Quedas no idoso pode ser um evento devastador. Deve ser estimulada a conscientização desse grupo quanto aos benefícios de se manterem ativos. O tai chi chuan é um exercício de prática esportiva moderada que demonstra aumento no equilíbrio, marcha e postura. O objetivo foi avaliar a influência dessa modalidade no equilíbrio, postura e marcha de idosos ativos e saudáveis. Foi realizado um estudo transversal controlado com 76 voluntários, com 51 participantes da atividade para o equilíbrio, idade média de76, 8 anos. Foram utilizados quatro testes do Sistema Balance Master da Neurocom. Para análise dos dados a comparação das idades nos dois grupos utilizou-se o teste de Mann-Whitney (Siegel, 2006). O mesmo teste foi utilizado para todas as comparações entre os dois grupos quanto ao Teste Clínico Modificado da Interação Sensorial para o Equilíbrio (TCISEM), Teste da Caminhada (TC), Teste da Transferência de Sentado para em Pé (TSP) e Teste da avaliação Unipodal (TUP). O grupo do tai chi chuan apresentou valores significativos no equilíbrio e maior capacidade de recuperação. / Falls in the elderly can be a devastating event. Should be encouraged awareness about the benefits of this group to remain active exercises. Tai-chi-chuan is an exercise in sports practice demonstrates that moderate increases in balance, gait and posture. The objective was to evaluate the influence of this modality in the balance, posture and gait of elderly people active and independent. Was conducted a cross-controlled study with 76 volunteers, with 51 participants in the activity for the balance, average age de76, 8 years. We used four tests of the system\'s Balance Master Neurocom.For analysis of the data to compare the two age groups using the Mann-Whitney test (. Siegel, 2006). The same test was used for all comparisons between the two groups on the Modified Clinical Test of Sensory Integration for the balance (TCISEM), the Walk Test (CT), Test of the Transfer of sitting for standing (TSP) and Test of the evaluation Leg (TUP). The group of tai chi chuan showed significant values in the balance and gait.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1 1726.pdf: 1955854 bytes, checksum: 4645fc1da948f09f7ca3036b56ee7241 (MD5) Previous issue date: 2008-03-27 / Universidade Federal de Sao Carlos / Cardiovascular responses are integrated at different levels of the central nervous system (CNS). In the brainstem, there are different areas related to the cardiovascular control such as the rostral ventrolateral medulla (RVLM) that activates sympathetic pre-ganglionic neurons in the spinal cord (IML) inducing pressor response. Like glutamatergic activation, central cholinergic and angiotensinergic activation modulates sympathetic activity and increases arterial pressure. The RVLM receives inhibitory and excitatory projections from different areas of the central nervous system that are important to modulate cardiovascular responses. One of the areas that send projection to the RVLM is the anteroventral third ventricle (AV3V) region. AV3V lesion impairs many forms of hypertension and reduces pressor responses like those produced by central cholinergic and angiotensinergic activation. Recent study in unanesthetized rats has shown that the AV3V lesion attenuates the pressor response to glutamatergic activation into the RVLM. Besides glutamate, injections of angiotensin II (ANG II) or carbachol (cholinergic agonist) into the RVLM evoke increase in the sympathetic activity and blood pressure. For this reason, in the present study, we investigated the effects of acute (1 day) or chronic (15 days) AV3V lesions on pressor responses produced by ANG II (200 ng/100 nl) or carbachol (1 nmol/100 nl) into the RVLM. Male Holtzman rats (280 a 320 g) with sham or electrolytic AV3V lesions and a stainless steel cannula implanted into the RVLM were used. Mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were recorded in unanesthetized rats that had polyethylene tubing (PE 10) implanted into the abdominal aorta through the femoral artery on day before the experiments. A second polyethylene tubing was inserted in the femoral vein for baroreflex and chemoreflex tests. Central injections were made using 5 ml Hamilton syringes. The volume of the central injections into the RVLM was 100 nl. The results have shown that both acute and chronic AV3V lesion attenuate the pressor responses to ANG II (12 ± 3 and 12 ± 5 vs. control: 26 ± 4 mmHg) but not the pressor responses to carbachol (38 ± 4 and 29 ± 3 vs. control: 34 ± 4 mmHg) suggesting that some mechanisms belonging to the RVLM are affected and other are not affected by AV3V lesions. Besides, AV3V lesion does not alter baro and chemoreflex responses produced by endovenous (i.v) injections of phenylephrine, sodium nitroprusside and potassium cyanide. After these results, another question arose: which would be the possible mechanisms impaired by the AV3V lesion that attenuate the pressor responses to RVLM activation? The AV3V region is important for the activation of pressor mechanism like sympathetic activity and vasopressin secretion produced by central cholinergic and angiotensinergic activation. Therefore, the pressor response to glutamate into the RVLM was tested in rats with central cholinergic blockade produced by the injection of atropine (4 nmol/1 ml) or angiotensinergic blockade produced by injection of losartan (100 mg/1 ml) or ZD 7155 (50 mg/1 ml) into the lateral ventricle (LV). Male Holtzman rats with stainless steel cannula implanted into the LV and unilaterally into the RVLM were used. MAP and HR were recorded in unanesthetized rats with polyetylene tubing inserted into the abdominal aorta through the femoral artery and vein. The volume of the central injections into the LV was 1 ml. The results showed that the pressor response to glutamate injected into the RVLM (51 ± 4 mmHg) in control condition was attenuated after injection of atropine (36 ± 5 mmHg), losartan (22 ± 5 mmHg) or ZD 7155 (26 ± 7 mmHg) into the LV. However, a question that remained was about the possible spreading of these antagonists into the brain blocking the receptors directly into the RVLM. For this reason, we tested the pressor responses to glutamate into the RVLM after cholinergic or angiotensinergic blockade into the own RVLM. Mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were recorded in unanesthetized rats with cannula only into the RVLM and polyethylene tubing implanted into the abdominal aorta through the femoral artery. The results showed that atropine (4 nmol/100 nl) injected into the RVLM did not alter the pressor response to glutamate into the same site (49± 4 vs. control: 50 ± 4 mmHg). So, only cholinergic mechanisms belonging to forebrain or areas outside the RVLM are important for the pressor response to glutamate into the RVLM. However, the pressor response to glutamate into the RVLM was almost abolished and attenuated after injection of the losartan (5 ± 3 mmHg) or ZD 7155 (33 ± 4 mmHg), respectively, into the RVLM, which did not solve the question about the possible spread of losartan or ZD 7155. With the same purpose we tested the pressor response to ANG II into the RVLM after losartan or ZD 7155 into the LV. In this experiment, the pressor response to ANG II into the RVLM in control condition (26 ± 3 mmHg) was not impaired after losartan or ZD 7155 into the LV (20 ± 3 e 23 ± 1 mmHg, respectively) suggesting that these antagonists injected into the LV do not reach the RVLM. Therefore, angiotensinergic mechanisms belonging in the RVLM or from outside the RVLM (probably forebrain) are important for the pressor response to glutamate into the RVLM. However, it is important to consider that AV3V lesion reduces the pressor response to ANG II into the RVLM, while icv injection of the angiotensinergic antagonists showed no effect in this response, which suggests that the effects of AV3V lesion reducing the pressor response to ANG II into the RVLM are not related to any impairment of forebrain angiotensinergic mechanisms by the lesion. Another aim was to study if glutamatergic receptor activation in the RVLM was necessary for the pressor response to central cholinergic or angiotensinergic activation. For this, male Holtzman rats with stainless steel cannulas implanted into the LV and bilaterally into the RVLM were used. The results showed no difference between the cardiovascular responses produced by carbachol into the LV after kynurenic acid (1 nmol/100 nl) bilaterally into the RVLM (36 ± 1 mmHg and 22 ± 10 bpm) when compared with control condition (39 ± 2 mmHg and 23 ± 14 bpm). Also, there was not difference between the cardiovascular responses produced by ANG II into the LV after kynurenic acid (1 nmol/100 nl) into the RVLM (28 ± 3 mmHg and 10 ± 13 bpm) when compared with control condition (26 ± 2 mmHg and -12 ± 5 bpm). This dose of kynurenic acid almost abolished the pressor response to glutamate (2 nmol/100 nl) injected into the RVLM but not the cardiovascular reflexes produced by baro and chemoreflex activation. Therefore, the pressor response to forebrain cholinergic or angiotensinergic activation does not depend on glutamatergic synapses in the RVLM. Besides, the results also showed that the pressor response to chemoreflex activation does not depend on release of glutamate into the RVLM / Respostas cardiovasculares podem ser integradas em diferentes níveis do sistema nervoso central (SNC). No bulbo existem várias áreas importantes para o controle cardiovascular e dentre elas o principal sítio de ativação dos neurônios pré-ganglionares simpáticos para a coluna intermédio lateral (CIL), a área rostroventrolateral (RVL) cuja ativação glutamatérgica provoca resposta pressora. Semelhante à ativação glutamatérgica, também a ativação de receptores colinérgicos e angiotensinérgicos em diferentes áreas centrais incluindo a área RVL provoca aumento na pressão arterial, colaborando para a manutenção da atividade simpática. Projeções inibitórias e excitatórias direcionadas à área RVL garantem uma sintonia fina dos parâmetros cardiovasculares e dentre essas projeções destacam-se aquelas que se originam em áreas hipotalâmicas como a região anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V), cuja lesão impede o desenvolvimento de diversas formas de hipertensão experimental em animais e reduz vários tipos de respostas pressoras como, por exemplo, induzida pela ativação angiotensinérgica e colinérgica central. Em estudo recente demonstramos que a lesão da região AV3V atenua a resposta pressora à ativação glutamatérgica da área RVL em ratos