the truncated form of the BDNF receptor, TrKB, is expressed in platelets of healthy volunteers. Hence, the inhibition of TrKB kinase activity abolished BDNF-induced aggregation. These results suggest that the action of BDNF in washed platelets might ensue through TrKB. We conclude from this study that BDNF is present in platelets and released following platelet activation, and its release is reduced by antiplatelet agents. However, platelet aggregation does not appear to be directly associated with BDNF secretion, suggesting that other underlying mechanisms may be involved in controlling its secretion. Antiplatelet agents reduce the release of BDNF, and it appears that the pro-aggregating action of BDNF on washed platelets ensues, non-exclusively, through TrKB, which means that other types of platelet receptors may also be involved in BDNF signaling. The pathophysiological implication of BDNF released following platelet activation or its bioavailability in the presence of antiplatelet agents in the cardiovascular system thus remain to be elucidated in order to reveal its diagnostic or therapeutic potential.

Le présent mémoire interroge le conditionnement exercé par la violence sur la capacité d’action humaine à travers les pensées des philosophes Hannah Arendt et Frantz Fanon. Nous entendons approfondir l’étude de ces deux concepts centraux en philosophie politique ainsi qu’en phénoménologie en vue de futures recherches. Si ces deux penseurs majeurs du 20e siècle ont souvent été mis en dialogue sur le concept de la violence, leurs philosophies de l’action respectives n’ont presque jamais fait l’objet d’une discussion. Notre objectif est donc de combler ce manque et de démontrer que, malgré des divergences flagrantes, qui s’expliquent, entre autres, par un rapport au corps et à la subjectivité politique différent, leurs pensées peuvent interagir et se rencontrer lorsque les bons outils analytiques sont mobilisés. Il s’agira d’abord de dégager deux formes d’action en tant que déterminant de la condition humaine, ainsi que comme moteur de la construction d’un monde commun et condition à la liberté chez Hannah Arendt et Frantz Fanon. Ensuite, parce que l’action humaine possède un pouvoir en face de la violence, il sera question de révéler les potentiels de libération et de liberté de l’action dans des contextes violents, tels qu’envisagés par les deux philosophes. Nous souhaitons en somme illustrer comment Hannah Arendt et Frantz Fanon fournissent ensemble les clés d’utilisation de l’action contre la violence, pour la liberté et et la construction d’un monde commun. / This Master’s thesis explores the conditioning exercised by violence on the human capacity for action through the writings of two major philosophers of the twentieth century: Hannah Arendt and Frantz Fanon. Often placed in dialogue for the differences between their thought on the concept on violence, Arendt and Fanon have however rarely seen their philosophy of action been the object of a discussion in political philosophy. We thus aim at bridging this gap for further research in political thought and phenomenology, two fields in philosophy to which they have both hugely contributed. In the following chapters, we will first define in detail two forms of action, as well as different incarnations of violence in the major works of Arendt and Fanon. Even though important conceptual discrepancies can be identified between their respective lines of thought, it will appear that their conclusions can interact and share common grounds when the right analytical lenses are taken. We will then move on to prove that with both thinkers, human action holds a power against violence, and possesses potentials for liberation from oppressive political contexts. In the end, we wish to illustrate how Hannah Arendt and Frantz Fanon can provide together, by the means of their distinct yet complementary philosophies, the keys for human action to fight violence in the goal of establishing new communities and attaining radical forms of freedom.

