Un nombre non négligeable de patients ayant subi un accident vasculaire cérébral (AVC) vont développer une démence parfois associée à un handicap fonctionnel résiduel. Mon travail a pour but de mettre en place un suivi à long terme de l’ischémie cérébrale chez le rat afin de suivre et d’identifier de manière concomitante l’évolution des lésions cérébrales, les déficits fonctionnels afin d’explorer les mécanismes sous-jacents au développement de la démence post-ischémique. Des rats mâles de souche Wistar ont subi une ischémie cérébrale transitoire. Ces rats sont suivis par IRM à 24 heures, 7 jours, puis 1, 2, 4 et 6 mois de post-ischémie. En parallèle de ces examens, les animaux subissent une batterie de tests comportementaux, comprenant à la fois une étude des fonctions motrices et mnésiques. Après le sacrifice, les cerveaux sont récupérés à des fins histologiques et moléculaires. Des déficits moteurs et mnésiques sont décelés durant notre étude au sein du groupe I/R. L’étude in vivo par IRM a démontré une différenciation de la lésion et du tissu associé, dès 7 jours de reperfusion ainsi que l’apparition de différentes zones d’atrophie apparaissant au niveau de l’hippocampe et du cortex entorhinal dès 1 mois post-ischémie et perdurant le long de l’étude. L’étude histologique montre une diminution significative de la surface cellulaire dans les différentes zones hippocampiques associée à une moindre expression du facteur neurotrophique BDNF qui expliquerait le phénomène d’atrophie. Ces résultats prouvent la pertinence du modèle d’étude préclinique à long terme chez le rat pour reproduire des troubles du comportement en post-AVC. / Patients who have had a stroke have a higher prevalence of dementia associated with functional handicap affecting the quality of life and creating a loss of autonomy. My work aims to develop a long term model of stroke in rat to identify cerebral lesions and the associated behavior deficits as well as the involved cellular mechanisms. Male Wistar rats undergo transient ischemia/reperfusion. MRI was performed at 24 hours, 7 days, 1, 2, 4 and 6 months after operation. In parallel, behavioral tests were assessed to follow motor and mnesic functions. After sacrifice, brains are removed to made histological and molecular studies. Motor and mnesic deficits appeared during our study. MRI studies showed that lesion differentiated at 7 days of reperfusion and T2-MRI evidenced atrophies appearing since 1 month post-ischemia in entorhinal cortex and hippocampus. Histological studies evidenced a decreased cellular surface in hippocampal regions associated to a decreased expression of the neurotrophic factor BDNF which could explain atrophies. These results proved that this long-term ischemic model in rat is a good one to induce behavioral deficits like functional problems appearing at distance in post-stroke patients.

L’influence de l’état métabolique sur l’olfaction a été particulièrement étudiée ces dernières années. Le statut nutritionnel et les hormones impliquées dans la prise alimentaire sont capables de moduler le système olfactif, du neurone individuel jusqu’au comportement. Il semble donc logique que les pathologies liées à l’alimentation puissent induire des dysfonctionnements olfactifs. De fait, les patients atteints de diabète de type 2 (DT2) présentent des capacités olfactives réduites bien que les effets du DT2 en lui-même soient toujours inconnus. Dans cette étude, nous nous sommes intéressés à la modulation de l’olfaction chez des souris rendues diabétiques après consommation d’un régime enrichi en fructose (HFruD). Les animaux présentent un DT2 précoce après 8 semaines de régime. De plus, ils montrent une baisse de leurs capacités olfactives globales. Les réponses électrophysiologiques aux odorants de la muqueuse olfactive et des neurones sensoriels olfactifs (OSN) sont diminuées après 8 semaines de HFruD. Une augmentation du nombre d’OSN ainsi qu’une diminution de l’apoptose ont lieu dans la muqueuse olfactive, indiquant que le HFruD induit un changement de la dynamique cellulaire dans ce tissu. Nos résultats démontrent que, chez le rongeur, l’olfaction est modulée par un régime diabétogène enrichi en fructose. Des changements fonctionnels, anatomiques et comportementaux surviennent au sein du système olfactif à un stage précoce de la pathologie, indiquant que le DT2 en lui-même est suffisant pour perturber l’olfaction. Les