INTRODUÇÃO: Baseados em estudo que evidenciou menor área de infarto do miocárdio (IM) em ratos submetidos a treinamento físico (TF),na ausência de reperfusão; e na liberação de endorfinas que ocorre durante o TF, nossos objetivos são: demonstrar se não só TF, mas também opióides e isquemia/reperfusão (IR) intermitente são capazes de reduzir área de IM, na ausência de reperfusão; se TF e opióides exibem efeito sinérgico e se o mecanismo de redução da área de IM pelo TF envolve receptores opióides. MATERIAIS E MÉTODOS: Ratos Wistar machos (n=76) foram divididos em 7 grupos:1- controle;2- TF (esteira elétrica,1 hora/dia,5 vezes/semana,por 12 semanas), antes do IM; 3- morfina antes do IM; 4- morfina+TF; 5- grupo com 3 ciclos de IR antes do IM; 6- naloxone antes da morfina; 7- naloxone antes de cada dia de TF. Todos os ratos foram submetidos à mensuração da pressão diastólica final (PDF) e a IM através da oclusão da artéria descendente anterior. A eficácia do TF foi avaliada através do consumo de oxigênio (VO2) e da distância máxima percorrida. Os ratos foram sacrificados no 8o pós-IM e a área de IM mensurada por planimetria. RESULTADOS: Não houve diferença no peso inicial (p=0,94), mortalidade (p=0,99), e relação peso cardíaco/peso corporal (p=0,29) entre os grupos. Entretanto, houve aumento do deltaVO2 (VO2 pico - VO2repouso) (p=0,0001)e da distância máxima percorrida (p=0,0001), nos grupos treinados. A PDF aumentou no pós-IM, em todos os grupos (p=0,0001). Os grupos tratados tiveram menor área de IM (p=0,0001), com exceção dos grupos morfina + naloxone e TF+ naloxone sendo que não houve maior redução no grupo TF+morfina. Os grupos TF e TF+morfina apresentaram maior espessura do septo inter-ventricular, em relação ao grupo controle (p=0,0008). Já o grupo TF + naloxone não apresentou maior espessura do septo IV, em relação aos outros grupos. Também não houve diferença na densidade capilar (p=0,88). CONCLUSÃO: Não só TF, mas também morfina e IR reduzem a área de IM, na ausência de reperfusão, sendo que não há efeito sinérgico entre TF e morfina. Esta redução não ocorre através do aumento da densidade capilar. Além disto, a ação do TF sobre a área de IM provavelmente ocorre através do estímulo de receptores opióides, visto que seu bloqueio anulou o efeito cardioprotetor do TF / BACKGROUND AND OBJECTIVES: Studies have shown a decrease in infarcted area in rats submitted to exercise training (ET), in the absence of reperfusion. Based on that, we tested four hypotheses: 1- not only ET but also another stimulus that causes myocardial protection, like opioid infusion and brief periods of ischemia-reperfusion (IR) before irreversible left anterior descending (LAD) coronary occlusion could reduce infarct area, 2- ET plus opioid infusion could have additive effects in reducing infarct size, 3- blocking the opioid system we could lose the myocardial protection caused by ET, 4-myocardial protection given by different strategies could occur due to the increase in capillary density. METHODS: Male Wistar rats (n=76) were randomly assigned to 7 groups: control (n=11); ET (n=12); morphine infusion before myocardial infarction (MI) (n=14); ET plus morphine (n=11); naloxone (a non selective opioid receptor blocker) plus morphin (n=9); intermittent IR (n=12) before MI; naloxone before each ET session (n=7). All groups were submitted to MI by LAD ligation technique and to measurement of left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) before and 5 min after MI. ET was performed on a treadmill for 60 min, 5 times/week for 12 weeks at 60% peak oxygen (peak VO2). To evaluate the efficacy of ET, we tested the exercise capacity and the peak VO2 before and after experimental period. Seven days after MI induction, rats were killed and hearts were harvested. Infarct size was expressed by evaluation of necrotic area, expressed as a % of the risk region (total left ventricle area). RESULTS: There were no differences in initial weight, cardiac/animal weight or mortality among groups. Exercise training increased exercise capacity (p=0.0001) and delta VO2 (VO2 peak-VO2 rest) (p=0.0001). Inter-ventricular septum thickness was higher in the ET and ET plus morphine groups, compared to the control group (p=0.0008). The LVEDP increased in the post-MI period, for all groups (p=0.0001). All treatment groups but not morphine plus naloxone and ET plus naloxone showed a decrease in infarcted area (p=0.0001). There was no additional decrease in infarct size in the ET+ morphine group, comparing with each group alone . There was no difference in capillary density for all groups. CONCLUSION: Not only ET, but also morphine and IR decrease infarcted area, in the absence of reperfusion. There is no additional effect between ET and morphine. Moreover, this reduction is not due to an increase in capillary density. The effect of ET in decreasing infarct size might occur by opioid receptor stimulus