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Les conversions à l’Islam fascinent, positivement ou négativement, plusieurs personnes. Par le fait même, des universitaires au Québec et ailleurs dans le monde étudient ce phénomène. Mais selon certaines personnes, comme les expert.e.s sur le terrain, un manque de connaissances et de compétences existe sur le terrain. Quant aux personnes converties à l’Islam qui vivent au Québec, plusieurs ressentent le besoin de s’exprimer sur leurs expériences de façon sécuritaire tout en se sentant comprises dans leurs propos. Bien que des études parlent des conversions à l’Islam au Québec, bon nombre d’entre elles proviennent de l’Europe. Certaines font des comparaisons avec la situation en Amérique, dont le Québec. Mais la réalité québécoise diffère de celle de l’Europe. Plusieurs facteurs, tels que l’immigration, marquent cette différence. De plus, très peu d’études sur le sujet se voient réalisées par des personnes qui ont vécu l’expérience de la conversion à l’Islam. La présente recherche tente d’équilibrer ces failles en donnant la parole aux personnes concernées, grâce à des entrevues semi-dirigées croisées à une approche interculturelle. De plus, une personne qui a vécu le processus de conversion à l’Islam dirige cette recherche. Cela permet la compréhension de l’intérieur de la perception des musulman.e.s pratiquant.e.s du Québec au sujet de la conversion à l’Islam. Son impact sur l’identité, la culture et la religion demeure bien présent. Cela fait en sorte que cette recherche s’articule autour de quatre thèmes : l’identité, la culture, la religion et la conversion. Bien que les entrevues soient individuelles, une coconstruction de données se fit par l’entremise des informations recueillies. Selon les premiers résultats, je constate que les préjugés envers les personnes qui se convertissent à l’Islam existent bel et bien, tant dans la communauté musulmane que dans la société québécoise. Cependant, les gens rencontrés lors de cette recherche perçoivent les personnes converties à l’Islam de façon similaire à celles nées dans cette religion et qui y ont été éduquées. À partir de ces résultats préliminaires et de l’analyse qui en découle, les questions liées à ce sujet donneront un nouveau souffle aux connaissances actuelles grâce à une vision interne à la communauté musulmane. / Conversions to Islam fascinate, positively or negatively, many people. By the same token, academics in Quebec and elsewhere in the world are studying this phenomenon. But according to some people, such as experts in the field, a lack of knowledge and skills exists in the field. As for people converted to Islam who live in Quebec, many feel the need to express themselves about their experiences in a safe way while feeling understood in their words. Although studies speak of conversions to Islam in Quebec, many of them come from Europe. Some make comparisons with the situation in America, including Quebec. But the Quebec reality differs from that of Europe. Several factors, such as immigration, mark this difference. In addition, very few studies on the subject are carried out by people who have lived the experience of conversion to Islam. This research attempts to balance these flaws by giving the floor to the people concerned, through semi-structured interviews combined with an intercultural approach. Additionally, a person who has been through the process of converting to Islam is leading this research. This allows for an insider’s understanding of the perception of practicing Muslims in Quebec regarding conversion to Islam. Its impact on identity, culture and religion remains very present. This means that this research revolves around four themes: identity, culture, religion and conversion. Although the interviews were individual, a co-construction of data was done through the information collected. According to the first results, I see that prejudices against people who convert to Islam do exist, both in the Muslim community and in Quebec society. However, the people met during this research perceive people converted to Islam in a similar way to those born in this religion and who were educated in it. From these preliminary results and the resulting analysis, questions related to this subject will breathe new life into current knowledge through an internal view of the Muslim community.