não anestesiados. Sabendo-se que a exemplo do glutamato, injeções de angiotensina II (ANG II) ou carbacol (agonista colinérgico muscarínico) na área RVL produzem respostas pressoras, no presente estudo investigamos os efeitos de lesões agudas (1 dia) ou crônicas (15 dias) da região AV3V nas respostas pressoras produzidas pela injeção de ANG II (200 ng/100 nl) ou carbacol (1 nmol/100 nl) na área RVL de ratos não anestesiados. Para isso foram utilizados ratos Holtzman (280 a 320 g) com lesão eletrolítica ou lesão fictícia da região AV3V aguda ou crônica e com cânulas de aço inoxidável implantadas na área RVL. A pressão arterial média (PAM) e a frequência cardíaca (FC) foram registradas em ratos não anestesiados que tiveram a artéria femoral canulada com tubo de polietileno (PE 10) no dia anterior ao do registro. A veia femoral também foi canulada para injeções das drogas endovenosas (i.v) para os testes de baro e quimiorreflexo. As injeções na área RVL foram feitas em um volume de 100 nl com auxílio de uma seringa Hamilton de 5 ml. Os resultados mostraram que tanto a lesão eletrolítica aguda quanto a crônica da região AV3V atenuaram as respostas pressoras da ANG II (12 ± 3 e 12 ± 5 vs. controle: 26 ± 4 mmHg) mas não as respostas pressoras do carbacol (38 ± 4 e 29 ± 3 vs. controle: 34 ± 4 mmHg) sugerindo que alguns mecanismos pressores presentes na área RVL não são influenciados pela lesão da região AV3V. Além disso, a lesão da região AV3V não alterou os reflexos cardiovasculares como o barorreflexo induzido pelas injeções i.v de fenilefrina e nitroprussiato de sódio e o quimiorreflexo induzido pelo cianeto de potássio (KCN) i.v. Visto que a integridade da região AV3V é importante para algumas respostas pressoras causadas pela ativação da área RVL, como por exemplo, glutamatérgica e angiotensinérgica, uma questão que surgiu foi quais seriam os possíveis mecanismos que atuariam facilitando o aparecimento dessas respostas pressoras e que prejudicados pela lesão, diminuiriam sua atividade e consequentemente essas respostas pressoras. Sabendo-se que a região AV3V é importante para a ativação de mecanismos pressores como aumento da atividade simpática e secreção de vasopressina produzidas pela ativação de receptores colinérgicos e angiotensinérgicos centrais, foi testada a resposta pressora do glutamato injetado na área RVL frente ao bloqueio colinérgico central com injeção de atropina (4 nmol/1 ml) ou angiotensinérgico central com injeção de losartan (100 mg/1 ml) ou ZD 7155 (50 mg/1 ml) no ventrículo lateral (VL). Para isso foram utilizados ratos com cânulas implantas tanto no VL, para as injeções dos antagonistas colinérgico ou angiotensinérgicos e unilateralmente na área RVL para a injeção do glutamato. A PAM e a FC foram registradas em ratos não anestesiados que tiveram um dia antes dos experimentos a canulação da artéria e veia femoral. O volume das injeções no VL foram sempre de 1 ml. Os resultados demonstram que a resposta pressora do glutamato injetado na área RVL (51 ± 4 mmHg) em condição controle foi atenuada após a injeção de atropina (36 ± 5 mmHg), losartan (22 ± 5 mmHg) ou ZD 7155 (26 ± 7 mmHg) no VL. Porém, como os antagonistas foram injetados no VL, uma dúvida que surgiu foi sobre um possível espalhamento dos mesmos atuando nos receptores presentes na área RVL. Por essa razão, houve a necessidade de testarmos a resposta pressora do glutamato na área RVL depois do bloqueio colinérgico ou angiotensinérgico na própria área RVL. A PAM e FC foram registradas em ratos não anestesiados, implantados com cânulas unilaterais na área RVL e que tiveram canulação da artéria femoral um dia antes dos experimentos. Os resultados mostraram que a injeção de atropina (4 nmol/100 nl) na área RVL não alterou a resposta pressora do glutamato na mesma área (49± 4 vs. controle: 50 ± 4 mmHg) indicando nesse caso que apenas os mecanismos colinérgicos presentes no prosencéfalo são importantes para a resposta pressora do glutamato na área RVL. No entanto, a resposta pressora do glutamato na área RVL foi praticamente abolida e atenuada depois do bloqueio angiotensinérgico com injeção de losartan (5 ± 3 mmHg) ou ZD 7155 (33 ± 4 mmHg), respectivamente na própria área RVL. Por isso, um novo experimento foi realizado e nele verificou-se que a resposta pressora da ANG II injetada na área RVL em condição controle (26 ± 3 mmHg) não foi diferente daquela observada depois da injeção do losartan ou ZD 7155 no VL (20 ± 3 e 23 ± 1 mmHg, respectivamente) o que sugere que ambos antagonistas losartan e ZD 7155 injetados no VL nas doses utilizadas não estariam atuando diretamente na área RVL. Dessa forma, pode-se sugerir que mecanismos angiotensinérgicos presentes no prosencéfalo ou na área RVL são importantes para as respostas do glutamato na área RVL. Porém, com esses resultados ainda não podemos concluir se a lesão da região AV3V atenua as respostas pressoras produzidas pela ANG II na área RVL prejudicando os mesmos mecanismos centrais bloqueados pelos antagonistas injetados no VL, pois a resposta pressora da ANG II foi atenuada pela lesão da região AV3V, mas não pelos bloqueios farmacológicos centrais. Outro objetivo foi estudar se a ativação de receptores glutamatérgicos presentes na área RVL seria importante para a resposta pressora produzida pela ativação colinérgica ou angiotensinérgica central. Para tanto, utilizamos ratos com cânulas implantadas bilateralmente na área RVL e no VL. Os resultados demonstraram que depois da injeção do antagonista de receptores glutamatérgicos ácido quinurênico (1 nmol/100 nl) bilateralmente na área RVL não houve diferenças nas respostas cardiovasculares produzidas pela injeção de carbacol (36 ± 1 mmHg e 22 ± 10 bpm vs. controle: 39 ± 2 mmHg e 23 ± 14 bpm) e ANG II (28 ± 3 mmHg e 10 ± 13 bpm vs. controle: 26 ± 2 mmHg e -12 ± 5 bpm) no VL. Essa dose de ácido quinurênico praticamente bloqueou a resposta pressora do glutamato (2 nmol/100 nl) na área RVL, porém não alterou os reflexos cardiovasculares como barorreflexo e quimiorreflexo. Assim, sugere-se que a resposta pressora produzida pelo aumento da atividade colinérgica ou angiotensinérgica de áreas prosencefálicas não depende de sinapses glutamatérgicas na área RVL. Além disso, os resultados também sugerem que a resposta pressora do quimiorreflexo não depende da liberação de glutamato na área RVL

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 5326.pdf: 3132298 bytes, checksum: b48fee8c0ed5cf0a98acd523a57a6a84 (MD5) Previous issue date: 2013-06-28 / Universidade Federal de Minas Gerais / The rostroventrolateral medulla (RVLM) is a main central area of origin of sympathetic premotor neurons in the central nervous system (CNS) and has an important role in the generation and maintenance of sympathetic vasomotor tone. The RVLM receives both excitatory and inhibitory influences from different regions of the CNS. Recent results from our laboratory suggest that the activity of forebrain cholinergic and angiotensinergic mechanisms and anteroventral region of the third ventricle (AV3V) is important for the pressor response produced by injection of the excitatory amino acid glutamate in the RVLM. Intracerebroventricular (icv) injection of carbachol (cholinergic agonist) or angiotensin II (ANG II) causes pressor responses dependent on sympathetic activation and vasopressin secretion that are abolished by lesions of the AV3V region. Studies in anesthetized rats suggested that changes in fluid-electrolyte balance, particularly in rats with access to only normal chow and 0.9% NaCl for 14 days, increases sympathetic activity and blood pressure in response to injections of glutamate into the RVLM. In the present study, we investigated the cardiovascular responses produced by injection of glutamate, acetylcholine, GABA and angiotensin II in the RVLM in unanesthetized rats after 24 h water deprivation or access to only normal chow and 0.9% NaCl for 14 days. In this last protocol it was also tested the effects of different doses of glutamate (0.1, 1, 3 and 5 nmol/100 nl) injected into the RVLM. Basal mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) in rats with 24 h of water deprivation (108 +- 2 mmHg and 354 +- 17 bpm, respectively) or rats treated with normal chow and 0.9% NaCl for 14 days (115 +- 2 mmHg and 359 +- 17 bpm, respectively) were not different from those of control animals (113 +- 2 mmHg and 383 +- 16 bpm, respectively). Changes in MAP of animals with 24 h water deprivation were not different from those observed in control animals after injection into the RVLM of glutamate (5 nmol/100 nl) (51 +- 3 mmHg, vs. controls: 55 +- 4 mmHg), acetylcholine (10 nmol/100 nl) (22 +- 9 mmHg, vs. controls: 15 +- 12 mmHg), angiotensin II (200 ng/100 nl) (41 +- 5 mmHg, vs. controls: 50 +- 6 mmHg) or GABA (1 nmol/100 nl) (-19 +- 3 mmHg, vs. controls: -19 +- 3 mmHg). In animals that had access to 0.9% NaCl for 14 days, the changes in MAP were also similar to control animals after injection into the RVLM of glutamate (42 +- 7 mmHg, vs. controls: 46 +- 16 mmHg), acetylcholine (31 +- 3 mmHg, vs. controls: 26 +- 2 mmHg), angiotensin II (53 +- 4 mmHg, vs. controls: 46 +- 8 mmHg) or GABA (-22 +- 5 mmHg vs. controls: -17 +- 4 mmHg). In rats with access to 0.9% NaCl for 14 days we did not observe differences in the changes in MAP produced by injection of glutamate into the RVLM at doses of 0.1 nmol/100 nl (11 +- 1 mmHg, vs. controls: 10 +- 4 mmHg), 1 nmol/100 nl (17 +- 6 mmHg, vs. controls: 14 +- 4 mmHg), 3 nmol/100 nl (24 +- 9 mmHg, vs. controls: 43 +- 11 mmHg) or 5 nmol/100 nl (43 +- 6 mmHg, vs. controls: 56 +- 6 mmHg). The HR variations produced by the different treatments in the RVLM in control rats, rats with 24 h of water deprivation or those that had access to 0.9% NaCl for 14 days were also similar. Unlike the results in the literature with anesthetized rats, the present results suggest that the access to normal chow and 0.9% NaCl for 14 days does not modify the cardiovascular responses produced by the injection of different doses of glutamate, acetylcholine, ANG II or GABA into the RVLM in unanesthetized rats. The same is true for unanesthetized rats with 24 h water deprivation. Another objective of this study was to investigate the cardiovascular responses produced by injection of glutamate into the RVLM in awake rats pretreated with either carbachol (cholinergic agonist) or ANG II injected into the lateral ventricle (LV). Basal MAP and HR of the animals were 117 +- 4 mmHg and 400 +- 17 bpm, respectively. The pressor response produced by injection of glutamate (5 nmol/100 nl) into the RVLM