Existe a hipótese, dentro da medicina periodontal, de uma possível relação entre doença periodontal e doenças cardíacas. Talvez a doença periodontal possa agir como um fator desencadeante para o desenvolvimento da doença cardiovascular. Vinte e oito pacientes portadores de aterosclerose e periodontite crônica, submetidos à intervenção cirúrgica de revascularização cardíaca e endarterectomia coronariana, participaram do estudo, cujo objetivo foi avaliar nas placas de ateroma de artérias coronárias a presença dos periodontopatógenos do complexo vermelho: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Treponema denticola. O DNA genômico foi extraídos das amostras de ateromas e se constatou a presença das bactérias através da reação em cadeia da polimerase (PCR). Detectou-se nas 28 amostras de ateroma: P. gingivalis em 50%, T. forsythia em 7,1% e T. denticola em 3,6% respectivamente. Estes resultados ajudam a defender a hipótese de que a doença periodontal pode ser um dos muitos fatores envolvidos com o desenvolvimento da doença cardiovascular, sendo mais um motivo para ser precocemente diagnosticada, prevenida e tratada. / In the field of periodontal medicine there is the hypothesis of a possible connection between periodontal diseases and heart diseases. Maybe the periodontal disease may work as a triggering factor in the development of periodontal of cardiovascular diseases. Twenty-eight patients of atherosclerosis and cronical periodontitis patients were subjected to surgical intervention for cardiac revascularization and coronary endarterectomy, have made part of the study, whose objective was to evaluate the presence of periodontopathogens of the red complex in the atheroma platelets: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia and Treponema denticola. Genomic DNA was extracted from atheroma samples, and the presence of bacteria was stated through polymerase chain reaction (PCR). In the 28 samples of atheroma were detected: P. gingivalis at 50%, T. forsythia at 7.1% and T. denticola at 3.6% respectively. These results help to sponsor the hypothesis that the periodontal disease can be one of several factors involved in the development of cardiovascular disease, being this another reason for its early diagnosis, prevention and treatment.

O crescente interesse na utilização de biomateriais para reparação óssea levou a inúmeros estudos envolvendo formação de diversos produtos, neste sentido, os compósitos obtidos utilizando-se gelatina (G), quitosana (QS) e hidroxiapatita (HA) destacam-se por serem bioativos e bioabsorvíveis, além de apresentarem elevada similaridade com o tecido a ser reparado. Barreiras físicas formadas por tais materiais são extremamente importantes para a odontologia, e o seguinte trabalho tem como objetivo a preparação de membranas de G/QS/HA a partir de um método de co-precipitação in situ da HA na matriz polimérica para sua utilização em regeneração tecidual guiada (RTG). As membranas contendo razões de 20/80, 50/50 e 80/20 de G/QS com 0,3M de HA foram preparadas com pequena adição de glicerina (0,5% v/v) e suas características morfológicas e físico-químicas foram analisadas por meio de técnicas como espectroscopia no infravermelho (IV), difração de raios X (DRX), microscopia eletrônica de varredura (MEV), espectroscopia por energia dispersiva (EDS) e análise termogravimétrica (ATG). Além disso, foram realizados ensaios de intumescimento e ensaios de citotoxicidade in vitro com cultura de células para verificar a possibilidade de utilização das membranas confeccionadas. O processo de precipitação in situ foi eficaz para formação das mambranas. Além disso, as amostras reticuladas por GTA apresentaram melhores resultados de intumescimento, ao passo que as membranas reticuladas por TPP não se mostraram citotóxicas. / The increasing growth in the usage of bio-composites in bone repair has led to several studies involving the formation of several products. In this sense, composites obtained with gelatin (G), chitosan (QS) and hydroxyapatite (HA) stand out since they are bioactive and biodegradable, besides showing high similarity with the tissue to be repaired. Physical barriers made by such materials are extremely important in orthopedics, and the present work aims to craft G/QS/HA membranes by an in situ co-precipitation method of HA in the polymeric matrix to use them with a treatment called guided bone regeneration (RTG). The membranes containing 20/80, 50/50 and 80/20 weigh percent of G/QS with 0,3M of HA were prepared with a small amount of glycerin (0,5% v/v) and its morphological and physicochemical properties were analyzed by infrared spectroscopy (IV), X-ray diffraction (DRX), scanning electron microscopy (MEV), electron energy loss spectroscopy (EDS) and thermo gravimetric analysis (ATG). On top of that, swelling essays and in vitro cytotoxicity with cell culture were be carried out to check the availability and possible uses of the crafted membranes. The in situ precipitation method was effective to form the membranes. The samples crosslinked with GTA showed better swelling results, however the TPP method yielded non-cytotoxic membranes.