Le CD40 ligand (CD40L) est une molécule thrombo-inflammatoire qui prédit des événements cardiovasculaires. Les plaquettes constituent la principale source du CD40L soluble (sCD40L) dans la circulation, avec la capacité d’influencer la fonction des plaquettes par l'intermédiaire de sa liaison à ses récepteurs plaquettaires : CD40, αIIbβ3 et α5β1. Nous avons précédemment démontré que la stimulation des plaquettes humaines avec le sCD40L induit une activation du nuclear factor kappa B (NF-κB), qui pourra jouer un rôle non génomique en amorçant les plaquettes. En effet, l’amorçage des plaquettes par le sCD40L augmente fortement l’activation et l’agrégation plaquettaire en réponse à des doses sous-optimales d’agonistes. Cependant, l’implication des différents récepteurs dans l’amorçage des plaquettes suite à l’activation du NF-κB par le sCD40L demeure inconnue. De plus, le transforming growth factor-B (TGF-B)-activated Kinase (TAK1), un régulateur majeur de l’inflammation, est activé par le sCD40L dans les cellules nucléées, et pourra ainsi être impliqué dans la signalisation sCD40L/NF-κB plaquettaire. D’autre part, le sCD40L se trouve en quantité élevée dans la circulation sanguine des patients coronariens. De plus, le traitement antiplaquettaire à l’Aspirine (ASA) est inefficace chez certains patients et son efficacité est réduite chez les patients à hauts risques d’évènements coronariens, ce qui augmente leur risque de sur-activation plaquettaire et de développer une thrombose. Des taux sanguins élevés de médiateurs thrombo-inflammatoires, tels que le sCD40L, peuvent expliquer de telles variabilités. Ainsi, ce projet a été entrepris dans le but d’élucider l’impact de l’axe sCD40L/NF-κB sur la fonction plaquettaire et sa modulation par l’ASA. Dans le premier volet de mon projet, nous avons identifié les récepteurs de sCD40L impliqués dans l'activation du NF-κB plaquettaire, leur signalisation en aval et leur implication dans l'agrégation plaquettaire. Nous avons montré que les plaquettes exprimaient les récepteurs du CD40L : CD40, αIIbβ3 et α5β1 et libéraient du sCD40L. Le sCD40L seul a induit une activation de NF-κB plaquettaire. Cet effet était absent des plaquettes de souris déficientes en CD40 (CD40-/-) et inhibé par le blocage de CD40, mais n'était pas affecté par le blocage de αIIbβ3 ou α5β1. L’axe sCD40L/CD40 a aussi activé TAK1 en amont de NF-κB. Dans les études fonctionnelles, le sCD40L seul n’a pas eu d’effet sur l’agrégation plaquettaire, mais a potentialisé l’agrégation en présence de doses sous-optimales de thrombine; cet effet a été aboli par des inhibiteurs de CD40, TAK1 et NF-κB. Cette première étude nous a permis de conclure que le sCD40L amorce les plaquettes via des voies de signalisation impliquant CD40/TAK1/NF-κB, ce qui prédispose les plaquettes à une activation et agrégation accrues en réponse à des stimuli thrombotiques. Dans le deuxième volet de mon projet, nous avons émis l’hypothèse qu’en présence de taux élevés de sCD40L, l’efficacité de l’ASA peut varier et avons visé à déterminer les effets de l’ASA sur la signalisation et l’agrégation des plaquettes en présence de sCD40L. Les effets de l'ASA sur les plaquettes humaines traitées au sCD40L, en réponse à des concentrations sous-optimales de collagène ou de thrombine, ont été évalués sur l'agrégation, la sécrétion de thromboxane A2 (TxA2) et la phosphorylation de p38 MAPK, NF-κB, TAK1 et la chaîne légère de la myosine (MLC). Le sCD40L a significativement augmenté la sécrétion de TxA2 par les plaquettes, en réponse à des doses sous-optimales de collagène et de thrombine; cet effet a été inversé par l'ASA. L'ASA n'a pas inhibé la phosphorylation de p38 MAPK, NF-κB, TAK1, que ce soit avec une stimulation plaquettaire par le sCD40L seul ou en présence des agonistes. Le sCD40L a potentialisé l'agrégation plaquettaire, un effet complètement inversé et partiellement réduit par l'ASA en réponse à une dose sous-optimale de collagène et de thrombine, respectivement. Les effets de l'ASA sur les plaquettes traitées au sCD40L avec du collagène étaient liés à l'inhibition du changement de forme des plaquettes et à la phosphorylation de la MLC. En résumé, l'ASA n'affecte pas la signalisation plaquettaire du sCD40L, mais empêche son effet sur la sécrétion de TxA2 et l'agrégation plaquettaire en réponse au collagène, via un mécanisme impliquant l'inhibition de la MLC. En conclusion, ce projet nous a permis de déterminer que l’amorçage des plaquettes par le CD40L via l’activation de NF-κB dépend du récepteur CD40 et la signalisation via TAK1. Ainsi, l’axe sCD40L/CD40/TAK1/NF-κB potentialise l’activation et l’agrégation en réponse à des stimuli thrombotiques, ce qui peut favoriser l’occurrence