increased after pretreatment with carbachol (4 nmol/1 £gl) or Ang II (50 ng/1 £gl) injected icv (59 +- 3 and 68 +- 5 mmHg, respectively) compared with the control responses produced by glutamate injection in the RVLM combined with icv injection of vehicle (37 +- 3 mmHg). The pressor responses produced by the injection of carbachol or ANG II icv (which reached a maximum of 56 +- 3 and 44 +- 3 mmHg, respectively) were already reduced (9 +- 2 and 6 +- 3 mmHg, respectively) at the time of injection glutamate into the RVLM (20 min after icv injection). There was no difference in the changes in HR that occurred after the injection of carbachol or ANG II into the LV or glutamate injected into the RVLM alone or combined. These results suggest that central cholinergic or angiotensinergic activation facilitates the pressor response produced by RVLM glutamatergic activation. Moxonidine (£\2 adrenergic/imidazole receptor agonist), used as antihypertensive, reduces sympathetic discharges by central action. Thus, we investigated the effect of previous injection of moxonidine into the RVLM on the cardiovascular responses produced by glutamate injection in the same area. Basal MAP and HR of the animals were 112 +- 4 mmHg and 393 +- 30 bpm, respectively. The previous injection of moxonidine (5 nmol/100 nl) into the RVLM reduced the pressor response produced by the injection of glutamate (5 nmol/100 nl) into the RVLM (23 +- 3 mmHg, vs. after vehicle: 45 +- 6 mmHg) without significant changes in the bradycardic response (-7 +- 18 bpm, vs. after vehicle: -28 +- 15 bpm). The results suggest that activation of £\2 adrenergic/imidazole receptors by the injection of moxonidine into the RVLM attenuates the pressor response resulting from sympathetic activation produced by glutamatergic stimulation of this area. Finally we investigated the cardiovascular responses produced by the injection of carbachol into the LV in rats treated with moxonidine injected bilaterally into the RVLM combined or not with vasopressinergic antagonist (AVP) injected intravenously (iv). Baseline MAP and HR of the animals that were treated with carbachol in the LV combination or not with the antagonist of AVP iv + moxonidine into the RVLM were 118 +- 3 mmHg and 404 +- 12 bpm, respectively. Bilateral injections of moxonidine (5 nmol/100 nl) into the RVLM in these rats caused a reduction in MAP when compared with the pre-injection values or controls. HR reduction was also observed after injections of moxonidine into the RVLM when compared to control. Previous injections of moxonidine (5 nmol/100 nl) into the RVLM reduced the initial pressor response (2 minutes) produced by the injection of carbachol (4 nmol/1 £gl) into the LV (21 +- 4 mmHg, vs. vehicle 40 +- 2 mmHg), whereas later (8 to 18 min after the injection of carbachol) occurred a potentiation of the pressor response to carbachol (63 +- 4 mmHg, vs. vehicle 44 +- 2 mmHg). The prior iv injection of the vasopressin V1 receptor antagonist (10 mg/kg body weight) reduced the late pressor response (8 to 18 min) produced by the injection of carbachol (4 nmol/1 £gl) in the rats treated with LV injections of moxonidine (5 nmol/100 nl) into the RVLM (8': 22 +- 3 mmHg; 10': 19 +- 3 mmHg; 12': 18 +- 3 mmHg; 14': 18 +- 3 mmHg; 16': 14 +- 3 mmHg; 18': 12 +- 3 mmHg) or vehicle treated in RVLM (8': 20 +- 3 mmHg; 10': 16 +- 3 mmHg; 12': 14 +- 3 mmHg; 14': 13 +- 3 mmHg; 16': 12 +- 3 mmHg; 18': 12 +- 3 mmHg). In rats treated with AVP antagonist the initial pressor response (2 minutes) was also reduced in the groups receiving moxonidine in the RVLM (17 +- 3 mmHg) or vehicle in RVLM the (29 +- 4 mmHg). There was no difference in the late response to carbachol of rats receiving injections of vehicle or moxonidine into the RVLM combined with vasopressin antagonist iv. The HR changes that occurred after the injection of carbachol into the LV combined with moxonidine or vehicle injected into the RVLM in rats receiving or not vasopressin antagonist iv were similar. The peak pressor response to carbachol injected into the LV of rats treated with moxonidine injected into the RVLM which was higher (63 +- 4 mm Hg) than that of vehicle-treated rats in RVLM (43 +- 2 mmHg) was reduced to similar values in rats with blockade of vasopressin V1 receptor treated with moxonidine (26 +- 2 mmHg) or vehicle in RVLM (32 +- 2 mmHg). Thus, the present results suggest that the late increase in the pressor response produced by injections of carbachol icv in rats treated with moxonidine in RVLM is due to increased secretion of vasopressin. / A região rostroventrolateral do bulbo (RVL) é um dos principais locais de origem de neurônios pré-motores simpáticos no sistema nervoso central (SNC) e tem uma importante participação na geração e manutenção do tônus vasomotor simpático. A região RVL recebe influências tanto excitatórias quanto inibitórias de diferentes regiões do SNC. Resultados recentes de nosso laboratório sugerem que a atividade de mecanismos angiotensinérgicos e colinérgicos prosencefálicos e da região anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V) é importante para a resposta pressora produzida pela injeção do aminoácido excitatório glutamato na região RVL. Injeções intracerebroventriculares (icv) de carbacol (agonista colinérgico) ou angiotensina II (ANG II) causam respostas pressoras dependentes da ativação simpática e secreção de vasopressina que são abolidas pela lesão da região AV3V. Estudos em ratos anestesiados sugerem que modificações do equilíbrio hidroeletrolítico, particularmente em ratos com acesso apenas a ração normal e NaCl 0,9% por 14 dias, resultam em aumento da atividade simpática e da pressão arterial após injeções de glutamato na área RVL. No presente estudo, investigamos as respostas cardiovasculares produzidas por injeção de glutamato, acetilcolina, angiotensina II ou GABA na área RVL em ratos acordados após 24 h de privação hídrica ou do acesso apenas a ração normal e NaCl 0,9% durante 14 dias e neste último também foram testadas as respostas a diferentes doses de glutamato (0,1; 1; 3 e 5 nmol/100 nl) injetadas na área RVL. A PAM e a FC basais dos animais com privação hídrica (108 +- 2 mmHg e 354 +- 17 bpm, respectivamente) ou dos ratos tratados com ração normal e NaCl 0,9% durante 14 dias (115 +- 2 mmHg e 359 +- 17 bpm, respectivamente) não foram diferentes daquelas dos animais controles (113 +- 2 mmHg e 383 +- 16 bpm, respectivamente). As variações da PAM dos animais com 24 h de privação hídrica não foram diferentes das observadas nos animais controles após injeção na área RVL de glutamato (5 nmol/100 nl) (51 +- 3 mmHg, vs. controles: 55 +- 4 mmHg), acetilcolina (10 nmol/100 nl) (22 +- 9 mmHg, vs. controles: 15 +- 12 mmHg), angiotensina II (200 ng/100 nl) (41 +- 5 mmHg, vs. controles: 50 +- 6 mmHg) ou GABA (1 nmol/100 nl) (-19 +- 3 mmHg, vs. controles: -19 +- 3 mmHg). Nos animais que tiveram acesso a NaCl 0,9% por 14 dias, as alterações da PAM também foram similares às dos animais controles após injeção na área RVL de glutamato (42 +- 7 mmHg, vs. controles: 46 +- 16 mmHg), acetilcolina (31 +- 3 mmHg, vs. controles: 26 +- 2 mmHg), angiotensina II (53 +- 4 mmHg, vs. controles: 46 +- 8 mmHg) ou GABA (-22 +- 5 mmHg, vs. controles: -17 +- 4 mmHg). Em ratos com acesso a NaCl 0,9% por 14 dias também não foram observadas diferenças nas alterações da PAM produzidas pela injeção de glutamato na área RVL nas doses de 0,1 nmol/100 nl (11 +- 1 mmHg, vs. controles: 10 +- 4 mmHg), 1 nmol/100 nl (17 +- 6 mmHg, vs. controles: 14 +- 4 mmHg), 3 nmol/100 nl (24 +- 9 mmHg, vs. controles: 43 +- 11 mmHg) ou 5 nmol/100 nl (43 +- 6 mmHg, vs. controles: 56 +- 6 mmHg). As variações de FC produzidas pelos diferentes tratamentos na área RVL em ratos controles, com 24 de privação hídrica ou que tiveram acesso a NaCl 0,9% por 14 dias também foram semelhantes. Diferentemente do que sugerem resultados da literatura obtidos em ratos anestesiados, os presentes resultados sugerem que o acesso apenas a ração normal e NaCl 0,9% por 14 dias não modifica as respostas cardiovasculares produzidas pela injeção de diferentes doses de glutamato, acetilcolina, ANG II ou GABA na área RVL em ratos acordados. O mesmo é válido para ratos acordados com 24 h de privação hídrica. Outro objetivo deste estudo foi Investigar as respostas cardiovasculares produzidas pela injeção de glutamato na área RVL em ratos acordados pré-tratados com carbacol (agonista colinérgico) ou angiotensina II (ANG II) injetados no ventrículo lateral (LV). A PAM e a FC basais dos animais foram 117 +- 4 mmHg e 400 +- 17 bpm, respectivamente. A resposta pressora produzida pela injeção de glutamato (5 nmol/100 nl) na área RVL aumentou após o pré-tratamento com carbacol (4 nmol/1 μl) ou ANG II (50 ng/1 μl) injetados intracerebroventricularmente (icv) (59 +- 3 e 68 +- 5 mmHg, respectivamente) em comparação com as respostas controles produzidas pela injeção de glutamato na área RVL combinada com injeção de veículo icv (37 +- 3 mmHg). As respostas pressoras produzidas pela injeção de carbacol ou ANG II icv (que alcançaram o máximo de 56 ± 3 e 44 ± 3 mmHg, respectivamente) já se encontravam reduzidas (9 ± 2 e 6 ± 3 mmHg, respectivamente) no momento da injeção de glutamato na área RVL (20 min após a injeção icv). Não houve diferença nas modificações de FC que ocorreram após a injeção de carbacol ou ANG II no VL ou glutamato injetado na área RVL sozinhos ou combinados. Estes resultados sugerem que a ativação colinérgica ou angiotensinérgica central facilita a resposta pressora produzida pela ativação glutamatérgica da área RVL. A moxonidina (agonista de receptores adrenérgicos α2/imidazólicos), usada como anti-hipertensivo, reduz descargas simpáticas por ação central. Assim, foram investigados os efeitos de injeções prévias de moxonidina na área RVL sobre as respostas cardiovasculares produzidas por injeções de glutamato na mesma área. A PAM e a FC basais dos animais foram 112 +- 4 mmHg e 393 +- 30 bpm, respectivamente. A injeção prévia de moxonidina (5 nmol/100 nl) reduziu a resposta pressora produzida pela injeção de glutamato (5 nmol/100 nl) na área RVL (23 +- 3 mmHg, vs. após veículo: 45 +- 6 mmHg), sem modificações significantes da bradicardia (-7 +- 18 bpm, vs. após veículo: -28 +- 15 bpm). Os resultados sugerem que a ativação de receptores adrenérgico +-2 e/ou imidazólicos pela injeção de moxonidina na área RVL atenua a resposta pressora que resulta da ativação simpática produzida pela estimulação glutamatérgica desta área. Por último foram investigadas as respostas cardiovasculares produzidas pela injeção de