changements métaboliques ayant lieu durant la mise en place du DT2 pourraient être à l’origine des dysfonctionnements olfactifs. / The influence of metabolic status on olfactory processes has been thoroughly investigated over the last few years. Both nutritional status and hormones implicated in food metabolism can effectively modulate the olfactory system from the single neuron to the behavior. Thus, it seems likely that metabolic disorders such as type 2 diabetes (T2D) can induce olfactory dysfunctions. In fact T2D patients display poor olfactory performances however the effects of diabetes in itself (as well as underlying mechanisms) are still unknown. In this study, we investigated the modulation of olfaction in young adult male mice caused by a high-fructose diet (HFruD) inducing T2D in rodents. Animals displayed early diabetic state after only 4 weeks of HFruD. In addition, animals exhibited a decrease in olfactory capacities for both neutral and food odors. These behavioral effects persisted and were amplified after 8 weeks of HFruD. Electrophysiological responses to odorants of both olfactory mucosa and olfactory sensory neurons were reduced in HFruD animals after 8 weeks of diet. Immunohistochemistry experiments then revealed an increase in the number of olfactory sensory neurons and a reduction of apoptosis in the OM indicating that HFruD modifies cell dynamics. Our results demonstrate that, in rodents, olfaction is modified by HFruD-induced diabetes. Functional, anatomical and behavioral changes occurred in the olfactory system even at a very early stage of the disease, indicating that T2D in itself can disrupt olfaction. Metabolic changes taking place during the onset of T2D may trigger olfactory dysfunctions.

Chez les pollinisateurs sociaux, comme l'abeille domestique (Apis mellifera L.) et le bourdon terrestre (Bombus terrestris L.), mes deux modèles d'étude, différents individus sont spécialisés dans différentes tâches. Il est admis que différents types de comportement de butinage contribuent à une optimisation des performances de la colonie. Actuellement, les populations de pollinisateurs sont exposées à des stress environnementaux, qui sont connus pour perturber le comportement des individus en visant directement leur cognition. Il est ainsi crucial de mieux comprendre comment les colonies d'abeilles et de bourdons maintiennent une activité de butinage efficace, et quels sont les effets de stress environnementaux sur les butineuses. Dans cette thèse, j'ai donc examiné les différentes stratégies de butinage pour différentes sources de nourriture, pollen et nectar, et les variabilités interindividuelles dans le comportement de butinage. Je me suis aussi intéressé à l'impact de stress tels que les pesticides sur l'efficacité de butinage. J'ai utilisé la technologie RFID pour suivre le comportement des abeilles tout au long de leur vie. J'ai trouvé que les colonies d'abeilles et de bourdons reposent sur un petit groupe d'individus très actifs qui fournissent la majorité de la nourriture pour la colonie. Chez les abeilles, ces individus très actifs sont aussi plus efficaces pour collecter nectar et pollen. J'ai aussi identifié l'existence de différentes stratégies pour la collecte de pollen ou de nectar. Ensuite, j'ai pu montrer que les bourdons ont des différences interindividuelles très marquées dans un test de navigation, une tâche cruciale dans le comportement de butinage. Finalement, j'ai testé l'effet néfaste de pesticides sur l'apprentissage visuel chez l'abeille. Cette thèse a pour but de mieux comprendre les causes de vulnérabilité des pollinisateurs aux stress environnementaux. Mes résultats soulignent le besoin de considérer la diversité comportementale comme une adaptation des espèces de pollinisateurs sociaux, mais aussi comme une potentielle cause de vulnérabilité de la colonie vis-à-vis des stress. / In social insects, such as bees, different individuals specialise in the collection of different resources, and it is assumed that natural behavioural variability among foragers contributes to a self-organised optimisation of colony performance. Currently, bee populations are facing an increasing number of environmental stressors, known to disturb the behaviour of individuals, presumably upon their impact on cognitive capacities. Hence it is important to learn more about how stressors impact on individual foraging behaviour to understand how a