A doença periodontal (DP) corresponde a um grupo de doenças inflamatórias que acomete as estruturas periodontais de proteção e de suporte e pode levar à perda dentária. A etiologia está relacionada à placa dentobacteriana que leva à produção de grande quantidade de citocinas pró-inflamatórias importantes na destruição tecidual. A angiotensina (Ang) II também pode contribuir para a inflamação e destruição tecidual no periodonto agindo como mediador chave. A utilização de drogas que atuem na cascata do sistema renina-angiotensina (SRA) poderia interferir no estado de saúde ou inflamação do tecido mole, na perda óssea alveolar e na expressão gênica dos componentes do SRA e mediadores inflamatórios. Portanto, o objetivo do presente trabalho foi investigar se o ramipril, um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA), altera a progressão da DP induzida experimentalmente em ratos. Foi utilizado o modelo de indução da DP por colocação de ligadura ao redor do primeiro molar inferior direito de ratos. Os grupos com 10 animais cada, foram divididos em tratados com ramipril (via gavagem 10 mg/kg/dia) ou água (veículo) durante 14 e 21 dias e o grupo Sham submetido à indução fictícia da DP. Outros quatro grupos foram submetidos ao pré-tratamento com ramipril durante os períodos de 7 e 14 dias e após a indução da DP e tratados por 14 ou 21 dias. As metodologias de avaliação foram: extração de RNA total, transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase quantitativa (RTqPCR), análises histológica e da perda óssea alveolar. Os dados foram analisados por meio de gráficos e os resultados foram submetidos à análise unidirecional de variância (ANOVA) e representaram médias e respectivos desvios-padrão. Diferenças entre os grupos foram consideradas estatisticamente significativas quando p < 0,05. Com base nos resultados obtidos pode-se concluir que o ramipril foi capaz de reduzir a progressão da perda óssea no grupo tratado por 21 dias (DP-21d-Rami), entretanto houve aumento do processo inflamatório, além de alteração da expressão de RNAm de ECA-2 e do receptor Mas, alguns mediadores do processo inflamatório, como COX2 e VEGF, e os receptores VEGF-R1 e VEGF-R2. / Periodontitis (PD) consists of a group of inflammatory diseases that affect the protecting and supporting periodontal structures, and may lead to tooth loss. The etiology is related to the dentobacterial plaque that produces a large amount of proinflammatory cytokines with an important action on tissue destruction. Angiotensin (Ang) II may also contribute to the inflammation and periodontal tissue destruction by acting as a key mediator. The use of drugs that affect the cascade of the reninangiotensin system (RAS) might interfere with the healthy or inflammatory status of the soft tissue, alveolar bone loss and gene expression of RAS components and inflammatory mediators. Therefore, the aim of this work was to evaluate whether ramipril, an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, alters the progression of experimentally-induced PD in rats. The model of PD induction by placement of a silk ligature around the right lower first molar was used. Groups with 10 animals each were divided into ramipril-treated (10 mg/kg/day, via gavage), water (vehicle) and the sham surgery group (sham) for 7 or 14 days previously to PD induction and after this period the drug was administered for 14 and 21 days. The techniques employed were: total RNA extraction, reverse transcription followed by quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) as well as histological and alveolar bone loss analyses. Data were analyzed by means of graphs and the results submitted to unidirectional analysis of variance (ANOVA) and represent the means with respective standard deviations. Differences between groups were considered statistically significant when p < 0.05. Based on the results obtained in this work, it was concluded that ramipril was able to reduce the progression of alveolar bone loss in the group treated for 21 days (DP-21d-Rami), however, there was an increase in the inflammatory process, besides altering the expression of ACE-2, Mas receptor and some inflammatory mediators such as COX2, VEGF and the receptors VEGF-R1 and VEGF-R2.