d’événements athéro-thrombotiques chez les patients coronariens. De plus, étant donné que l’ASA n’a pas d’effet sur la signalisation via l’axe sCD40L, le ciblage de cet axe dans les plaquettes peut avoir un potentiel thérapeutique chez les patients coronariens présentant des taux élevés de sCD40L et ne réagissant pas ou moins à l'ASA. / CD40 ligand (CD40L) is a thrombo-inflammatory molecule that predicts cardiovascular events. Platelets are the main source of soluble CD40L (sCD40L) in the circulation, with the ability to influence platelet function through its binding to platelet receptors: CD40, αIIbβ3, and α5β1. We have previously demonstrated that stimulation of human platelets with sCD40L induces activation of nuclear factor kappa B (NF-κB), which may play a non-genomic role in priming platelets. Indeed, platelet priming by sCD40L strongly enhances platelet activation and aggregation in response to suboptimal doses of agonists. However, the involvement of the different receptors in platelet priming following activation of NF-κB by sCD40L remains unknown. In addition, the transforming growth factor-B (TGF-B) -activated Kinase (TAK1), a major regulator of inflammation, is activated by sCD40L in nucleated cells, and may be involved in sCD40L/NF-κB signaling. On the other hand, sCD40L is high in the bloodstream of coronary patients, who receive Aspirin (ASA) for secondary prevention. However, antiplatelet therapy with ASA is ineffective in some patients and its efficacy is reduced in patients at high risk for coronary events, increasing their risk of platelet over-activation and developing thrombosis. High blood levels of thrombo-inflammatory mediators, such as sCD40L, may explain such variability. Thus, we undertake this project to elucidate the impact of the sCD40L/NF-κB axis on platelet function and its modulation by ASA. In the first part of our project, we aimed to identify the sCD40L receptors involved in the activation of platelet NF-κB, their downstream signaling and their involvement in platelet aggregation. We have shown that platelets express CD40L receptors: CD40, αIIbβ3 and α5β1 and release sCD40L. sCD40L alone induced activation of platelet NF-κB. This effect was absent in CD40-/- mouse platelets and inhibited by CD40 blockade, but was not affected by αIIbβ3 or α5β1 blockade. The sCD40L/CD40 axis has also activated TAK1 upstream of NF-kB. In functional studies, sCD40L alone had no effect on platelet aggregation but potentiated aggregation in the presence of suboptimal thrombin doses. The inhibitors of CD40, TAK1 and NF-κB abolished this effect. This first study concluded that sCD40L primes platelets via CD40/TAK1/NF-κB signaling pathways, which predisposes platelets to increased activation and aggregation in response to thrombotic stimuli. In the second part of our project, we hypothesized that in the presence of high levels of sCD40L; the effectiveness of ASA may vary. Accordingly, we aimed at determining the effects of ASA on signaling and aggregation of platelets in the presence of sCD40L. The effects of ASA on human platelets treated with sCD40L, in response to suboptimal concentrations of collagen or thrombin, were evaluated on aggregation, thromboxane A2 (TxA2) secretion and phosphorylation p38 MAPK, NF-κB, TAK1 and myosin light chain (MLC). sCD40L significantly increased TxA2 secretion by platelets in response to suboptimal doses of collagen and thrombin; this effect has been reversed by the ASA. ASA did not inhibit the phosphorylation of p38 MAPK, NF-κB, TAK-1, with platelet stimulation by sCD40L either alone or in the presence of agonists. sCD40L potentiated platelet aggregation, an effect completely reversed and partially reduced by ASA in response to a suboptimal dose of collagen and thrombin, respectively. In addition, the effects of ASA on sCD40L-treated platelets with collagen related to inhibition of platelet shape change and phosphorylation of MLC. In summary, ASA does not affect platelet signaling via sCD40L, but prevents its effect on TXA2 secretion and platelet aggregation in response to collagen, via a mechanism involving inhibition of MLC. In conclusion, this project allowed us to determine that platelet priming by sCD40L via activation of NF-κB depends on the CD40 receptor and signaling via TAK1. Thus, the sCD40L/CD40/TAK1/NF-κB axis potentiates activation and aggregation in response to thrombotic stimuli, which may promote occurrence of atherothrombotic events in coronary patients. In addition, since ASA has no effect on platelet signaling via the sCD40L axis, targeting of this axis in platelets may have therapeutic potential in coronary patients with high levels of sCD40L that are none or less responding to ASA.