colony maintains effective nutrition and development. In this thesis in cognitive ecology, I examined the different foraging strategies for the different macronutrient sources, pollen and nectar, and the inter-individual variation in bee foraging performance. I also looked at how stressors, such as pesticides, can impact on bee foraging efficiency. I compared two social Hymenoptera that vary in their level of social complexity: the European honey bee (Apis mellifera L.) and the buffed-tailed bumblebee (Bombus terrestris L.). I used Radio Frequency Identification (RFID) to automatically track the foraging behaviour of bees throughout their life. I found that honey bee and bumblebee colonies rely on a subset of very active bees to supply the whole colony needs. In honey bees, these foragers are more efficient and collect more pollen. I also identified different strategies for pollen or nectar collection in both species. Using manipulative experiments, I then showed that bees exhibit consistent inter-individual different behaviours in a spatial learning task and that pesticides impair visual learning. My thesis aims at better explaining the causes of vulnerability of pollinators to sublethal pesticides and other environmental stressors. The results highlight the need for considering behavioural diversity as an adaptation for social insects, as well as a potential dimension of colony-level vulnerability to environmental stressors that can impair the whole colony nutritional balance.

Les bancs de poissons sont des entités pouvant regrouper plusieurs milliers d'individus qui se déplacent de façon synchronisée, dans un environnement sujet à de multiples perturbations, qu'elles soient endogènes (e.g. le départ soudain d'un congénère) ou exogènes (e.g. l'attaque d'un prédateur). La coordination de ces bancs de poissons, décentralisée, n'est pas encore totalement comprise. Si les mécanismes sous-jacents aux interactions sociales proposés dans des travaux précédents reproduisent qualitativement les structures collectives observées dans la nature, la quantification de ces interactions et l'accord quantitatif entre ces mesures individuelles et les motifs collectifs sont encore rares dans les recherches récentes et forment l'objet principal de cette thèse. L'approche de ce travail repose sur une étroite combinaison entre les méthodes expérimentales et de modélisation dans l'objectif de découvrir les liens entre les comportements individuels et les structures observées à l'échelle collective. Nous avons caractérisé et quantifié les interactions et mécanismes à l'origine, d'abord, de la coordination des individus dans les bancs de poissons et, ensuite, de la propagation d'information, quand le groupe subit une perturbation endogène ou exogène. Ces travaux, tous réalisés en étudiant la même espèce de poisson d'eau douce, le nez-rouge (Hemigrammus rhodostomus), ont mobilisé une diversité de méthodes expérimentales, d'analyses statistique et de modélisation, à l'interface de l'éthologie, de la physique statistique et des sciences computationnelles. / Fish schools are systems in which thousands of individuals can move in a synchronised manner in a changing environment, with endogenous perturbations (e.g. when a congener leaves the group) or exogenous (e.g. the attack of a predator). The coordination of fish schools, decentralised, is not completely understood yet. If the mechanisms underlying social interactions discussed in previous studies qualitatively match the social patterns observed in nature, the quantification of these interactions and the quantitative match between individual measurements and collective patterns are still sparse in recent works and are the main focus of this thesis. This work combines closely experimental and modelling methods in order to investigate the links between the individual behaviours and the patterns observed at the collective scale. We have characterised and quantified the interactions and mechanisms at the origin of, first, the coordination of individuals in fish schools and, second, the propagation of information, when the group is under endogenous or exogenous perturbations. This thesis focuses on one freshwater fish species, the rummy-nose tetra (Hemigrammus rhodostomus), and is the result of a diversity of experimental methods, statistical analyses and modelling, at the interface of ethology, statistical physics and computational sciences.