Introdução: Embora a intervenção coronária percutânea esteja associada a baixos índices de complicações, o infarto do miocárdio periprocedimento tem sido apontado como um fator negativo nos resultados clínicos. Os ensaios clínicos randomizados e as revisões sistemáticas recentes confirmaram que uma alta dose de estatina antes da intervenção coronária percutânea eletiva reduz o risco para a ocorrência do infarto do miocárdio periprocedimento. Objetivos: O objetivo desta pesquisa foi aferir a eficácia da pré-administração de uma dose de ataque de rosuvastatina na redução do infarto do miocárdio periprocedimento em pacientes submetidos à intervenção coronária percutânea eletiva com stent coronário. Métodos: De março de 2011 a dezembro de 2013, um total de 528 pacientes portadores de doença coronária estável em uso de estatina (há mais de 7 dias), submetidos à intervenção coronária percutânea eletiva em artéria coronária nativa (e lesão não reestenótica) foram randomizados prospectivamente em único centro, para receberem dose única de ataque de rosuvastatina (40 mg via oral, 2 a 6 horas prévio ao procedimento; grupo rosuvastatina; n=264) versus tratamento padrão (ausência da administração de rosuvastatina; grupo controle; n=264). O objetivo primário foi analisar a incidência intra-hospitalar de infarto do miocárdio periprocedimento (elevação da fração miocárdica da creatina-quinase massa maior que 3 vezes o limite superior do normal). Os objetivos secundários foram analisar a incidência da elevação da fração miocárdica da creatina-quinase massa acima de 1 vez o limite superior do normal e a incidência de eventos adversos graves como infarto agudo do miocárdio com supra desnível do segmento ST, revascularização emergencial do vaso-alvo (percutânea ou cirúrgica) e óbito intra-hospitalar. Resultados: O desfecho primário ocorreu em 7,6% dos pacientes tratados com rosuvastatina e em 4,8% no grupo controle (p = 0,200); ao consideramos o desfecho secundário (elevação da fração miocárdica da creatina-quinase maior que uma vez o limite superior do normal), verificamos que o grupo rosuvastatina apresentou mais desfechos quando comparado ao grupo controle (26,2% vs 18,4%, p = 0,039). Não houve diferença nos eventos adversos graves intra-hospitalar sendo 0% no grupo da rosuvastatina e 0,8% no controle devido a infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST. Conclusões: Esta pesquisa sugere que a administração de dose de ataque de rosuvastatina prévio à intervenção coronária percutânea eletiva, em pacientes com doença coronária estável e em uso de estatina, aumenta a chance de elevação da fração miocárdica da creatina-quinase massa. Este efeito não foi significante para o desfecho primário (infarto do miocárdio periprocedimento) que foi pouco frequente neste estudo, mas foi significante para o desfecho secundário (elevação da creatina-quinase massa acima de 1 vez o limite superior do normal). As taxas de eventos clínicos adversos graves intra-hospitalar não foram afetadas pelo tratamento. / of complications, periprocedural myocardial infarction has been appointed as a negative factor in clinical outcomes. Randomized clinical trials and recent systematic reviews have confirmed that a high dose of statin before elective percutaneous coronary intervention reduces the risk of periprocedural myocardial infarction. Objectives: The objective of this study was to assess the efficacy of a loading dose of rosuvastatin pre-administration in reducing periprocedural myocardial infarction, in patients undergoing elective percutaneous coronary intervention with stable coronary artery disease on statin use for more than 7 days. Methods: From March 2011 to December 2013, a total of 528 patients with stable coronary artery disease on statin use (more than 7 days) who underwent elective percutaneous coronary intervention in native artery (and non restenosis lesion) were prospectively randomized in a single center to receive either a pre-procedural loading dose of Rosuvastatin (40 mg oral, 2 to 6 hours prior to the procedure; rosuvastatin group, n=264) or standard treatment (without administration of rosuvastatin; control group, n = 264). The primary endpoint was in-hospital stay incidence of periprocedural myocardial infarction (creatine kinase-myocardial band elevation greater than the three times the upper limit of normal). The secondary end points were in hospital stay incidence of creatine kinase-myocardial band elevation greater than once the upper limit of normal and the incidence of major adverse events as acute myocardial infarction with ST segment elevation, emergency target vessel revascularization (percutaneous or surgical) and death. Results: The primary end point occurred in 7.6% of patients treated with rosuvastatin loading dose and in 4.8% in the control group (p = 0.200); there was a higher incidence in elevation of post-procedural creatine kinase-myocardial band greater than once the upper limit of normal in the rosuvastatin group (26.2% vs 18.4%, p = 