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Les capteurs biologiques basés sur l’électronique nanométrique ont la propriété intéressante d’être à l’échelle des molécules étudiées. Plus spécifiquement, grâce à leurs propriétés électroniques exceptionnelles, les transistors à effet de champ à base de graphène (TECG) permettent des mesures électriques locales à grandes vitesses d’acquisition et sur de longues durées, offrant un cadre idéal pour la biodétection et l’étude de la cinétique moléculaire. Le présent mémoire traite de l’analyse, la mesure et la fonctionnalisation des TECG dans l’optique d’en faire des biocapteurs performants. En introduction, nous décrirons les propriétés électroniques du graphène ainsi que les principaux concepts reliés aux transistors de graphène et à la détection biologique. Puis, nous établirons les trois objectifs qui seront élaborés en autant de chapitres. Dans le premier chapitre, nous présenterons une revue de littérature critique qui cible l’analyse statistique et l’assemblage de l’interface de détection comme facteurs déterminants de la performance à l’aide d’analyses originales et d’une description approfondie de l’état du domaine. Dans le deuxième chapitre, nous présenterons des ajustements concrets aux sysèmes expérimentaux basés sur les recommandations émises dans la revue. D’abord, nous améliorons la productivité de la fabrication des transistors, puis développons une instrumentation permettant de mesurer plusieurs capteurs en parallèle. Dans le troisième chapitre, nous prendrons avantage de ces modifications pour présenter dans le deuxième article une méthode permettant une fonctionnalisation du graphène à la fois contrôlée et solide. En utilisant le voltage de grille, nous initions et suspendons la fonctionnalisation covalente du graphène aux sels de diazonium afin d’obtenir le taux de greffage désiré, tout en observant la réaction en temps-réel. Ainsi, par nos avancées méthodologiques et d’instrumentation, nous résolvons un enjeu critique du développement de la chimie de surface, centrale à la performance de biodétection. / Nanoscale electronics are a promising tool for biosensing as they fit their target’s size and allow for local, fast-paced measurements over long time scales. Because of their exceptional electronic properties, graphene field-effect transistors (GFETs) are excellent candidates for biosensing and studying molecular kinetics. This work discusses the analysis, measurement, and functionalization of GFETs as optimized biosensors. In the introduction, we describe the electronic properties of graphene and the main concepts related to GFETs and biodetection. We also establish the three aims of the project, elaborated in three chapters. The first chapter contains a critical literature review that uses original analyses and a thorough state-of-the-field to target statistical analysis and the biorecognition interface assembly as determining factors in sensing performance. In the second chapter, we present the practical adjustments to the experimental systems based on the review’s recommendations. First, we increase the productivity of device fabrication, then we develop a multiplexed electrical measurement setup. In the third chapter, we take advantage of these modifications to present in the second article a method for stable and controlled functionalization. Using the gate voltage, we start and stop the covalent functionalization of graphene with aryldiazonium salts to get the desired grafting level, while observing the reaction in real-time. Thus, with our advances in methodology and instrumentation, we solve a critical aspect of surface chemistry, central for biodetection performance

Depuis une trentaine d’années, la méditation a fait une entrée fracassante dans nos vies. En renaissant sous le nom de pleine conscience, ou « mindfulness », elle est aujourd’hui mobilisée dans de nombreux contextes comme le travail, la prison ou l’hôpital. L’objectif de ce mémoire est de comprendre comment la méditation a pu s’implanter durablement dans un régime temporel marqué par l’accélération et la rentabilité, alors que la philosophie sur laquelle s’arc-boute cette pratique se situe aux antipodes de la vision consumériste de notre société. Comme d’autres pratiques de bien-être importées d’Asie, la méditation a dû s’ajuster aux besoins et aux aspirations occidentales. À travers son déploiement au sein de contextes variés et la façon dont elle est distribuée au sein de plusieurs professions, elle a subi des adaptations qui entrent parfois en contradiction avec ses valeurs telles qu’elles avaient été pensées initialement. À la frontière du bien-être, de l’économie et de la spiritualité, la pleine conscience cristallise les défis qui sont en jeu lors de la marchandisation d’une activité nouvelle. / It’s been thirty years since meditation made a dramatic entrance into our lives. Rebranded under the name « mindfulness », meditation has found her place in many environments, such as the workplace, the carceral system or the hospital sector. The objective of this thesis is to understand how meditation sustainably implanted itself in a modern setting that relies on acceleration and profit, although the philosophy it relies on is in direct conflict with the consumerist vision of our society. As other « well-being » practices imported from Asia, meditation knew how to adjust to the occidental needs and aspirations. During its expansion in the hearts of many diverse environments and the way it is distributed in several professions, it has gone through some changes that are sometimes in contradiction with its original values. Well-being, economy and spirituality are now at a crossroad and meditation marks down the challenges that arise from the commodification of a new activity.