Le mémoire présente une chronique établissant la progression des travaux d'un groupe de chercheurs composé de deux économistes, J. H. Kagel et R. C. Battalio, et de deux psychologues du comportement, H. C. Rachlin et L. Green, qui ont entrepris dans les années soixante-dix de confronter les prédictions de la théorie économique de la décision au comportement de rats et de pigeons évoluant à l'intérieur d'environnements contrôlés. Au début des années quatre-vingt, ces travaux ont suscité un vif intérêt en psychologie et en biologie du comportement, si bien que certains ont alors cru à une éventuelle convergence des différentes disciplines étudiant le comportement animal et humain. En définitive, le dialogue multidisciplinaire qui s'était alors amorcé s'est progressivement effacé vers la fin des années quatre-vingt, ce qui amena finalement Kagel, Battalio, Rachlin et Green a réorienter leur carrière au début des années quatre-vingt-dix. La reconstruction du fil de ces événements se base principalement sur l'étude de la littérature pertinente et sur une série d'entrevues menées au mois de juillet 2006 avec Kagel et Green. Le traitement de ce matériel historique s'appuie par ailleurs sur une approche sociologique qui met l'accent sur les interactions entre les différents acteurs ayant joué un rôle clé dans ces événements et sur les rhétoriques que ces derniers ont développées afin de promouvoir leur intérêt professionnel à l'intérieur des différentes communautés scientifiques concernées. Depuis cette perspective, deux problématiques importantes sont soulevées par ces travaux. La première a trait au processus menant initialement à l'établissement d'un réseau d'acteurs bénéficiant d'appuis institutionnels suffisamment solides pour assurer temporairement la pérennité de leurs recherches. La deuxième a trait aux causes de la dissolution progressive de ce même réseau au début des années quatre-vingt-dix et au rôle qu'ont pu jouer les différents facteurs de résistance institutionnels dans ce processus. Ces deux problématiques sont étudiées par les différents chapitres du mémoire en parallèle des arguments historiques qui y sont développés. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Histoire de la pensée économique, Économie expérimentale, Analyse quantitative du comportement, Biologie du comportement.

Les douleurs chroniques, d'origine inflammatoire, neuropathique ou incisionnelle, affectent environ 20 % de la population adulte et jusqu'à 50 % de la population âgée. Elles représentent ainsi un véritable enjeu de santé publique. Malgré l'existence de grandes familles d'analgésiques, les traitements restent souvent inefficaces. Cela est dû en grande partie à un manque de connaissances des mécanismes physiopathologiques de la douleur. Durant ma thèse, je me suis intéressée aux rôles et aux régulations de senseurs moléculaires de la douleur récemment mis en évidence: les canaux ioniques ASIC (" Acid Sensing Ion Channels "). Les ASIC forment une famille de canaux cationiques, excitateurs. Les canaux ASIC3, en particulier, sont présents dans les neurones sensoriels qui innervent la peau, les muscles, les viscères et les articulations. Ils sont activés par de faibles acidifications extracellulaires qui se produisent au cours de nombreux mécanismes physiopathologiques comme l'inflammation, l'ischémie, le développement tumoral, ou encore les lésions tissulaires consécutives, par exemple, à une chirurgie. Dans une première étude, nous avons montré que les canaux ASIC3 jouent un rôle primordial dans le développement des douleurs post-opératoires, notamment dans les douleurs posturales, proches des cas cliniques. A partir d'un modèle d'incision plantaire chez le rat, nous avons mis en évidence une surexpression des canaux ASIC3 dans les neurones sensoriels qui innervent la patte opérée. L'inhibition pharmacologique (toxine) et génique (siARN) d'ASIC3 in vivo réduit le comportement douloureux. Notre seconde étude a porté sur le canal ASIC3 humain, peu étudié jusqu'ici. J'ai démontré que ce canal possède une propriété originale et inductible qui lui confère une sensibilité, non seulement à l'acidification, mais également à l'alcalinisation extracellulaire. Cette sensibilité alcaline est une caractéristique intrinsèque du canal. Elle implique deux résidus arginine spécifiques à la protéine humaine et présents sur sa boucle extracellulaire. Le canal ASIC3 humain, en adaptant son activité à différents environnements de pH, pourrait ainsi participer à la régulation fine du potentiel de membrane et à la sensibilisation neuronale. Plus récemment, j'ai étudié la régulation du canal ASIC3 par des lipides inflammatoires et ses conséquences sur la douleur. De manière très intéressante, je démontre que la lysophosphatidylcholine (LPC), un lipide issu de la dégradation membranaire lors de processus inflammatoires, est un nouvel activateur du canal ASIC3 en conditions normales de pH. De plus, en synergie avec une acidose modérée (pH 7,0), la LPC et son analogue non métabolisable produisent une douleur spontanée chez les rats, qui est réduite en présence de toxine inhibitrice d'ASIC3.