0.039). There were no differences in the rate of major adverse events with 0% in the rosuvastatin group and 0.8% in control driven by acute myocardial infarction with ST-segment elevation in hospital stay. Conclusions: This study suggest that loading dose of rosuvastatin prior to elective percutaneous coronary intervention, in patients with stable coronary disease on prior statin use increases the chance of creatine kinase-myocardial band elevation. This effect was not significant for the primary outcome (periprocedural myocardial infarction) that was uncommon in this study, but was significant for the secondary outcome (creatine-kinase elevation once the upper limit of normal). The rates of major adverse major events were not affected by treatment during hospital stay.

A organização do fluxo de atendimento de emergência é um dos grandes desafios para as instituições de saúde. Os sistemas de classificação de risco auxiliam os enfermeiros na priorização do atendimento dos pacientes com maior risco, que podem ter sua condição de saúde agravada durante a espera. Avaliar o desempenho de um sistema de classificação de risco institucional para pacientes com infarto agudo do miocárdio permite conhecer a sua capacidade para estabelecer adequadamente a prioridade de atendimento. Objetivos: Determinar a sensibilidade e especificidade de um sistema institucional de classificação de risco para infarto agudo do miocárdio em pacientes com dor torácica; verificar associações entre as variáveis sociodemográficas com o desempenho do sistema na priorização desses pacientes. Método: Estudo observacional em um hospital de cardiologia. A estimativa da sensibilidade foi avaliada pela capacidade do sistema em classificar nas categorias de maior prioridade (vermelha e amarela) os pacientes com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. A estimativa da especificidade foi avaliada pela capacidade do sistema em classificar com baixa prioridade (verde e azul) os pacientes sem infarto agudo do miocárdio. O padrão de referência foi o registro médico de infarto agudo do miocárdio. Resultados: A amostra foi constituída por 3.032 eventos de classificação de risco, sendo 1.534 (50,6%) do sexo masculino; idade média de 57,9 (DP 15,1) anos;146 (4,8%) eventos de infarto agudo do miocárdio. A sensibilidade do sistema foi de 73,3% (IC 65,2% - 80,1%) e a especificidade de 61,3% (IC 59,4% - 63,0%). O desempenho do sistema foi pior com o aumento da idade dos pacientes (p<0,001); melhor com prioridades mais elevadas (p<0,001) e na presença de supra desnivelamento de segmento ST (p<0,001). Conclusão: O sistema institucional de classificação de risco teve bom desempenho na avaliação de pacientes com queixa de dor torácica por otimizar o atendimento de pacientes com infarto agudo do miocárdio, embora haja espaço para melhoria de desempenho do sistema considerando o aumento do valor de sensibilidade e identificação dos falsos negativos. / The organization of the flow of emergency care is one of the great challenges for health institutions. Risk classification systems assist nurses in prioritizing the care of patients at higher risk, who may have their health condition aggravated during waiting. Evaluating the performance of an institutional risk classification system for patients with acute myocardial infarction allows to know their capacity to adequately establish the priority of care. Objectives: To determine the sensitivity and specificity of an institutional system of classification of risk for acute myocardial infarction in patients with chest pain; to verify associations between the sociodemographic variables with the performance of the system in the prioritization of these patients. Method: Observational study in a cardiology hospital. Sensitivity estimation was assessed based on the ability of the system to classify patients with a diagnosis of acute myocardial infarction into the highest priority categories (red and yellow). Estimating specificity was assessed based on the ability of the system to classify patients without acute myocardial infarction with low priority (green and blue). The gold standard was the medical record of acute myocardial infarction. Results: The sample consisted of 3,032 risk classification events, of which 1,534 (50.6%) were male; mean age of 57.9 (SD 15.1) years, 146 (4.8%) events of acute myocardial infarction. The sensitivity of the system was 73.3% (CI 65.2% - 80.1%) and the specificity was 61.3% (CI 59.4% - 63.0%). System performance was worse with increasing patient age (p <0.001); with higher priorities (p <0.001) and in the presence of ST-segment elevation (p <0.001). Conclusion: The institutional system of risk classification performed well in the evaluation of patients with chest pain for optimizing the care of patients with acute myocardial infarction, although there is space for improvement of the system performance considering the increase of sensitivity and identification of false negatives.