Objetivo: Este trabalho avaliou as condições periodontais em mulheres com câncer de mama, sob tratamento quimioterápico, e monitorou o efeito do tratamento periodontal nas condições clínicas e sistêmicas dessas pacientes. Materiais e Métodos As pacientes foram divididas em quatro grupos: pacientes controles saudáveis (SAU) (n=16); pacientes com câncer e sem doença periodontal (CAN) (n=15); pacientes que não tinham câncer porém que tinham doença periodontal (DP) (n=18); e pacientes com câncer e com doença periodontal (CAN-DP) (n=10). Os parâmetros clínicos avaliados foram: Índice de Placa (IP), Índice Gengival (IG), Profundidade de Sondagem (PS), Nível Clínico de Inserção (NCI) e os parâmetros hematológicos (proteína C-reativa-PCR) e a contagem total de neutrófilos (PMN) foram avaliados no baseline, aos 45 dias e aos 90 dias após terapia periodontal não-cirúrgica. Resultados: No baseline, os grupos DP e CAN-DP exibiram maiores valores de PS, NCI, IP, IG (p&#9633; 0,01 e p&#9633;0,01) do que os grupos SAU e CAN. Os níveis de PCR não apresentaram diferença estatística (p>0,05) entre os grupos experimentais, e a contagem de neutrófilos foi estatisticamente maior para o grupo DP (p<0,05). Após o tratamento periodontal, observou-se uma redução significativa (p<0,05) de PS no grupo CAN e no grupo DP aos 90 dias em relação ao baseline. O grupo DP exibiu um ganho de inserção clínica significante aos 45 e 90 dias em relação ao baseline (p<0,05). Houve redução significativa do índice de placa aos 45 e 90 dias para os grupos SAU, DP e CAN-DP (p&#9633;0,05). Todos os grupos exibiram redução significativa no IG tanto ao 45 quanto aos 90 dias (p<0,05). Entretanto, aos 90 dias, essa redução foi estatisticamente maior para o grupo SAU do que para o grupo CAN (p<0,05). Aos 90 dias pós-tratamento periodontal, o grupo CAN-DP exibiu maior frequência de bolsas residuais (p<0,05), menor redução de profundidade de sondagem (p<0,05) e maior risco de progressão da doença (p<0,05) do que o grupo DP. Os grupos PD e CAN apresentaram uma redução nos níveis da PCR aos 45 dias. Esta redução foi estatisticamente significativa para o grupo PC e CAN, além disso, o grupo CAN mostrou uma diferença estatisticamente significativa aos 90 dias quando comparado ao baseline. O grupo DP teve uma significativa redução de neutrófilos aos 45 dias, quando comparado aos valores do baseline. Conclusão: Os resultados deste estudo não conseguiram detectar a associação entre doença periodontal e câncer. Embora o tratamento periodontal reduz os marcadores clínicos inflamatórios de gengivite e de periodontite e os parâmetros hematológicos tanto em pacientes saudáveis como nos pacientes com câncer e em quimioterapia. Porém, essa redução é mais palpável nos pacientes sem câncer mostrando que a doença e/ou a quimioterapia prejudica o controle inflamatório. / The association between periodontal disease and cancer has been recently established and the logic behind it is that inflammation is a common factor between both diseases, although all the involved mechanisms in this association have to be clarified. Furthermore, periodontal infection/inflammation may be aggravated during chemotherapy and contribute for systemic inflammatory process. Objective: This study compared the periodontal status in healthy and breast cancer patients before chemotherapy and monitored the effect of periodontal treatment in the clinical and systemic conditions. Materials and Methods: The subjects were allocated into four groups: healthy patients (H) (n = 16); cancer patients without periodontal disease (CAN) (n = 15); periodontally compromised patients (PC) (n = 18); and cancer and periodontally compromised patients (CAN-PC) (n = 10). The clinical parameters: probing depth (PD), clinical attachment level (CAL), plaque index (PI) and gingival index (GI); the hematological parameters: C-reactive-protein (CRP) and neutrophils (PMN) were accessed at baseline, 45 and 90 days after non-surgical periodontal therapy. The differences intra and inter-groups were verified by the analysis of variance of two criteria followed by the Post-Hoc test of Bonferroni (p<0,05) and for hematologic parameters were verified by the Friedman test and by the Mann-Whitney test (p<0,05). Results: At baseline, there was no difference between the two periodontally healthy and the two periodontally compromised groups regarding the clinical parameters; there were no statistically significant differences for PCR; and PMN were statistically higher for the PC groups (p&#9633;0,05). After the periodontal treatment there was a significant reduction (p&#9633;0,05) of PD in the CAN group and in the PC group at 90 days post therapy comparing to baseline (p&#9633;0,05). There was a significant reduction on the PI at 45 and 90 days for the H group, PC and CAN-PC groups (p&#9633;0,05). All groups had a significant reduction on GI at 45 and 90 days after treatment (p&#9633;0,05). However, this reduction was statistically more pronounced in the H group than in the CAN group (p&#9633;0,05). At 90 days post periodontal treatment, the CAN-PC group exhibited a greater frequency of residual periodontal pockets (p&#9633;0,05), less PD reduction (p&#9633;0,05) and a greater risk of periodontitis progression (p&#9633;0,05) than the PC patients. The PC and the CAN groups showed a statically significant reduction in PCR levels at 45 days (p<0,05), furthermore the CAN group showed also statistically significant differences reduction in PCR levels at 90 days (p<0,05). The PC group had a significant reduction in the PMN at 45 days when compared to baseline values. Conclusion: The results of this study have failed to detect the association between periodontal disease and cancer. The periodontal treatment reduces the inflammatory markers of gingivitis and periodontitis and the hematological markers, however, this reduction is more pronounced in patients without cancer, showing that the disease and/or the chemotherapy impair the inflammatory control.