Les douleurs chroniques, d’origine inflammatoire, neuropathique ou incisionnelle, affectent environ 20 % de la population adulte et jusqu’à 50 % de la population âgée. Elles représentent ainsi un véritable enjeu de santé publique. Malgré l’existence de grandes familles d’analgésiques, les traitements restent souvent inefficaces. Cela est dû en grande partie à un manque de connaissances des mécanismes physiopathologiques de la douleur. Durant ma thèse, je me suis intéressée aux rôles et aux régulations de senseurs moléculaires de la douleur récemment mis en évidence: les canaux ioniques ASIC (« Acid Sensing Ion Channels »). Les ASIC forment une famille de canaux cationiques, excitateurs. Les canaux ASIC3, en particulier, sont présents dans les neurones sensoriels qui innervent la peau, les muscles, les viscères et les articulations. Ils sont activés par de faibles acidifications extracellulaires qui se produisent au cours de nombreux mécanismes physiopathologiques comme l’inflammation, l’ischémie, le développement tumoral, ou encore les lésions tissulaires consécutives, par exemple, à une chirurgie. Dans une première étude, nous avons montré que les canaux ASIC3 jouent un rôle primordial dans le développement des douleurs post-opératoires, notamment dans les douleurs posturales, proches des cas cliniques. A partir d’un modèle d’incision plantaire chez le rat, nous avons mis en évidence une surexpression des canaux ASIC3 dans les neurones sensoriels qui innervent la patte opérée. L’inhibition pharmacologique (toxine) et génique (siARN) d’ASIC3 in vivo réduit le comportement douloureux. Notre seconde étude a porté sur le canal ASIC3 humain, peu étudié jusqu’ici. J’ai démontré que ce canal possède une propriété originale et inductible qui lui confère une sensibilité, non seulement à l’acidification, mais également à l’alcalinisation extracellulaire. Cette sensibilité alcaline est une caractéristique intrinsèque du canal. Elle implique deux résidus arginine spécifiques à la protéine humaine et présents sur sa boucle extracellulaire. Le canal ASIC3 humain, en adaptant son activité à différents environnements de pH, pourrait ainsi participer à la régulation fine du potentiel de membrane et à la sensibilisation neuronale. Plus récemment, j’ai étudié la régulation du canal ASIC3 par des lipides inflammatoires et ses conséquences sur la douleur. De manière très intéressante, je démontre que la lysophosphatidylcholine (LPC), un lipide issu de la dégradation membranaire lors de processus inflammatoires, est un nouvel activateur du canal ASIC3 en conditions normales de pH. De plus, en synergie avec une acidose modérée (pH 7,0), la LPC et son analogue non métabolisable produisent une douleur spontanée chez les rats, qui est réduite en présence de toxine inhibitrice d’ASIC3. / Chronic, inflammatory, neuropathic, or incisional pain is affecting about 20 % of the adult population and up to 50 % of the elderly population. It thus represent a real public health issue. Despite the existence of large families of analgesics, treatments are often ineffective. This is due in large part to a lack of knowledge of the patho-physiological mechanisms of pain. During my PhD, I have been interested in the roles and regulation of molecular sensors of the pain recently highlighted: ion channels (ASICs "Acid Sensing Ion Channels "). ASICs constitute a family of excitatory cationic channels. The ASIC3 channels, in particular, are present in sensory neurons that innervate the skin, muscles, organs and joints. They are activated by low extracellular acidification occurring in many patho-physiological mechanisms such as inflammation, ischemia, tumor growth, or the subsequent tissue damage, for example, surgery. In a first study, we showed that ASIC3 channels play a crucial role in the development of post -operative pain, including