O desenvolvimento de insuficiência cardíaca após infarto agudo do miocárdio (IAM) está intimamente associado com alterações profundas na geometria, estrutura e função cardíaca, conhecido por \"remodelamento ventricular\". Um crescente número de evidências sugere que uma resposta inflamatória acentuada ou prolongada pós-infarto resulta em um remodelamento patológico, comprometendo a função ventricular esquerda que se configura como um dos principais preditores de mortalidade após infarto agudo do miocárdio. Estudos recentes têm investigado a modulação da inflamação pelo sistema autonômico, principalmente por meio da estimulação vagal (elétrica e medicamentosa), possibilitando uma nova abordagem terapêutica para a modulação da inflamação no IAM. Nesse sentido, o presente estudo avaliou o efeito da estimulação elétrica dos aferentes barorreceptores na modulação autonômica e o possível efeito da mesma na modulação da resposta inflamatória pós infarto agudo do miocárdio em ratos. Os animais foram divididos em 3 grupos: Grupo Sham (SHAM): 5 animais não infartados sem tratamento; Grupo infartado não estimulado (IAM): 10 animais infartados sem tratamento e Grupo infartado e estimulado (IAM+EST): 10 animais infartados tratados com estimulação elétrica do nervo depressor aórtico (NDA). Foram realizadas cinco sessões de 30 min de estimulação do NDA entre os dias 1 e 3 pós IAM. A corrente elétrica aplicada foi capaz de reduzir a PAM durante o período da estimulação em mais de 30 mmHg e não houve diferença de resposta ao estímulo elétrico quando comparados os três dias de sessões. A relação LF/HF, que reflete o equilíbrio simpático-vagal global, apresentou-se elevada no grupo IAM (0,36±0,066) quando comparada aos grupos SHAM (0,18±0,015) e IAM+EST (0,16±0,022). Dessa forma, foi possível observar que os parâmetros HF e LF, importantes indicadores da função autonômica, foram semelhantes entre os grupos SHAM e IAM+EST, demonstrando efeito benéfico da estimulação elétrica do NDA na manutenção da modulação autonômica. A sensibilidade barorreflexa (BPM/mmHg) ficou diminuída no grupo IAM (ITR=1,44±0,20; IBR=-0,82±0,15) quando comparado com o grupo SHAM (ITR=2,79±0,58; IBR=-1,10±0,43). O grupo IAM+EST apresentou uma melhor sensibilidade barorreflexa induzida (ITR=3,40±0,18; IBR=-3,32±0,43) e espontânea em relação ao grupo IAM, sendo semelhante ou maior quando comparado ao grupo SHAM. A função cardíaca avaliada por meio da ecocardiografia revelou uma melhor função sistólica no grupo IAM+EST (Fração de Ejeção (%)=53±3,8) quando comparado ao grupo IAM (Fração de Ejeção (%)=43±2,0). Analisando o percentual de colágeno na lesão, o grupo IAM apresentou valores significativamente maior (14,24±1,75) quando comparado com os grupos SHAM (0,85±0,04) e IAM+EST (5,35±0,46). A análise imuno-histoquímica mostrou uma maior concentração (número de células por campo) de macrófagos M1 no grupo IAM (131,13±11,75) em relação ao grupo IAM+EST (95,46±16,27) e um maior número de macrófagos M2 no grupo IAM+EST (143,69±15,23) quando comparado com o grupo IAM (96,38±22,35). Marcadores de estresse oxidativo indicaram um maior conteúdo carbonílico de proteínas (nmol/mg) no grupo IAM (2,24±0,09) em relação ao grupo IAM+EST (1,96±0,07). O grupo IAM+EST apresentou uma maior atividade da enzima SOD (USOD/mg) (5,55±0,04) quando comparado ao grupo IAM (5,16±0,06). Esses achados sugerem que a estimulação elétrica do NDA foi capaz de modular a resposta inflamatória pós IAM levando a um remodelamento menos patológico e melhorando os índices da função cardíaca avaliados por ecocardiografia, apresentando-se como uma nova abordagem terapêutica na prevenção do desenvolvimento de insuficiência cardíaca pós IAM / The development of heart failure following acute myocardial infarction (AMI) is closely associated with deep changes in cardiac geometry, structure and function, known as \"ventricular remodeling\". A