Em odontologia as pesquisas na área da Periodontia em indivíduos portadores de fissura labiopalatina são escassas, com poucos estudos de prevalência, incidência, extensão e severidade das alterações periodontais, assim como tratamento dessas alterações em adultos. O objetivo deste trabalho foi analisar a prevalência e severidade da doença periodontal em 400 indivíduos portadores de fissura de lábio, rebordo alveolar e palatino, uni e bilateral, com idade entre 15 e 50 anos, do Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais da Universidade de São Paulo sem tratamento periodontal prévio. No exame clínico foram realizadas as medidas de profundidade de sondagem, nível de inserção clínico, índice gengival, índice de placa e recessão gengival. 86,75% apresentaram profundidade de sondagem 3 mm. Não houve nenhum sextante com profundidade de sondagem 6 mm. Houve diferença estatisticamente significante entre profundidade de sondagem e idade, tipos de fissura e sextantes (p<0,001). 95,87% dos dentes examinados apresentaram medida do nível de inserção menor ou igual a 3 mm. O sextante da fissura não apresentou as maiores médias de profundidade de sondagem, nível de inserção clínico, índice de placa e índice gengival. Não houve diferença estatisticamente significante entre gênero e as demais variáveis. Houve sangramento gengival na maior parte da amostra, tanto para dentes superiores quanto para inferiores. A freqüência e severidade das recessões gengivais aumentaram com a idade, os dentes mais acometidos foram os prés e molares. Os incisivos e caninos apresentaram freqüência de recessão dez vezes maior que a população em geral. O tipo de fissura não foi um fator importante para a prevalência da doença periodontal. O gênero não influenciou nenhum dos parâmetros clínicos nesta amostra. A idade parece ser um fator importante na prevalência e severidade da doença periodontal, para todos os parâmetros estudados. A doença periodontal em indivíduos portadores de fissura, neste estudo, demonstrou ocorrer de maneira semelhante a outras populações. A presença da fissura parece não ser um fator agravante para a prevalência da doença. / In Dentistry, few studies are conducted on individuals with cleft lip and palate in the field of Periodontics, either addressing the prevalence, incidence, extent and severity of periodontal lesions or the treatment of these disorders in adults. This study analyzed the prevalence and severity of periodontal disease on 400 individuals with unilateral or bilateral complete cleft lip and palate, aged 15 to 50 years, attending the Hospital for Rehabilitation of Craniofacial Anomalies, University of São Paulo, without any previous periodontal treatment. Clinical examination comprised measurements of probing depth, clinical attachment level, gingival index, plaque index and gingival recession. A total of 86.75% of patients presented probing depth 3 mm. No sextant exhibited probing depth 6 mm. There was statistically significant difference in probing depth according to age, types of cleft and sextant (p<0.001); 95.87% of teeth presented mean attachment level smaller than or equal to 3 mm. The sextant with cleft did not present higher means of probing depth, clinical attachment level, plaque index and ingival index. There was no statistically significant difference between gender and the other variables. There was gingival bleeding in most of the sample, both in maxillary and mandibular teeth. The frequency and severity of gingival recessions were increased with age, affecting mainly the premolars and molars. The frequency of recession in incisors and canines was ten times higher compared to the general population. The type of cleft was not an important factor influencing the prevalence of periodontal disease. Gender did not influence any of the clinical parameters in this sample. Age seems to be an important factor influencing the prevalence and severity of periodontal disease, for all aspects investigated. Periodontal disease in individuals with clefts, in the present study, occurred in a similar manner as observed in other populations. The presence of a cleft does not seem to increase the prevalence of the disease.