postural pain, close to clinical cases. From a plantar incision model in rats, we demonstrated an over-expression of ASIC3 channels in sensory neurons innervating the operated hindpaw. Pharmacological inhibition (with toxin) and invalidation (siRNA) of ASIC3 in vivo reduce pain behavior. Our second study focused on the human ASIC3 channel, not yet extensively studied. I demonstrated that this channel has a unique and inducible property which gives it a sensitivity not only to acidification, but also to the extracellular alkalinization. This alkaline sensitivity is an intrinsic characteristic of the channel. It involves two specific arginine residues in the human channel that are present in its extracellular loop.Thus the human ASIC3 channel adapts its activity at different pH environments, and could participate in the fine regulation of membrane potential and neuronal sensitization. More recently, I have studied the regulation of ASIC3 channel by inflammatory lipids and there effects on pain. Interestingly, I showed that lysophosphatidylcholine (LPC), a lipid produced from the degradation of the membrane during inflammation, is a new activator of ASIC3 channel under normal pH conditions. Moreover, in synergy with moderate acidosis (pH 7.0), the LPC and its non-metabolizable analogue produce spontaneous pain in rats. This pain is reduced in the presence of the ASIC3 inhibitory toxin.

L’α-casozépine (α-CZP) est un décapeptide porteur des propriétés anxiolytiques de l’hydrolysat trypsique de caséine αs1 bovine. Différentes propriétés ont pu rapprocher ce peptide de la famille des benzodiazépines, les anxiolytiques les plus prescrits. Cependant, certaines différences, dont notamment une absence d’effets secondaires, permettent aussi de distinguer l’α-CZP des benzodiazépines. Bien que de nombreux éléments laissent penser qu’une action centrale reste l’hypothèse principale du mécanisme d’action de l’α-CZP, aucune régulation de l’activité de zones cérébrales n’avait été montrée jusqu’à présent. Ce travail de thèse aura donc pu montrer que les propriétés anxiolytiques de l’α-CZP sont associées à une modification de l’activité cérébrale chez la souris, après une unique injection intrapéritonéale, dans différentes régions impliquées dans la régulation de l’anxiété, notamment l’amygdale, la formation hippocampale, le noyau accumbens et certains noyaux de l’hypothalamus et du raphé. De plus, ces modifications de l’activité cérébrale ne sont pas exactement les mêmes que celles observées avec le diazépam, une benzodiazépine de référence, ni de celles obtenues avec YLGYL, un peptide dérivé de l’α-CZP, bien qu’il existe des similitudes dans le comportement de l’animal suite aux différents traitements effectués. Enfin, il a été démontré qu’une situation anxiogène est indispensable pour révéler cet effet central. L’ensemble de ce travail aura permis d’avancer dans la compréhension du mode d’action d’un peptide alimentaire ayant des effets positifs sur le comportement et les émotions de son consommateur / Α-casozepine (α-CZP) is a decapeptide that mediates the anxiolytic-like properties of the tryptic hydrolysate of bovine αs1-casein. Different properties of α-CZP leads to consider this peptide close to the benzodiazepine family, the most commonly used anxiolytic molecules. In contrast, other results suggest a distinct mode of action between α-CZP and benzodiazepines, especially the fact that the peptide does not have side effects. Although a central action remains the main hypothesis of the mode of action of α-CZP, no regulation of the brain activity has been shown before. The work achieved in this thesis displayed the fact that the anxiolytic-like properties of α-CZP, after a single intraperitoneal injection of the peptide, are associated with a modulation of cerebral activity in several regions linked to anxiety