carbacol no VL de ratos tratados com moxonidina injetada bilateralmente na área RVL combinada ou não com antagonista vasopressinérgico injetado intravenosamente (iv). A PAM e a FC basais dos animais que foram tratados com carbacol no VL combinado ou não com o antagonista de AVP iv + moxonidina na área RVL foram 118 +- 3 mmHg e 404 +- 12 bpm, respectivamente. As injeções bilaterais de moxonidina (5 nmol/100 nl) na área RVL também nestes ratos causaram redução da PAM quando comparado com o valor pré-injeção ou aos valores controles. Em relação à frequência cardíaca foi observada redução após as injeções de moxonidina da área RVL apenas quando comparados ao controle. As injeções prévias de moxonidina (5 nmol/100 nl) na área RVL reduziram a resposta pressora inicial (2 minutos) produzida pela injeção de carbacol (4 nmol/1 μl) no VL (21 +- 4 mmHg, vs. veículo: 40 +- 2 mmHg), enquanto que mais tardiamente (de 8 a 18 min após a injeção de carbacol) levou a uma potenciação da resposta pressora do carbacol (63 +- 4 mmHg, vs. veículo: 44 +- 2 mmHg). A injeção iv prévia do antagonista de receptores V1 de vasopressina (10 μg/kg de peso corporal) reduziu a resposta pressora tardia (de 8 a 18 min) produzida pela injeção de carbacol (4 nmol/1 μl) no VL em ratos tratados com injeções de moxonidina (5 nmol/100 nl) na área RVL (8 : 22 +- 3 mmHg; 10 : 19 +- 3 mmHg; 12 : 18 +- 3 mmHg; 14 : 18 +- 3 mmHg; 16 : 14 +- 3 mmHg; 18 : 12 +- 3 mmHg) ou tratados com veículo na área RVL (8 : 20 +- 3 mmHg; 10 : 16 +- 3 mmHg; 12 : 14 +- 3 mmHg; 14 : 13 +- 3 mmHg; 16 : 12 +- 3 mmHg; 18 : 12 +- 3 mmHg). Nos ratos tratados com antagonista de AVP também ocorreu redução da resposta pressora inicial (2 minutos) nos grupos que receberam moxonidina na área RVL (17 +- 3 mmHg) ou veículo na área RVL (29 ± 4 mmHg). Não houve diferença na resposta tardia do carbacol entre ratos que receberam injeção de veículo ou moxonidina na área RVL combinada com antagonista de vasopressina iv. As modificações de frequência cardíaca que ocorreram após a injeção de carbacol no VL combinada com moxonidina ou veículo injetado na área RVL em ratos que receberam ou não antagonista de vasopressina iv foram semelhantes. O pico da resposta pressora do carbacol injetado no VL em ratos tratados com moxonidina na área RVL que foi maior (63 +- 4 mmHg) do que aquele dos ratos tratados com veículo na área RVL (43 +- 2 mmHg), foi reduzido para valores semelhantes em ratos com bloqueio dos receptores V1 de vasopressina tratados com moxonidina (26 +- 2 mmHg) ou veículo na área RVL (32 +- 2 mmHg). Assim, os presentes resultados sugerem que o aumento tardio da resposta pressora produzida por injeções de carbacol icv em ratos tratados com moxonidina na área RVL é devido ao aumento da secreção de vasopressina.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1 90.pdf: 4644249 bytes, checksum: ebe3343d757ad085f8a5f1446b042caa (MD5) Previous issue date: 2003-02-28 / Universidade Federal de Minas Gerais / Deficit of water and sodium in the body is detected by receptors located in different parts of the body. These receptors or hormones signalize to specific areas in the brain that control renal responses and water and sodium intake. Among these areas are: organum vasculosum of the lamina terminalis (OVLT), subfornical organ (SFO), anteroventral third ventricle (AV3V) region, hypothalamus, amygdala, septal area (SA), nucleus of the solitary tract (NTS), area postrema (AP) and lateral parabrachial nucleus (LPBN). Besides the regulation of fluid and electrolytic balance, these areas are also involved in cardiovascular control. Angiotensin II (ANG II) is a peptide that induces water and sodium ingestion and participates in cardiovascular regulation. Other neurotransmitters, like serotonin, cholecystokinin and atrial natriuretic peptide, can inhibit water and sodium intake. Another important inhibitory mechanism for water and sodium intake is related to central α2-adrenergic/imidazoline receptors. Central injection of the anti-hypertensive drugs, moxonidine and clonidine (α2-adrenergic/imidazoline receptor agonists), reduces water and sodium intake in different protocols (water dehydration, 24 h sodium depletion and administration of ANG II). So, the goals of this study were: a) to study the effects of moxonidine injected into the cerebral ventricles (lateral ventricle - LV and 4th ventricle - 4th V), amygdaloid complex, central nucleus of amygdala (CNA), basal nucleus of amygdala (BNA) and lateral hypothalamus (LH) on 0.3 M NaCl intake induced by sodium depletion (treatment combining subcutaneous injection of furosemide + sodium deficient food for 24 h); b) to test the effects of moxonidine injected into LV, 4th V and LH on the pressor response produced by the injection of ANG II and carbachol (cholinergic agonist) into the LV; c) to investigate the participation of α2-adrenergic receptors on the effects of moxonidine, injected into LV, on sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake and ANG II-induced pressor response; d) using imunohistochemical technique, to detect c-fos protein in forebrain areas after moxonidine injection into LV in normovolemic rats, sodium depleted rats or rats that were treated with central injection of ANG II. Male Holtzman rats with a stainless steel guide-cannulas implanted into the cerebral ventricles: LV (volume of injection: 1-3 µl) and 4th V (volume of injection: 1 µl); unilaterally into LH (volume of injection: 0.5 µl) and bilaterally into the amygdaloid complex (volume of injection: 1 µl), CNA (volume of injection: 0.2-0.4 µl) and BNA (volume of injection: 0.2-0.4 µl) were used. Moxonidine (20 nmol) injected into LV reduced sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake during all the period of the experiment (120 min), while moxonidine injected into 4th V, reduced 0.3 M NaCl intake only in the first 60 min. Bilateral injections of moxonidine (5, 10 and 20 nmol/1 µl) into amygdaloid complex and BNA (20 nmol/0.4 µl), but not into CNA, reduced sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake. Unilateral injection of moxonidine into LH did not change sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake. These results show that the activation of α2-adrenergic/imidazoline receptors produced by the injection of moxonidine into LV, 4th V and amygdaloid complex (especially into the BNA), but not into LH and CNA, reduce hypertonic NaCl intake. To investigate the role of the α2-adrenergic receptors on the inhibitory effect of moxonidine on 0.3 M NaCl intake, specific α2-adrenergic receptor antagonists, such as RX 821002, yohimbine and SKF 86466, were combined with moxonidine. The results show that icv injection of RX 821002 (40 and 80 nmol) and SKF 86466 (640 nmol) abolished the inhibitory effect of moxonidine (20 nmol) on 0.3 M NaCl intake during all the period of the experiment, while yohimbine (320 nmol) abolished the antinatriorexigenic effect of moxonidine only in the last hour of the experiment (60 to 120 min). These results suggest the involvement of central α2-adrenergic receptors on the inhibitory effect of moxonidine on sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake. Besides, we observed an increase on sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake following the treatment with RX 821002 (40 nmol) and yohimbine (320 nmol) alone, that suggests a possible tonic function to the central α2-adrenergic receptors on the control of hypertonic NaCl intake. The injection of moxonidine alone (respectively, 20 and 80 nmol) into LH and VL did not change mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR), while moxonidine administered into 4th V produced hypotension and bradycardia. The 80 nmol dose of moxonidine injected into LV reduced the pressor response produced by central injections of ANG II (50 ng) and carbachol (4 nmol). Moxonidine (20 nmol) injected into LH and 4th V reduced the ANG II-induced pressor response, but not carbachol-induced pressor response. So, it was demonstrated that central injection of moxonidine reduces the pressor responses produced by angiotensinergic (mainly) and cholinergic activation (in a minor degree). The injection of yohimbine (320 nmol) into the LV abolished the inhibitory effect of moxonidine (80 nmol), also injected into LV, on the pressor response produced by icv injection of ANG II, suggesting that moxonidine acting through central α2-adrenergic receptors inhibits ANG IIinduced pressor response. The injection of moxonidine into LV in normovolemic and satiated rats induced the expression of c-fos protein in the following areas: OVLT, ipslateral lateral septal area (ipsLSA), ventral median preoptic nucleus (vMPN), paraventrivular nucleus (PVN) and supraoptic nucleus (SON). These areas are involved in the fluid and electrolytic balance and cardiovascular regulation. ANG II injected into LV produced c-fos expression in the following areas: ipsLSA, dorsal median preoptic nucleus (dMPN), PVN and SHN and reduced cfos expression in contLSA (contra lateral lateral septal area). Previous injection of moxonidine did not change the c-fos protein expression induced by central injection of ANG II. Separated treatments with moxonidine and ANG II produce c-fos expression in similar areas, so it is difficult to know which treatment is responsible to c-fos protein expression observed after the combination of the two treatments. Maybe, moxonidine could be inhibiting the c-fos expression induced by ANG II and the c-fos expression noted after the combined treatment could be produced only by moxonidine. In sodium depleted rats, icv injection of moxonidine induced an increase on c-fos expression in ipsLSA and dMPN, and a decrease in OVLT, suggesting that changes in the activity of these areas could be responsible to the inhibitory effect of moxonidine on 0.3 M NaCl intake. In summary, the results showed: a) moxonidine injected into LV, 4th V, amygdaloid complex and BNA, but not into LH and CNA, inhibits sodium depletion-induced 0.3 M NaCl intake; b) RX 821002, yohimbine and SKF 86466 (specific α2-adrenergic receptor antagonists) abolished the inhibitory effect of moxonidine on 0.3 M NaCl intake, suggesting that the inhibitory effect of moxonidine is mediated through α2-adrenergic receptors. RX 821002 and yohimbine increased sodium depletioninduced 0.3 M NaCl intake, suggesting a possible tonic role of α2-adrenergic receptors on the inhibition of NaCl intake; c) moxonidine injected into LV, 4th V and LH reduced the pressor response produced by central angiotensinergic activation, while moxonidine injected only into LV