A doença periodontal (DP) compreende um grupo de lesões que afetam os tecidos periodontais de proteção (gengivite) e suporte (periodontite), envolvendo a participação de células residentes, células estruturais e mediadores inflamatórios. Pesquisa recente do nosso laboratório mostrou a existência de um Sistema Renina-Angiotensina (SRA) local no tecido gengival de ratos e sugeriu que o SRA possa ter participação na DP. Portanto, o objetivo deste trabalho foi avaliar a se o SRA está envolvido na iniciação e na progressão da DP induzida experimentalmente em ratos. Para tanto, foi utilizado modelo de indução da DP por colocação de ligadura, por 7 e 14 dias, ao redor do primeiro molar inferior de ratos e tratamento destes animais com drogas que afetam o SRA [losartan (50 mg/Kg/dia), alisquireno (30 mg/Kg/dia) ou enalapril (10 mg/Kg/dia)]. Foram realizadas técnicas de análise da perda óssea alveolar, reação em cadeia da polimerase (PCR) quantitativa e imunoistoquímica. Após a coleta, os dados foram devidamente analisados por meio de gráficos e tabelas, sendo utilizada ANOVA a 2 e 3 critérios e adotado nível de significância de 5%. Em nível protéico, houve aumento significativo da maioria dos componentes do SRA (p<0,05) na DP. A renina apresentou aumento nos tratamentos com losartan, alisquireno e enalapril tanto nos animais sham (cirurgia fictícia de indução da DP) quanto nos animais com DP, aos 7 e 14 dias, e não apresentou marcação no grupo controle (água), demonstrando efeito dependente dos tratamentos farmacológicos. Na DP houve aumento dos componentes AT1 (aos 7 e 14 dias), AT2 (aos 7 dias) e enzima conversora da angiotensina (ECA; aos 7 e 14 dias) nos grupos tratados com losartan, alisquireno e enalapril. Também houve aumento de imunomarcação nos animais com DP para AT2 (aos 14 dias) e ECA (aos 14 dias) em animais do grupo controle. Em relação à expressão gênica, houve aumento da expressão de RNAm nos animais com DP para o receptor AT2 no grupo controle (aos 7 e 14 dias), e nos animais tratados com losartan ou enalapril (aos 7 dias). Houve aumento da expressão de RNAm para a ECA nos animais com DP tratados com losartan e enalapril (aos 7 dias), e controle (aos 14 dias). O tratamento por 14 dias com as drogas losartan ou alisquireno, mas não com enalapril, foi capaz de diminuir significativamente a perda óssea alveolar (p<0,05). Portanto, pode-se concluir que o SRA está envolvido na iniciação e na progressão da DP induzida experimentalmente em ratos. / Periodontal disease (PD) comprises a group of lesions that affect protection (gingivitis) and support periodontal tissues (periodontitis) involving the participation of resident and structural cells as well as inflammatory mediators. Recent research in our laboratory showed the existence of a local gingival renin-angiotensin system (RAS), and suggested that it might participate in PD. Therefore, the aim of this study was to evaluate whether the RAS is involved in the initiation and progression of the experimentally-induced PD in rats. For this purpose, a model of ligature placement, for 7 and 14 days, around the lower first molar in rats, and the treatment of such animals with drugs that affect the RAS [losartan (50 mg/Kg/day), aliskiren (30 mg/Kg/day) or enalapril (10 mg/Kg/day)] were employed. The following techniques were performed: alveolar bone loss analysis, quantitative real-time polymerase chain reaction and immunohistochemistry. Data were collected, organized in tables and graphs, and submitted to 2 and 3 way ANOVA with significance level established at 5%. In the protein level, there was a significant increase in the majority of the RAS components in PD. Immunolocalization for renin increased when animals were treated with losartan, aliskiren or enalapril, for 7 and 14 days, in both sham (fictitious surgery for PD induction) and PD animals, whereas the control group (water) had no staining, demonstrating a drug-related effect. In animals with PD treated with losartan, aliskiren or enalapril there was an increase in staining for AT1 (at 7 and 14 days), AT2 (at 7 days) and angiotensin-converting enzyme (ACE; at 7 and 14 days). There was also increased staining in PD animals for AT2 (at 14 days) and ACE (at 14 days) in the control group. As far as genic expression, there was an increase in mRNA expression for AT2 in control animals with PD (at 7 and 14 days), and in the animals treated with losartan or enalapril (at 7 days). There was an increase in mRNA for ACE in animals with PD treated with losartan or enalapril (at 7 days) as well as control rats (at 14 days). Treatment for 14 days with losartan or aliskiren, but not enalapril, significantly decreased alveolar bone loss (p<0.05). Therefore, one can conclude that the RAS is involved in the initiation and progression of the experimentally-induced PD in rats.