Le stress chronique en milieu de travail est lié à une variété d’effets négatifs tant physiologiques que psychologiques tels l’anxiété, la dépression et l’épuisement professionnel (Taylor et al., 1997). Les professionnels de la santé et les travailleurs sociaux étant les plus touchés (Felton, 1998), les intervenants des centres de réadaptation de jeunes tels le Centre-Jeunesse de Montréal-Institut Universitaire (CJM-IU) sont donc une population particulièrement vulnérable. L’objectif principal de la présente étude était de tester auprès de 70 intervenants du CJM-IU l’effet d’un programme web de gestion de stress chronique auto-administré sur le stress psychologique et physiologique puisque nous le savons, le stress implique la sécrétion d’hormones et l’activation du système nerveux. Nous avions pour hypothèse que cet effet si présent, aura un impact subséquent sur la dépression, l’anxiété et l’épuisement professionnel. Le programme testé, Stress et Compagnie, développé par le Centre d’Études sur le Stress Humain de l’Institut Universitaire en Santé Mentale de Montréal est basé sur des récentes découvertes en psychoneuroendocrinologie. L’évaluation a été faite par un devis expérimental avec groupe expérimental et témoin avec un pré-test et deux post-test dont un directement après le programme et un autre un mois plus tard. Les résultats sans être significatifs tendent à suggérer que le programme permet de réduire le stress chronique psychologique chez un sous groupe d’intervenants, notamment ceux n’ayant pas été exposés à un évènement potentiellement traumatisant lors de la dernière année. Les effets sur le stress physiologique sont plus instables. / Occupational stress is a major risk factor of trajectories leading to diseases (Taylor, Repetti, & Seeman, 1997) such as psychosomatic disorders, anxiety, depression and burnout. Moreover, health professionals and social workers seem to be more at risk of chronic stress and associated health problems (Felton, 1998). This seems due to the fact that they are at high risk of being stressed more often, emotionally exhausted and feeling devalued (Evans & al., 2006). In the same line of thought, workers of the Montréal-Centre Jeunesse – Institut universitaire (CJM-IU) represent a particularly vulnerable population. The main goal of this study is to test the implementation and effectiveness of the “Stress et Compagnie” program on chronic stress and associated mental health dimensions (anxiety, depression, burnout) in a sample of the population of CJM-IU workers. The hypothesis measured is that exposure to the program will effectively reduce the level of stress hormones, perceived stress levels, anxiety levels, depression and burnout in workers of the CJM-IU. “Stress et Compagnie”, developed by the Centre for Studies on Human Stress from the Institut Universitaire en Santé Mentale de Montréal, is based on recent discoveries in psychoneuroendocrinology. A quasi-experimental design was used with a control and experimental groups. The measures took place one week before the program, one week after and the last one-month later. Results show that the program tend to reduce chronic stress among the health professionals that haven't been exposed to a potential traumatic event in the last year.