regulation in mice brains, such as the amygdala, the hippocampal formation, the accumbens nucleus and some nuclei of the hypothalamus or raphe. Besides, these modulations of neural activity are not exactly the same as those obtained after an injection of diazepam, a reference benzodiazepine, or YLGYL, a derivative of α-CZP, even though observed behaviours are similar. Eventually, it has been demonstrated that an anxiety-inducing situation is needed to trigger the central effects of α-CZP. This work allowed a better understanding of the mode of action of a bioactive peptide from alimentary origin that has a positive action on its consumer’s mood and behaviour

Projet réalisé dans le cadre d'une cotutelle avec l'Université de Bourgogne (Dijon, France) / Dans cette enquête nous entreprenons d’explorer la notion de comportement animal telle que l’exprime une discipline contemporaine, l’écologie comportementale. Afin de procéder à l’examen d’une notion aussi complexe, positionnée dans un contexte étroit, nous développons et utilisons un outil d’investigation : l’épistémologie historique. De façon générale, cet outil consiste à intégrer en une seule démarche les perspectives d’investigation diachronique et synchronique sur un même thème. Ainsi, pour procéder à l’examen de la notion de comportement animal, nous puisons d’abord dans l’histoire récente de l’écologie comportementale. Nous nous intéressons plus particulièrement à sa filiation avec l’éthologie classique et, après avoir reconstitué la trame historique qui unit les deux disciplines, nous procédons à leur comparaison. Cette seconde étape de notre épistémologie contribue à mettre en évidence plusieurs différences critiques dans la conception du comportement animal qu’endosse chacune des disciplines. Ces distinctions, en faisant ressortir la spécificité de l’écologie comportementale, nous permettent ensuite de nous intéresser à la notion de comportement animal à travers les approches principales que cette discipline mobilise. Ultimement, nous élaborons deux définitions de la notion de comportement animal. La première reflète le statut ontologique du comportement dans la discipline, alors que la seconde correspond à la conception qui se dégage de la pratique des écologues. / In this inquiry I undertake to explore the notion of animal behaviour as it is expounded in a contemporary field of inquiry: behavioural ecology. In order to carry out an analysis of such a complex notion, localized in a very narrow context, I design and use a specific tool of investigation called “historical epistemology”. Simply understood, this tool consists in the integration of diachronic and synchronic perspectives of investigation into a single approach to investigate a circumscribed theme. So, in order to proceed to the analysis of the notion of animal behaviour, I first draw into the recent history of behavioural ecology. I take special interest in its filiation with classical ethology and, after having reconstructed the historical frame that links the two fields together, I proceed to compare them. This comparison, the second step of my epistemology, is used to highlight the characteristics of the animal behaviour conceptions put forward by the two scientific disciplines. These distinctions, bringing to the fore the specificity of behavioural ecology, then allow me to scrutinize the notion of animal behaviour as it is instantiated in the main approaches mobilized by the discipline (especially what I identifies as the “phenotypic adaptationist”, the “phenotypic structural”, the “comparative” and the “by reduction” approaches). Last, I design two definitions of the notion of animal behaviour. The first one reflects the ontological status of the notion in this field of investigation, whereas the second corresponds to the conception underlying behavioural ecologist practices.