Estudos têm reportado o impacto periodontite na aterosclerose. Neste estudo verificamos a associação determinando alguns marcadores de risco para aterosclerose, e verificarmos a influência do tratamento periodontal sobre esses marcadores. Quarenta pacientes com periodontite e 40 sem periodontite foram incluídos. Colesterol Total, e frações, triacilglicerol (TG), níveis de citocinas, anticorpos anti-oxLDL, proteína C Reativa (PCR), contagem de leucócitos e neutrófilos, e índice de refração foram investigados. Interleucina (IL)-6, -8 e PCR, anticorpos anti-oxLDL, TG e contagem de leucócitos e neutrófilos foram maiores em pacientes com periodontite. Os pacientes com periodontite passaram por tratamento periodontal. Novas coletas foram feitas após 3, 6 e 12 meses após o tratamento. Um ano após o tratamento, as concentrações de TG, IL-6, -8, PCR, contagem de leucócitos e neutrófilos e anticorpos anti-oxLDL foram significantemente menores. Nossos resultados confirmam que o tratamento periodontal induz mudanças sistêmicas em vários marcadores de risco para aterosclerose. / Studies have reported the impact of periodontitis on atherosclerosis. In this study we verify the association by determining some of risk markers for atherosclerosis, and we verify the effect of periodontal treatment on these risk markers. Forty patients with chronic periodontitis and 40 without periodontal disease were included. Total cholesterol and fractions, triacyglycerol (TG), levels of cytokines, antibodies anti-oxLDL, C reactive protein (CRP), leukocyte and neutrophils count, and the non-linear index were investigated. Interleukin (IL)-6,-8 and CRP, antibodies anti-oxLDL, TG and leukocyte and neutrophils counts were higher in periodontitis patients. The patients with periodontitis underwent periodontal treatment. Additional samples were collected after 3, 6 and 12 months after treatment. One year after the treatment, TG, IL-6,-8, CRP, Leukocyte and neutrophils counts, anti-oxLDL antibody were significantly lower. Our results confirmed that the periodontal treatment induces systemic changes in several markers the risk for atherosclerosis.