was able to reduce the pressor effect of carbachol. Therefore central injection of moxonidine can inhibit mainly the ANG II-induced pressor response and only partially carbachol-induced pressor response. The reduction on ANG II-induced pressor response produced by moxonidine injected into LV was abolished by the pre treatment with yohimbine, suggesting the involvement of central α2-adrenergic receptors on the inhibitory effect of moxonidine on the pressor response produced by angiotensinergic activation; d) in normovolemic and satiated rats, moxonidine injected into LV induced c-fos expression in several cerebral areas: OVLT, ipsLSA, vMPN, PVN and SON. ANG II (50 ng) injected into LV increased c-fos expression in the following areas: ipsLSA, dMPN, PVN and SHN and reduced c-fos expression in contLSA. The icv injection of moxonidine did not change de c-fos expression induced by ANG II. e) in sodium depleted animals, the icv injection of moxonidine induced an increase in c-fos expression in ipsLSA and dMPN and a reduction in OVLT, suggesting that changes in the activity of these areas could be responsible to the inhibitory effect of moxonidine on 0.3 M NaCl intake in this protocol. / Em situações em que a água e/ou sódio estão em falta no organismo, receptores localizados em diversas partes do organismo ou hormônios produzidos sinalizam para algumas regiões específicas do cérebro, que uma vez ativadas, desencadeiam respostas renais e/ou o comportamento de busca pela água e sódio. Entre essas áreas destacam-se: o órgão vasculoso da lâmina terminal (OVLT), o órgão subfornical (OSF), a região anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V), o hipotálamo, a amígdala, a área septal (AS), o núcleo do trato solitário (NTS), a área postrema (AP) e o núcleo parabraquial lateral (NPBL). Além de participarem do controle do equilíbrio hidroeletrolítico, essas áreas também estão envolvidas com o controle cardiovascular. A angiotensina II (ANG II) é um peptídeo que ativa a ingestão de água e de sódio, além de participar da regulação cardiovascular. Outros neurotransmissores podem inibir a ingestão de água e sódio, como serotonina, colecistocinina e peptídeo natriurético atrial. Um mecanismo inibitório da ingestão de água e de sódio também muito estudado está relacionado com receptores adrenérgicos α2 e imidazólicos centrais. A moxonidina, assim como a clonidina, agonistas de receptores adrenérgicos α2 e imidazólicos, são drogas anti-hipertensivas que administradas centralmente reduzem a ingestão de água e de sódio induzida por diferentes protocolos (privação hídrica, depleção de sódio de 24 h, administração de ANG II). Portanto, foram objetivos deste trabalho: a) estudar os efeitos da injeção de moxonidina nos ventrículos cerebrais (ventrículo lateral VL e 4º ventrículo 4º V), no complexo amigdalóide, no núcleo central da amígdala (NCA), no núcleo basal da amígdala (NBA) e no hipotálamo lateral (HL) sobre a ingestão de NaCl 0,3 M induzida por depleção de sódio (tratamento com o diurético furosemide + dieta deficiente de sódio por 24 h); b) verificar os efeitos da moxonidina injetada no VL, 4º V e HL sobre as respostas pressoras produzidas pela injeção de ANG II ou carbacol no VL; c) investigar o papel dos receptores adrenérgicos α2 nos efeitos da moxonidina injetada no VL sobre a ingestão de NaCl 0,3 M induzida por 24 h de depleção de sódio e respostas pressoras produzidas pela ANG II injetada centralmente; d) analisar a ativação de áreas prosencefálicas após a administração de moxonidina no VL em ratos normovolêmicos, depletados de sódio ou tratados com ANG II centralmente com a utilização da marcação por imuno-histoquímica da proteína c-fos. Para tanto, foram utilizados ratos com cânulas de aço inoxidável implantadas nos ventrículos cerebrais: VL (volume de injeção de 1 a 3 µl) e 4º V (volume de injeção 1 µl); unilateralmente no HL (volume de injeção 0,5 µl); e bilateralmente no complexo amigdalóide (volume de injeção de 1 µl), NCA (volume de injeção de 0,2 - 0,4 µl) e NBA (volume de injeção de 0,2 - 0,4 µl). A injeção de moxonidina (20 nmol) no VL promoveu a redução da ingestão de NaCl 0,3 M induzida por 24 h de depleção de sódio durante todo o experimento, enquanto que moxonidina injetada no 4º V reduziu a ingestão de NaCl 0,3 M apenas nos 60 min de experimento. Injeções bilaterais de moxonidina no complexo amigdalóide (5, 10 e 20 nmol/1 µl) e no NBA (20 nmol/0,4 µl) reduziram a ingestão de NaCl 0,3 M, enquanto que injeções bilaterais dessa droga no NCA não alteraram a ingestão de NaCl 0,3 M no protocolo utilizado. Moxonidina (20 nmol/0,5 µl) injetada unilateralmente no HL não afetou a ingestão de NaCl 0,3 M induzida por depleção de sódio. Esses resultados mostram que a inibição da ingestão de NaCl hipertônico decorre da ativação de receptores adrenérgicos α2/imidazólicos produzida pela injeção de moxonidina no VL, 4º V e complexo amigdalóide (em especial no NBA), mas não no HL e NCA. Para se aprofundar no estudo do papel dos receptores adrenérgicos α2 no efeito inibitório da moxonidina na ingestão de NaCl 0,3 M foram utilizados diferentes antagonistas específicos de receptores adrenérgicos α2, como o RX 821002, ioimbina e SKF 86466 em associação com a moxonidina. Os resultados mostraram que a injeção icv de RX 821002 (40 e 80 nmol) e SKF 86466 (640 nmol) aboliram o efeito inibitório da moxonidina (20 nmol) sobre a ingestão de NaCl 0,3 M durante todo o período experimental, enquanto, a ioimbina (320 nmol) aboliu o efeito antinatriorexigênico da moxonidina apenas nos períodos finais do experimento (60 e 120 min). Esses dados demonstram o envolvimento dos receptores adrenérgicos α2 centrais no papel inibitório da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M induzida por depleção de sódio. Além disso, foi observado um aumento da ingestão de NaCl 0,3 M após o tratamento apenas com os antagonistas RX 821002 (40 nmol) e ioimbina (320 nmol), sugerindo um possível papel tônico dos receptores adrenérgicos α2 centrais no controle da ingestão de NaCl hipertônico. Apenas a administração de moxonidina (respectivamente, 20 e 80 nmol) no HL e VL não promoveu alterações na pressão arterial média (PAM) e na frequência cardíaca (FC). Por outro lado, quando administrada no 4º V, a moxonidina (20 nmol) promoveu hipotensão e bradicardia. A administração de moxonidina no VL na dose de 80 nmol reduziu as respostas pressoras produzidas pela injeção central de ANG II (50 ng) e de carbacol (4 nmol). Moxonidina (20 nmol) injetada no HL e no 4º V reduziu as respostas pressoras produzidas pela injeção central de ANG II, mas não as do carbacol. Assim, demonstrou-se que a injeção central de moxonidina inibe respostas pressoras produzidas pela ativação angiotensinérgica (principalmente) e colinérgica (em menor grau). A administração de ioimbina (320 nmol) no VL aboliu o efeito inibitório da moxonidina (80 nmol) no VL sobre a resposta pressora à ANG II icv, sugerindo que a moxonidina atuaria em receptores adrenérgicos α2 centrais inibindo a resposta pressora à ANG II. Em animais normovolêmicos e saciados, a injeção de moxonidina no VL promoveu a expressão da proteína c-fos nas seguintes áreas: OVLT, área septal lateral ipsilateral (ASLips), núcleo preóptico mediano ventral (NPMv), núcleo paraventricular (NPV) e núcleo supaóptico (NSO), que são estruturas envolvidas no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e regulação cardiovascular. O tratamento com ANG II (50 ng) icv aumentou a expressão de c-fos nas seguintes áreas: ASLips, núcleo preóptico mediano dorsal (NPMd), NPV e núcleo septo-hipotalâmico (NSH) e reduziu a expressão de c-fos na ASLcont (área septal lateral contralateral). O tratamento prévio com moxonidina não alterou a expressão de c-fos produzida pela ANG II central. Como os dois tratamentos isoladamente aumentam a expressão de c-fos em áreas cerebrais semelhantes, é difícil saber qual tratamento é o responsável pela expressão de c-fos após a combinação dos dois tratamentos. Talvez, a moxonidina esteja inibindo a expressão de c-fos desencadeada pela ANG II e a expressão de cfos que se observa após os dois tratamentos seja efeito apenas da moxonidina. Em animais depletados de sódio, verificou-se que houve aumento da marcação para c-fos no NPMd e na ASLips e redução no OVLT após a injeção de moxonidina, sugerindo que modificação na atividade dessas áreas possa estar relacionada ao efeito inibitório da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M. Em resumo, os resultados mostraram que: a) injeção de moxonidina no VL, 4º V, complexo amigdalóide e NBA, mas não no HL e NCA, inibe a ingestão de NaCl 0,3 M induzida pelo protocolo de depleção de sódio; b) RX 821002, ioimbina e SKF 86466, antagonistas específicos de receptores adrenérgicos α2, aboliram o efeito inibitório da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M, sugerindo que este efeito inibitório da moxonidina seria mediado pelos receptores adrenérgicos α2 centrais. RX 821002 (40 nmol) e ioimbina (320 nmol) aumentaram a ingestão de NaCl 0,3 M induzida pela depleção de sódio, sugerindo um possível papel tônico dos receptores adrenérgicos α2 centrais na inibição da ingestão de NaCl; c) moxonidina injetada no VL, 4º V e HL reduziu as respostas pressoras decorrente da ativação angiotensinérgica central, enquanto que somente a dose de 80 nmol de moxonidina injetada no VL foi capaz de reduzir o efeito pressor do carbacol (4 nmol), mostrando que a injeção central de moxonidina é capaz de inibir principalmente a resposta pressora da ANG II (50 ng) e em menor grau, o efeito pressor do carbacol. A redução do efeito pressor da ANG II promovido pela injeção de moxonidina (80 nmol) no VL foi abolido pela injeção icv de ioimbina (320 nmol), sugerindo uma participação dos receptores adrenérgicos α2 centrais no efeito inibitório da moxonidina sobre a resposta pressora produzida pela ativação angiotensinérgica; d) em ratos normovolêmicos e saciados, a injeção de moxonidina (20 nmol) no VL promoveu expressão da proteína c-fos em várias áreas cerebrais: OVLT, ASLips, NPMv, NPV e NSO. A injeção de ANG II (50 ng) no VL aumentou a expressão de c-fos na ASLips, NPMd, NPV e NSH e reduziu na ASLcont. A injeção icv de moxonidina não alterou a expressão de c-fos produzida pela associação veículo + ANG II. e) em animais depletados de sódio, a injeção icv de moxonidina (20 nmol) aumentou a marcação para a proteína c-fos na ASLips e NPMd e reduziu no OVLT, sugerindo que modificação na atividade dessas áreas possa ser responsável pelo efeito inibitório da moxonidina sobre a ingestão de NaCl 0,3 M.