L’environnement façonne la physiologie, la morphologie et le comportement des organismes par l’entremise de processus écologiques et évolutifs complexes et multidimensionnels. Le succès reproducteur des animaux est déterminé par la valeur adaptative d’un phénotype dans un environnement en modification constante selon une échelle temporelle d’une à plusieurs générations. De plus, les phénotypes sont façonnés par l’environnement, ce qui entraine des modifications adaptatives des stratégies de reproduction tout en imposant des contraintes. Dans cette thèse, considérant des punaises et leurs parasitoïdes comme organismes modèles, j’ai investigué comment plusieurs types de plasticité peuvent interagir pour influencer la valeur adaptative, et comment la plasticité des stratégies de reproduction répond à plusieurs composantes des changements environnementaux (qualité de l’hôte, radiation ultraviolette, température, invasion biologique). Premièrement, j’ai comparé la réponse comportementale et de traits d’histoire de vie à la variation de taille corporelle chez le parasitoïde Telenomus podisi Ashmead (Hymenoptera : Platygastridae), démontrant que les normes de réaction des comportements étaient plus souvent positives que celles des traits d’histoires de vie. Ensuite, j’ai démontré que la punaise prédatrice Podisus maculiventris Say (Hemiptera : Pentatomidae) peut contrôler la couleur de ses œufs, et que la pigmentation des œufs protège les embryons du rayonnement ultraviolet; une composante d’une stratégie complexe de ponte qui a évoluée en réponse à une multitude de facteurs environnementaux. Puis, j’ai testé comment le stress thermique affectait la dynamique de la mémoire du parasitoïde Trissolcus basalis (Wollaston) (Hymenoptera : Platygastridae) lors de l’apprentissage de la fiabilité des traces chimiques laissées par son hôte. Ces expériences ont révélé que des températures hautes et basses prévenaient l’oubli, affectant ainsi l’allocation du temps passé par les parasitoïdes dans des agrégats d’hôtes contenant des traces chimiques. J’ai aussi développé un cadre théorique général pour classifier les effets de la température sur l’ensemble des aspects comportementaux des ectothermes, distinguant les contraintes des adaptations. Finalement, j’ai testé l’habileté d’un parasitoïde indigène (T. podisi) à exploiter les œufs d’un nouveau ravageur invasif en agriculture, Halyomorpha halys Stål (Hemiptera : Pentatomidae). Les résultats ont montré que T. podisi attaque les œufs de H. halys, mais qu’il ne peut s’y développer, indiquant que le ravageur invasif s’avère un « piège évolutif » pour ce parasitoïde. Cela pourrait indirectement bénéficier aux espèces indigènes de punaises en agissant comme un puits écologique de ressources (œufs) et de temps pour le parasitoïde. Ces résultats ont des implications importantes sur la réponse des insectes, incluant ceux impliqués dans les programmes de lutte biologique, face aux changements environnementaux. / The environment shapes the physiology, morphology, and behaviour of organisms through complex, multidimensional ecological and evolutionary processes. The reproductive success of individual animals is determined by how well their phenotype is suited to an environment that is constantly changing over single and multi-generational time scales. At the same time, phenotypes are shaped by the environment, which triggers adaptive modifications of animal reproductive strategies while also imposing important constraints. In this thesis, using stink bugs and their parasitoids as model organisms, I considered how several types of plasticity can interact to influence biological fitness, and how plasticity in reproductive strategies responds to several important components of environmental change (host quality, ultraviolet radiation, temperature, biological invasions). Firstly, I compared the response of behavioural and life history traits to body size variation in the parasitoid Telenomus podisi Ashmead (Hymenoptera: Platygastridae), finding that reaction norms of behavioural traits more often had positive slopes than life history traits. Next, I found that the predatory stink bug Podisus maculiventris Say (Hemiptera: Pentatomidae) can selectively control the colouration of its eggs. Egg pigmentation in this species protects embryos against ultraviolet radiation as part of a complex oviposition strategy that evolved in response to a suite of environmental factors. Then, I tested how thermal stress affects the memory dynamics of the parasitoid Trissolcus basalis (Wollaston) (Hymenoptera: Platygastridae) learning the reliability of chemical traces left by its host. These experiments revealed that both high and low stressful temperatures prevented forgetting, affecting the time allocation of parasitoids on patches of host chemical traces. I also developed a general framework to classify temperature’s effects on all aspects of ectotherm behaviour, distinguishing constraints from adaptive behavioural adjustments. Finally, I tested the ability of an indigenous parasitoid (T. podisi) to attack the eggs of a new invasive pest of agriculture, Halyomorpha halys Stål (Hemiptera: Pentatomidae). The results showed that T. podisi attacks the eggs of H. halys but cannot develop, demonstrating that the invasive pest is an “evolutionary trap” for indigenous parasitoids, which could indirectly benefit native stink bug species by acting as an egg and time sink for the parasitoid. These findings have important implications for how insects, including those involved in biological control programs, respond to environmental change.