A injeção de doses repetidas de lipopolissacarídeo (LPS) resulta em atenuação da resposta febril, que é chamada de tolerância a endotoxina. Esta resposta já foi caracterizada em ratos por meio de injeções sistêmicas. No presente estudo, nós testamos a hipótese que a tolerância a endotoxina ocorre localmente nos tecidos periodontais de proteção de ratos e que o óxido nítrico participa desta tolerância. Ratos machos Wistar foram injetados nos tecidos periodontais de proteção com solução salina ou LPS de Escherichia coli na dose de 100 &mu;g/kg em 3 dias consecutivos com 24 horas de intervalo. A temperatura corporal (Tc) foi medida por meio de datalogger 1 h antes e 6 h após as injeções. Outro grupo experimental recebeu injeção intracerebroventricular (i.c.v.) de L-NMMA (500 &mu;g/rato) 30 min antes da injeção de LPS no terceiro dia. Além disto, foi realizada a imunohistoquímica para proteína Fos para verificar a ativação neuronal na Área Pré-óptica do hipotálamo (POA) e no subnúcleo caudal do núcleo trigeminal espinhal no primeiro dia (animais não tolerantes) e terceiro dia (animais tolerantes) do tratamento com LPS, e também em animais que receberam L-NMMA ou salina i.c.v. no terceiro dia, antes do LPS. No dia, 1 após a injeção de LPS, foi observado uma resposta febril polifásica, no dia 2 houve uma alteração no padrão desta resposta e no dia 3 a resposta febril foi completamente abolida, caracterizando o desenvolvimento de tolerância a endotoxina na cavidade oral. Esta tolerância foi revertida com o pré-tratamento com L-NMMA no terceiro dia e os animais voltaram a apresentar febre. A imunohistoquímica detectou um aumento na expressão da proteina Fos no subnúcleo caudal do núcleo trigeminal espinhal e na POA no dia 1 em animais que receberam LPS, aumento este que foi abolido no dia 3 de tratamento com LPS. Da mesma forma que observamos a reversão do mecanismo de tolerância com o desenvolvimento da resposta febril no terceiro dia, o pré-tratamento com L-NMMA aumentou o número de células Fos positivas em ambas às áreas estudadas. Estes resultados indicam que ratos desenvolvem tolerância ao LPS nos tecidos periodontais e que o óxido nítrico participa desse mecanismo de tolerância induzido por LPS no periodonto de ratos. / Systemic injection of repeated doses of Escherichia coli lipopolysaccharide (LPS) results in attenuation of the febrile response, i.e. endotoxin tolerance, which has been well characterized systemically in rats. In the present study, we tested the hypothesis that endotoxin tolerance also occurs after repeated local injection of LPS into periodontal protection tissue of rats and that nitric oxide plays a role in this mechanism. Male Wistar rats were given a gingival injection of sterile saline or LPS at a dose of 100 &mu;g/kg on three consecutive days with 24 hours break. Body core temperature (Tb) was measured with a miniature datalogger 1 hour before and 6 hours after the injections. Another group received L-NMMA (500 &mu;g/rat) intracerebroventricular (i.c.v.), 30 minutes before LPS, in the third day. Besides it, was performed the Fos immunohistochemistry to verify the neuronal activation in the preoptic area of hypothalamus (POA) and in the subnucleus caudalis of spinal trigeminal nucleus in the first day (non-tolerant animals), in the third day of LPS treatment (tolerant animals) and in the animals that received L-NMMA or saline i.c.v. in the third day, before LPS. On day one we observed a polyphasic febrile response after LPS injection. On day two this response was sensitized and on day three the febrile response was completely abolished, characterizing the development of the endotoxin tolerance in the oral cavity. This tolerance was reverted with the pretreatment with L-NMMA in the third day and the animals develop the febrile response. The immunohistochemistry detected an increase in Fos protein expression in the subnucleus caudalis of spinal trigeminal nucleus and in the POA on day one in animals that received LPS and a reduction in Fos expression was observed on day three. Similarly to the reversion of the tolerance mechanism by the development of the febrile response in the third day, the pretreatment with L-NMMA, increased the number of Fos positive cells in both studied areas. These results indicate that rats develop endotoxin tolerance in periodontal tissues and that nitric oxide plays a role in this mechanism.

Objetivo: avaliar a influência de fatores ambientais, antropométricos e sistêmicos na prevalência e severidade da periodontite numa população de pacientes Fumantes (F) e Ex-Fumantes (Ex-F). Material e métodos: foram avaliados 110 pacientes; 62 completaram o estudo, sendo divididos em dois grupos: o grupo I (F-46 pacientes) o grupo II (Ex-F-16 pacientes).Os critérios de inclusão foram: idade compreendida entre 30 a 70 anos, um mínimo de 20 dentes na cavidade bucal, fumantes pesados (consumo &ge; 20 cigarros por dia por no mínimo 5 anos) e os ex-fumantes com um mínimo 3 meses de cessação ao tabagismo. Foram realizados exames de anamnese, periograma completo (PS, NCI, SS), tomadas medidas antropométricas (peso, altura, circunferência da cintura, IMC, percentagem gordura