The Pilates method (MP) is a system of exercises created by Joseph Pilates (1880-1967) which focuses on the strengthening and stabilization of the body, especially the abdominal region. This technique presents exercises that can be performed by different kind of people, contemplating body and mind to prioritize sensory-perceptual elements. For executing the exercises is required a high level of concentration, body awareness and muscle strength. Furthermore, proprioception and postural balance are also important during the execution. Aging implies a series of physiological and functional changes, including modifications in physical-motor skills. Thus, the aim of this study was to assess the effects of MP on postural balance and proprioception of elderly women. Therefore, the research was divided into two different papers. The first article aimed to evaluate the effects of MP in proprioception of the upper and lower limbs. The article number two assessed the postural balance in three different conditions: opened eyes (OA), eyes closed (OF) and in an unstable surface (BOSU balance). Participants were 25 women with a mean age 62,36 ±4,40 years (62,76±4,07 kg; 1,55±0,04 m), which never practiced MP. The subjects were divided into two groups: Pilates group (GP; intervention participants) and control (GC; without intervention). The intervention consisted of 24 sessions, twice a week, only on soil type, and consisted of exercises of basic and intermediate levels. In article 1, the instruments used to measure the levels of proprioception were a cinesiômetro (MS) and an analog fixed goniometer (MI). In the article 2, the variables of postural balance were measured by a force platform in the three conditions listed above. Data were analyzed with descriptive statistics. The normality and homogeneity of the data was analyzed using Shapiro-Wilk and Levene test, respectively for both articles. Then, comparison tests, intra-group and between groups, were performed. In article 1, the normality of the data was observed for MS variable, in the experimental and control groups. The variable MI didn t show normal distribution in both groups. In the second paper, the normality was observed only in the ellipse (OF). For the normal data, were used the paired t-test for intragroups measures and independent T test to detect differences between groups (GP and GC). For non-normal data, were used the nonparametric Wilcoxon test and the Mann-Whitney test, in both studies. The SPSS for Windows, version 20.0, was used for the statistical treatment for the data, with 5% significance level. There were statistically significant differences in proprioception in MS and MI, pré and post-program (p=0,0001 e p=0,008). There was no difference in intragroup comparisons (p>0,05). In article 2, the results showed statistical differences only for intragroups comparisons in the GP. In OA condition was observed differences in COPVelap and COPVelml variables; OF showed differences just in COPVelap; and the BOSU results presented minor fluctuations in the COP COPml variables ellipse area, COPVelap and COPVelml. The results show that a 12-week exercise program of MP, for elderly women, has generated significant improvements in proprioception MS and MI, when compared to control group. Regarding the variables analyzed and postural balance conditions, it was perceived statistical differences, in the post-test, only in intervention group, and they were more frequent in the BOSU condition. / O método Pilates (MP) é um sistema de exercícios criado por Joseph Pilates (1880-1967) que tem como foco o fortalecimento e estabilização do corpo, principalmente da região abdominal. Apresenta exercícios que podem ser realizados por diferentes populações, contemplando corpo e mente e priorizando elementos sensório-perceptivos. Para a correta execução dos exercícios faz-se necessário um alto nível de concentração, consciência corporal e força muscular. Além disso, a propriocepção e o equilíbrio postural também são importantes durante a execução. Referindo-se especificamente a população idosa, sabe-se que o envelhecimento implica uma série de modificações fisiológicas e funcionais, entre elas alterações nas capacidades físico-motoras. Assim, o objetivo geral do estudo foi verificar os efeitos do MP sobre o equilíbrio postural e propriocepção de mulheres idosas. Para tanto, a pesquisa foi dividida em dois artigos. O artigo 1 objetivou avaliar os efeitos do MP na propriocepção dos membros superiores (MS) e inferiores (MI) das participantes, e o artigo 2 objetivou avaliar o equilíbrio postural em três condições distintas: olhos abertos (OA), olhos fechados (OF) e em uma superfície instável (BOSU Balance). Participaram 25 mulheres, com idade média de 62,36±4,40 anos (62,76±4,07 kg; 1,55±0,04 m), que nunca praticaram o MP. As participantes foram alocadas em dois grupos: grupo Pilates (GP; participantes da intervenção) e grupo controle (GC; sem intervenção). A intervenção foi composta por 24 sessões, realizadas 2 vezes por semana, somente na modalidade solo, e foi constituída por exercícios dos níveis básico e intermediário. No artigo 1, os instrumentos utilizados para a mensuração dos níveis proprioceptivos foram um cinesiômetro (MS) e um goniômetro fixo analógico (MI). No artigo 2, as variáveis do equilíbrio postural foram mensuradas por uma plataforma de força nas três condições citadas anteriormente. Os dados foram submetidos à estatística descritiva. A normalidade e a homogeneidade dos dados foram analisadas por meio do teste de Shapiro-Wilk e Levene, respectivamente, para ambos os artigos de pesquisa. Após, testes de comparação intragrupos e entre grupos foram realizados. No artigo 1, a normalidade dos dados foi observada para a variável MS, no grupo experimental e controle. Já a variável MI apresentou distribuição não normal em ambos os grupos. No artigo 2, a normalidade dos dados não foi observada apenas na variável elipse (OF). Para os dados que mostraram normalidade, utilizou-se o teste t pareado para medidas intragrupos e o T independente para verificar a diferença entre os grupos (GP e GC). Para os dados não normais, utilizou-se os testes não paramétricos de Wilcoxom e o teste U de Mann-Whitney, em ambos os estudos. O programa SPSS for Windows, versão 20.0, foi utilizado para o tratamento estatístico dos dados, assumindo um nível de significância de 5%. Observou-se diferenças significativas na propriocepção de MS e MI pré e pós-programa (p=0,0001 e p=0,008). O mesmo não foi encontrado nas comparações intragrupos (p>0,05). No artigo 2, os resultados apresentaram diferenças estatísticas apenas para as comparações intragrupos no GP. Na condição OA, observou-se diferenças nas variáveis COPVelap e COPVelml; na OF, apenas no COPVelap; e no BOSU, os resultados demonstraram menores oscilações do COP nas variáveis COPml, área de elipse, COPVelap e COPVelml. Os resultados permitem concluir que um programa de exercícios de 12 semanas do MP para mulheres idosas gerou melhoras significativas na propriocepção de MS e MI quando comparada a mulheres idosas não praticantes. Ainda, em relação às variáveis e condições analisadas do equilíbrio postural, perceberam-se diferenças estatísticas no pós-teste apenas no grupo que recebeu a intervenção, e que elas foram mais observadas na condição BOSU.

Introduction: Machado-Joseph Disease (MJD) is a progressive, chronic, neurological disease. It is also called spinocerebellar ataxia type 3. The disease clinical presentation may vary and it can present balance deficit, gait ataxia, blurring of vision, dysphagia, dysartria, etc. Objectives: This study aimed at investigating the body balance, the functional performance, and the oxidative metabolism of subjects with Machado-Joseph disease, who live in Santa Maria, RS, Brazil. Materials and Methods: Through this study it was established a comparison between a Study Group (volunteers with MJD), and a Control Group (volunteers without MJD), in order to verify their limitations, balance alterations, functional performance to accomplish activities of daily living (ADLs) and oxidative metabolism. So, this research was previously evaluated and accepted by the Research Ethics Committee at Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). The following evaluations were part of the research: anamnesis of Occupational Therapy, Barthel index, Berg balance scale, dynamic posturography, Comet assay, and biochemical tests. Results: It was possible to observe that the volunteers with MJD present significant impairments related to static balance verified through sensory organization tests (SOTs) of dynamic posturography - SOT I (p = 0.1719); SOT II (p = 0.0035); SOT III (p = <.0001); SOT IV (p = 0.0536); SOT V (p = <.0001); SOT VI (p = <.0001); static and dynamic impairments, verified through Berg balance scale (p = 0.01); important impairments related to functional level to accomplish daily activities were also found (p = 0.02). Oxidative metabolism impairments were also verified carried out through biochemical tests: glucose (p= 0.014), triglycerides (p=0.013), thiol (p=0.000), and catalase (p=0.032); significant data were also found in genotoxicity through the Comet assay - damage 0 (p=0.015) and damage 4 (0.029); it was also observed significant negative correlation among damage 4 and SOT III (r2= -0.551, p=0.041) and SOT VI (r2= -0.593, p= 0.025) for both groups. Conclusion: It is possible to conclude that patients with MJD present more balance impairments, functional limitations to perform ADL, oxidative metabolism and genotoxicity alterations, when compared with the volunteers without MJD. Further studies are suggested to develop possible treatments to improve balance, functional and ADL impairments, as well as studies to verify the impact of nutritional supplementation with antioxidants, and to evaluate the amount of oxidative stress status which could be used to evaluate the MJD progression. / Introdução: A Doença de Machado-Joseph (DMJ) é uma doença neurológica crônica e progressiva, também chamada de ataxia espinocerebelar tipo três. O quadro clínico da doença é variado e compreende déficit de equilíbrio, marcha atáxica, alterações visuais, disfagia, disartria, dentre outros sintomas. Objetivos: O presente estudo visou investigar o equilíbrio corporal, desempenho funcional e metabolismo oxidativo de indivíduos portadores da Doença de Machado-Joseph, que residem no município de Santa Maria/RS - Brasil. Materiais e Métodos: Por meio desse estudo realizou-se um comparativo entre um Grupo de Estudo (voluntários portadores da DMJ), com um Grupo Controle (voluntários não portadores da DMJ), a fim de verificar as limitações e alterações em relação ao equilíbrio, nível funcional para execução das atividades de vida diária (AVDs) e metabolismo oxidativo. Para tanto, a pesquisa foi previamente avaliada e aprovada pelo Comitê de Ética da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Dentre as avaliações realizadas estão: Anamnese de Terapia Ocupacional, Índice de Barthel, Escala de Equilíbrio de Berg (EEB), Posturografia Dinâmica, Ensaio Cometa e testes bioquímicos. Resultados: Observou-se que os voluntários com DMJ possuem déficits significantes em relação ao equilíbrio estático verificado pelos Testes de Organização Sensorial (TOS) da Posturografia Dinâmica - TOS I (p =0,1719); TOS II (p = 0,0035); TOS III (p = <.0001); TOS IV (p =0,0536); TOS V (p = <.0001); TOS VI (p = <.0001); déficit no equilíbrio estático e dinâmico, verificado pela EEB (p = 0,01); também foram encontrados comprometimentos importantes relacionados ao nível funcional para realização das atividades cotidianas (p = 0,02). Verificou-se também alterações no metabolismo oxidativo realizada através dos testes bioquímicos: glicose (p= 0,014), triglicerídeos (p=0,013), Tióis (p=0,000) e Catalase (p=0,032); além de índices significativos em relação à genotoxicidade realizada por meio do Ensaio Cometa -, dano 0 (p=0,015) e dano 4 (0,029); observou-se também que há correlação negativa significativa entre o dano 4 e o TOS III (r2= -0.551, p=0,041) e TOS VI (r2= -0.593, p= 0.025) em ambos os grupos. Conclusão: Conclui-se que os portadores da DMJ possuem maiores comprometimentos de equilíbrio, limitações funcionais na realização das AVDs, alterações no metabolismo oxidativo e genotoxicidade, do que os voluntários não portadores da DMJ. Sugerem-se estudos futuros para desenvolvimento de possíveis tratamentos que venham a contribuir com a melhora do equilíbrio, funcionalidade para execução das AVDs, bem como estudos que possam verificar o impacto da suplementação de indivíduos com DMJ com antioxidantes, e avaliar o quanto marcadores do estresse oxidativo poderiam ser utilizados para avaliar a progressão da DMJ em portadores da doença.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:56:32Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DissMFPM.pdf: 3159382 bytes, checksum: eb3451fec258ff3a8ee3f05b4a786a23 (MD5) Previous issue date: 2000-02-29 / Financiadora de Estudos e Projetos / Agar-agar is a hydrofilic colloid extracted from seaweed, mainly from algae Gelidium. It s used as culture medium in microbiology and as emulsificant, stabilizer and gelling in foods. Drying is an important operation in the extractive process to obtain Agar-agar, because it defines the form, color and final moisture content of product. In order to study the drying of agar gel, equilibrium and drying experiments are needed. The equilibrium of agar-water-air was investigated using the static gravimetric method and drying experiments were performed in a forced convection dryer. To determine equilibrium moisture content values, the static method was used with saturated saline solutions where operational conditions of temperature and relative humidity ranged from 25.0°C to 50.0°C and 11.0% to 84.0%, respectively. The determination of moisture content was based on Lees method. The drying experiments were performed with temperatures from 30.0°C to 50.0°C and superficial air velocities from 1.0 to 4.0 m/s. Based on the experimental procedure above, the equilibrium of agar-water-air could be reasonable described by the G.A.B. (Guggenheim-Anderson-de Boer) model. It was verified, using Lewis equation, that temperature and velocity of air influence the drying operation. Finally, at a constant drying rate, the drying of agar gel and water are very similar. The constant drying rate of agar gel has been represented by a relationship for evaporation of water. The decreasing drying rate of agar gel was represented by the characteristic curve. All results obtained in this work serve as contribution to the process to obtain the agar, which utilizes the drying. / O ágar é um colóide hidrofílico usado nos setores de microbiologia e alimentos, entre outros. Uma das operações mais importantes no processo de obtenção do ágar é a secagem. Com o objetivo de estudar a secagem do gel ágar faz-se necessária a realização das determinações das isotermas de equilíbrio e experimentos de secagem. O equilíbrio ágar-água-ar foi estudado via método gravimétrico estático com soluções salinas saturadas, nas temperaturas de 25 a 50°C e umidades relativas do ar de 11 a 84% e os experimentos de secagem foram realizados em um secador de convecção forçada nas temperaturas de 35 a 50°C e velocidades superficiais do ar de 1,0 a 4,0 m/s. A determinação da umidade baseou-se no método de Lees. O modelo G.A.B. (Guggenheim-Anderson-de Boer) representou bem o equilíbrio entre os modelos analisados. Constatou-se, através da equação de Lewis, que a temperatura e a velocidade do ar influenciam a cinética de secagem do gel. Constatou-se ainda que a secagem do gel no período de taxa constante de secagem é similar à da água. Este período de secagem foi representado por uma relação para evaporação da água e o período de taxa decrescente por uma curva característica generalizada. Todos os resultados obtidos sobre a transferência de massa na secagem do gel ágar servem de contribuição para a continuidade dos estudos sobre o processo de obtenção do ágar, servindo também de base para a busca de diferentes tipos de secadores convectivos e de condições ótimas de operação ligadas à relação custo de produção x produção .

Submitted by Admir José Giacon Junior null (juniorgiacon@gmail.com) on 2018-03-06T14:12:14Z No. of bitstreams: 1 Análise probabilística da estabilidade de taludes via teoria da confiabilidade - GIACON JUNIOR - 2018.pdf: 4258233 bytes, checksum: 777c3f6fb0d3f477af5650ac6adc895a (MD5) / Approved for entry into archive by Maria Marlene Zaniboni null (zaniboni@bauru.unesp.br) on 2018-03-07T17:37:24Z (GMT) No. of bitstreams: 1 giaconjunior_aj_me_bauru.pdf: 4258233 bytes, checksum: 777c3f6fb0d3f477af5650ac6adc895a (MD5) / Made available in DSpace on 2018-03-07T17:37:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 giaconjunior_aj_me_bauru.pdf: 4258233 bytes, checksum: 777c3f6fb0d3f477af5650ac6adc895a (MD5) Previous issue date: 2018-01-26 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Devido às consequências negativas associadas à ruptura e deslizamentos de taludes, a análise de estabilidade desses assume uma parte primordial na área da engenharia geotécnica. A maioria dessas análises é realizada de maneira determinística, não incorporando as incertezas inerentes ao sistema. A constatação dessas incertezas em projetos de taludes associa-se a previsão de uma probabilidade de falha no desempenho de taludes quanto à segurança. Nesse contexto, esta dissertação busca avaliar a segurança de taludes através de uma abordagem probabilística, simulando taludes com geometrias e solos variados, verificando ainda a influência da elevação da posição do nível d´água. Para essa finalidade foram realizadas análises probabilísticas utilizando First Order Reliability Method (FORM) com base nos métodos de Equilíbrio Limite, através dos programas computacionais acadêmicos RASS (análises determinísticas) e RELgen (análises probabilísticas). Com base nos resultados, verificou-se que as superfícies críticas obtidas pelos métodos determinísticos podem não coincidir com as superfícies que apresentam a maior probabilidade de falha. Isto é verificado ainda na análise de inclinação da superfície do talude, em que inclinações apresentando fatores de segurança admissíveis, apresentaram probabilidades de falha não aceitáveis. Estas divergências são atribuídas às incertezas inerentes ao sistema. Sendo assim, as análises de estabilidade de talude baseadas apenas nos resultados de análises determinísticas não apresentam todas as variáveis presentes no contexto do projeto. Por fim, através dos resultados obtidos nesta pesquisa é possível inferir que a adoção da análise probabilística em projeto de taludes auxilia de uma forma consistente a avaliação da segurança dos taludes, contribuindo de maneira satisfatória na prática de projetos de engenharia geotécnica. / Due to the negative consequences associated with slope rupture and landslides, the stability analysis of these slopes plays an important role in geotechnical engineering. Most of these analyzes are carried out in a deterministic manner, not incorporating the uncertainties inherent to the system. The observation of these uncertainties in slope projects is associated with the forecast of a probability of failure in slope performance in terms of safety. In this context, this paper present research seeks to evaluate slope safety in a probabilistic manner, simulating slopes with varied geometries and soils, also verifying the influence of elevation of the water level position. For this purpose, were performed probabilistic analyzes using First Order Reliability Method (FORM), based on the Limit Equilibrium methods, RASS (deterministic analysis) and RELgen (probabilistic analyzes). Based on the results, it was found that the critical surfaces obtained by the deterministic methods may not coincide with the highest most probability surfaces to fail. This is still verified in surface slope analysis, where inclinations with acceptable safety factors presented probabilities of failure unacceptable. These divergences are attributed to the uncertainties inherent in the system. Therefore, slope stability analyzes based only on the results of deterministic analyzes do not present all the variables present in the project context. Finally, through the results obtained in this research it is possible to infer that the adoption of probabilistic analysis in slope design assists in a consistent way the assessment of slope safety, contributing in a satisfactory way in the practice of geotechnical engineering projects.