corporal), realizada coleta de saliva e análise da mesma através do ensaio imunoenzimático (ELISA), e os seguintes exames laboratoriais: hemograma completo, nível de Proteina C reativa, glicemia sanguínea, lipidograma. Todos os pacientes assinaram um termo de consentimento e eram participantes do Programa Antitabagismo do Centro de Especialidades Odontológicas da UBDS Central da Prefeitura de Ribeirão Preto - SP. Resultados: Foram feitas comparações entre os diversos fatores avaliados e os parâmetros periodontais, comparando os grupos F e Ex-F. Foram encontradas diferenças estatisticamente significantes para o nível de continina salivar p<0,0001* e para o índice de sangramento (p=0,017). Quando os co-fatores foram isolados, houve diferenças estatisticamente significantes para NCI e SS entre F e Ex-F. Conclusão: A cessação do hábito de fumar por si só não é suficiente para melhorar os parâmetros clínicos periodontais. Há evidências de que pode haver inter-relação entre fumo e algumas condições sanguíneas (proteína C reativa) e hormonais em relação aos parâmetros periodontais / This aim of this study was assesses the influence of environmental, anthropometric and systemic factors in the prevalence and severity of periodontitis in smokers and former smokers patients. 62patients divided into two groups: group I (46 smokers) ,group II (16 Former smokers). Were included patients between 30 to 70 years, with a minimum of 20 teeth in the oral cavity, heavy smokers (consuming &ge; 20 cigarettes per day min. 5 years before beginning this study) and former smokers (with at least 3 months of cessation of smoking). Were performed clinical examination: medical history, complete periodontal examination (PD, CAL, BOP), anthropometric measures: weight (kg), height (m), waist circumference (cm), body mass index (kg / m²), % fat, saliva collection and analysis of the same by testing immunoassay (ELISA) and laboratory tests: complete blood count , C-reactive protein, blood glucose, lipid profile. All patients signed a informed consent and were participants in the Tobacco Control Program of UBDS-Central. The means values for age were 42,55 ±8,21 years in smokers group and 46,50±8,15 years in former smokers group. We obtaining p values with statistically significant difference in the level of cotinine, table 3, ( p<0.001, Mann Whitney test ) ; Also in BOP, table 1 ( p= 0,017, Wilcoxon test). Finally, in means of BOP among patients with values unaltered (normal) C-reactive protein among smokers versus former smokers (p <0.0304); in means of CAL in patients with values unaltered (normal) to hormonal factors (hyperthyroidism, hypothyroidism, menopause) among smokers versus former smokers (p <0.0362); and in means of BOP among patients with values unaltered (normal) to hormonal factors (hyperthyroidism, hypothyroidism, menopause) among smokers versus former smokers (p <0.0178). The cessation by itself is not enough to improve clinical periodontal parameters. There is evidence that there may be inter-relationship between smoking and certain blood conditions (C - Reactive Protein) and hormones in relation to periodontal parameters.

O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da glicose elevada sobre células do ligamento periodontal humano, e esclarecer o papel de microRNAs (miRNAs) nas alterações observadas. As células foram obtidas de dentes pré-molares de crianças/adolescentes e divididas em grupos: controle (5 mM de glicose) e glicose elevada (30 mM de glicose), mantidos por 7 dias. A glicose reduziu a adesão celular, reduziu o espraiamento e inibiu a migração celular, com redução da velocidade e direcionalidade. A glicose não alterou a proliferação celular, mas aumentou a morte por apoptose e a expressão de caspase 3. A expressão de miRNAs 29a e 29ax não foi modulada pela glicose, enquanto a de miRNAs 221 e 222 mostrou-se reduzida. A inibição de miR-221 e miR-222 reduziu a migração e aumentou a morte celular, enquanto a superexpressão destes dois miRs aumentou a migração celular e reduziu a morte por apoptose. Em conclusão, células do ligamento periodontal humano são sensíveis à elevada concentração de glicose em funções como migração e sobrevivência. / The objective of this study was to evaluate the effects of high glucose on human periodontal ligament cells, and to clarify the role of microRNAs (miRNAs) in these effects. The cells were obtained from children / adolescents premolar teeth and divided into groups: control (5 mM glucose) and high glucose (30 mM glucose), maintained for 7 days. Glucose reduced cell adhesion, reduced spreading and inhibited cell migration, with reduced speed and directionality. Glucose did not alter cell proliferation, but increased death by apoptosis and caspase 3 expression. Expression of 29a and 29ax miRNAs was not modulated by glucose, whereas miRNAs 221 and 222 were reduced. Inhibition of miR-221 and miR-222 reduced migration and increased cell death, while overexpression of these two miRs increased cell migration and reduced death by apoptosis. In conclusion, cells of the human periodontal ligament are sensitive to high glucose concentration in functions such as migration and survival.