Submitted by ALEJANDRA MARIA FRANCO JIMENEZ null (alejafranco18@hotmail.com) on 2018-03-09T20:37:13Z No. of bitstreams: 1 DEFESA.pdf: 2750892 bytes, checksum: 49bba61ca21a4f989851cadfb0dbf7b8 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Paula Santulo Custódio de Medeiros null (asantulo@rc.unesp.br) on 2018-03-12T11:37:55Z (GMT) No. of bitstreams: 1 jimenez_amf_dr_rcla.pdf: 2707158 bytes, checksum: 485f760f05e2a3129edaf4912f5306a4 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-03-12T11:37:55Z (GMT). No. of bitstreams: 1 jimenez_amf_dr_rcla.pdf: 2707158 bytes, checksum: 485f760f05e2a3129edaf4912f5306a4 (MD5) Previous issue date: 2018-01-25 / Asociación Universitaria Iberoamericana de Postgrado (AIUP) / Introdução: No envelhecimento, o sistema neuromuscular e somatossensorial são comprometidos, afetando o controle postural. Destacam-se alterações na orientação dos segmentos corporais, redução da força e da flexibilidade e diminuição no equilíbrio. Tais mudanças podem ser acentuadas ou prematuras decorrentes ao descondicionamento físico, as quais podem ser revertidas, retardadas ou atenuadas com a prática do exercício físico. Embora diversos tipos de intervenção tenham sido explorados e apresentem diversos benefícios para o controle postural, os efeitos de um programa que integre conteúdos da orientação e estabilidade postural e um programa não convencional de musculação não estão muito claros. Objetivo: Determinar os efeitos de um programa de exercício físico para o controle postural (PCP) e de um programa de não convencional (PCM) nas variáveis: Estabilidade postural em condições combinadas de base de suporte e de informação visual, orientação postural e funcionalidade. Materiais e Método: Participaram do estudo 56 idosos distribuídos em 2 grupos, de acordo com a modalidade de exercício praticada, sendo que 33 conformaram o grupo PCP e 23 o grupo PCM. O desenho experimental incluiu avaliações em três momentos (pré-intervenção, pós1 e pós2). A estabilidade postural foi avaliada em base bipodal estável (BE) e instável (BI - uso da espuma), nas condições de olhos abertos e vendados, por meio de uma plataforma de força. A orientação postural no plano sagital por meio do Sistema de Avaliação Postural (SAPO). A funcionalidade através dos testes: Postural-locomotion-manual-PLM e Timed Up and Go-TUG. O nível de atividade física por meio do Questionário de Baecke Modificado para Idosos. As variáveis analisadas foram: área, velocidade média total (VMT) e Room Mean Square (RMS) do centro de pressão (CoP), ângulo quadril, orientação horizontal da pelve, e desempenho nos testes funcionais. O grupo PCP desenvolveu 7 componentes de treinamento: sistema sensorial, ginástica postural, resistência muscular, força rápida, flexibilidade, e, estabilidade e orientação postural aplicadas a AVDs e o grupo PCM 4: resistência muscular, agilidade, coordenação e equilíbrio. Ambos os programas tiveram duração de 37 semanas, frequência de 3 sessões semanais e 60 minutos de duração cada sessão. Resultados: Para a estabilidade em base instável e a funcionalidade, ambas intervenções tiveram maior efeito nas 16 semanas iniciais e uma redução nas seguintes 17 semanas. No entanto, essa redução não ultrapassou os valores da pré-intervenção. Especificamente foi observada diminuição da área, VMT e RMS do CoP em BI com supressão visual e diminuição no tempo do PLM e do TUG. Conclusão: As intervenções propostas após 37 semanas promoveram melhoras na estabilidade e funcionalidade. Tais melhoras podem estar relacionadas ao melhor processamento de informação proprioceptiva e vestibular, adaptações no sistema neuromuscular e mudanças nas estratégias motoras. Desta forma, as intervenções propostas parecem ser alternativas eficazes para a população idosa. / Introduction: In aging, the neuromuscular and somatosensory systems are compromised, affecting postural control (PC). Changes in the orientation of body segments, reduction of strength and flexibility, and a decrease in balance are highlighted. Such changes may be marked or premature due to physical deconditioning, which can be reversed, delayed or attenuated with the practice of physical exercise. Although several types of intervention have been explored and have several benefits for CP, the effects of a program that includes a content of orientation and postural stability and an unconventional resistance training program are not very clear. Objetive: To determine the effects of a physical exercise program for postural control (PPC) and a resistance training program (RTP) on the following variables: Postural stability in combined support base conditions and visual information, postural orientation, and functionality. Materials and methods: Fifty-six elderly people were distributed in 2 groups according to the exercise modality participated in the study, of which 33 were the PPC group and 23 were the RTP group. The experimental design included evaluations at three moments (preintervention, post 1, and post 2). Postural stability was evaluated on a stable bipodal base (SB) and unstable (UB –foam floor), under the open-eyed conditions, through of a force platform. The postural orientation in the sagittal plane through the Postural Evaluation System (PES). The functionality through the tests: Posturallocomotion- manual (PLM) and Timed Up and Go (TUG). The level of physical activity through the Modified Baecke Questionnaire for the Elderly. The variables analyzed were: area, total mean velocity (TMV) and Room Mean Square (RMS) of the pressure center (CoP), hip angle, horizontal pelvic orientation, and performance in functional tests. The PPC group developed 7 training components: sensory system, postural gymnastics, muscular resistance, rapid force, flexibility, stability and postural orientation applied to daily living activities and the RTP group 4: muscular resistance, agility, coordination and balance. Both programs had duration of 37 weeks, frequency of 3 weekly sessions and 60 minutes duration each session. Results: For stability on unstable basis and functionality, both interventions had a greater effect in the initial 16 weeks and a reduction in the following 17 weeks. However, this reduction did not exceed the pre-intervention values. Specifically, decreased area, TMV and RMS of CoP in UB with visual suppression and decrease in PLM and TUG time were observed. Conclusion: The proposed interventions promoted improvements in stability and functionality. Such improvements may be associated with better processing of proprioceptive and vestibular information, adaptations in the neuromuscular system and changes in motor strategies. In this way, the proposed interventions seem to be effective alternatives for the elderly population.

Made available in DSpace on 2015-03-26T13:47:16Z (GMT). No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 1148814 bytes, checksum: fed3d8d370f810a216a50acab2db6ae6 (MD5) Previous issue date: 2013-04-30 / The experiment was conducted at the Animal Reproduction Section of Veterinary Department, UFV, Viçosa, MG. The aim of the study was develop a technique of cryopreservation in order to improve the viability of goat semen after thawing. Were used four treatments: T1, cooling time of 1 h; T2, cooling time of 2 h; T3, cooling time of 4 h; and T4, with cooling time of 6 h before freezing. The semen was collected from four adult goats with three years old, totaling five collections using as dummy an adult male and the artificial vagina method, with the collections being conducted during the natural breeding season (April and May 2012). Were evaluated physical characteristics of semen immediately after collection and after thawing. After thawing, were also performed four complementary tests: heat resistance (TTR), hyposmotic (HOST), membrane integrity (INT), and morphological. The average values obtained for the fresh semen as the volume (mL), motility (%), sperm vigor (0-5) and sperm concentration (x109 total) were within the standards set by the Brazilian College of Animal Reproduction (1998), 1,5; 85%, 3,78; 3,3 billion / ml, respectively. The postthaw sperm motility and sperm vigor in the T2 showed mot. (38.0 ± 3.3) and vigor (2.2 ± 0.1), T3 mot. (52.3 ± 4.7) vigor (2.4 ± 0.1) and T4 mot. (47.0 ± 5.0) and vigor (2.4 ± 0.1), also proved within the values recommended by CBRA (1998). It was observed that the semen had resistance until the time 180 minutes in all treatments throughout the TTR. However, semen samples in treatments 3 and 4 were the ones that obtained better results. Regression analysis was performed to strengthen the results of the TTR time zero, where a greater curve was observed on time 265 minutes cooling, in other words, around 4 h and 25 minutes. The complementary tests (HOST, morphological and INT) performed in this study with different cooling times showed differences (P <0.05) between treatments only in INT test (29,7±3,3; 39,8±4,6; 50,0±5,1 e 56,5±4,1). Positive correlation was observed between motility and sperm vigor, and between motility and test INT. It is concluded that the cooling time of goat semen in times of 4 and 6 h has promoted better sperm cell viability after thawing of semen, increasing longevity of the spermatozoa. / O experimento foi realizado no Setor de Reprodução Animal do Departamento de Veterinária da UFV, Viçosa-MG. O objetivo do estudo foi desenvolver uma técnica de criopreservação visando melhorar a viabilidade do sêmen de caprino após descongelamento. Foram utilizados 4 tratamentos: T1, tempo de resfriamento de 1 h; T2, tempo de resfriamento de 2 h; T3, tempo de resfriamento de 4 h; e T4, com tempo de resfriamento de 6 h antes do congelamento. O sêmen foi coletado de quatro caprinos adultos com três anos idade, realizando-se cinco coletas/animal, utilizando um macho adulto como manequim e metodo de vagina artificial, com as coletas sendo realizadas durante a estação de monta natural (abril e maio de 2012. Foram avaliadas as características físicas do sêmen imediatamente após a coleta e após o descongelamento. Após o descongelamento, foram realizados também quatro testes complementares: termorresistência (TTR), hiposmótico (HOST), de integridade de membrana (INT), e morfológico. Os valores médios obtidos para o sêmen fresco quanto a volume (mL), motilidade espermática progressiva (%), vigor espermático (0-5) e concentração espermática (x109 totais), se encontraram dentro dos padrões preconizados pelo Colégio Brasileiro de Reprodução Animal (1998), respectivamente de 1,5; 85%, 3,78; 3,3 bilhões/mL. A motilidade espermática pós-descongelamento e o vigor espermático nos tratamentos T2 mot. (38,0±3,3) e vigor (2,2±0,1) , T3 mot. (52,3±4,7) vigor (2,4±0,1) e T4 mot. (47,0±5,0) e vigor (2,4±0,1), também se mostraram nos padrões recomendados pelo CBRA (1998). Foi observado que o sêmen teve resistência até o tempo de 180 minutos em todos os tratamentos ao longo do TTR. Porém, as amostras de sêmen nos tratamentos 3 e 4 foram os que obtiveram melhores resultados. Foi realizada análise de regressão para reforçar os resultados do tempo zero do TTR, onde se observou uma curva maior no tempo de 265 minutos de resfriamento, ou seja, por volta de 4hs e 25minutos. Os valores médios dos parâmetros seminais analisados nos testes complementares (HOST, morfológico e INT) realizados no presente estudo se mostraram diferentes (P<0,05) entre os tratamentos somente no teste INT (29,7±3,3; 39,8±4,6; 50,0±5,1 e 56,5±4,1). Foi observada correlação positiva entre motilidade e vigor espermático, e entre motilidade e teste INT. Conclui-se que o tempo de resfriamento do sêmen de caprino em tempos de 4 e 6 h promoveu melhor viabilidade da célula espermática após o descongelamento do sêmen, aumentado a longevidade do espermatozoide.