growing body of evidence suggests that a marked or prolonged post-infarction inflammatory response leads to a pathologic remodeling, impairing the left ventricle function that is the most important predictor of heart failure development. Recent studies have investigated the modulation of inflammation by the autonomic system, mainly by electrical or drug vagal stimulation, making possible a new therapeutic approach for the modulation of the inflammation in the AMI. Our study evaluated the effect of the electrical stimulation of the aortic depressor nerve (ADN) on autonomic modulation and the possible effect on inflammatory response post AMI. The animals were divided into 3 groups: Sham Group (SHAM) - 5 animals not infarcted without treatment; Infarcted group (AMI) - 10 infarcted animals without treatment; Infarcted and stimulated group (AMI+EST) - 10 infarcted animals treated with electrical stimulation of the ADN. Five sessions of 30 min of ADN stimulation were performed between days 1 and 3 post AMI. The electric current was able to reduce the median arterial pressure during the stimulation period by more than 30 mmHg in all sessions. The LF/HF ratio, which reflects the global sympathetic-vagal balance, was elevated in the AMI group (0.36±0.066) when compared to SHAM (0.18±0.015) and AMI+EST (0.16±0.022). Thus, it was possible to observe that the HF and LF parameters, important indicators of autonomic function, were similar between the SHAM and AMI+EST groups, demonstrating the beneficial effect of ADN electrical stimulation on the maintenance of autonomic modulation. The baroreflex sensitivity (BPM/mmHg) was reduced in the IAM group (ITR=1.44±0.20; IBR=-0.82±0.15) when compared to the SHAM group (ITR=2.79±0.58; IBR=1.10±0.43). The IAM+EST group presented higher induced baroreflex sensitivity (ITR=3.40±0.18; IBR=-3.32±0.43) and spontaneous compared to the AMI group, being similar or higher when compared to the SHAM group. Cardiac function assessed by echocardiography revealed a better systolic function in the AMI+EST group (Ejection Fraction %=53±3,8) when compared to the AMI group (Ejection Fraction %=43±2,0). Regarding collagen deposition in the lesion (% of collagen), the AMI group presented significantly higher values (14.24±1.75) when compared to SHAM (0.85±0.04) and AMI+EST (5.35±0, 46). Immunohistochemical analysis showed a higher concentration (cells per field) of M1 macrophages in the AMI group (131.13±11.75) in comparison to the AMI+EST group (95.46±16.27) and a higher number of M2 macrophages in the AMI+EST group (143.69±15.23) when compared to the AMI group (96.38±22.35). Oxidative stress markers indicated a higher carbonyl content of proteins (nmol/mg) in the AMI group (2.24±0.09) in comparison to the AMI+EST group (1.96±0.07). The IAM+EST group had a higher activity of the superoxide dismutase enzyme (USOD/mg) (5.55±0.04) when compared to the AMI group (5.16±0.06). These findings suggest that the electrical stimulation of the ADN was able to modulate the inflammatory response post AMI, leading to a less pathological remodeling and improving the indexes of the cardiac function evaluated by echocardiography, presenting as a new therapeutic approach in the prevention of heart failure development after AMI

No Brasil são realizadas aproximadamente três milhões de cirurgias por ano. Apesar dos avanços nas técnicas cirúrgicas e anestésicas, a mortalidade e o custo relacionados a estes procedimentos estão aumentando, sendo fundamental o desenvolvimento de estratégias para redução da mortalidade. A ocorrência de um infarto agudo do miocárdio (IAM) perioperatório prolonga a estadia hospitalar e aumenta a mortalidade. A fisiopatologia do IAM perioperatório pode envolver a instabilização de placas de ateroscleose com trombose ou o desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio secundário à anemia ou hipotensão. Dependendo do mecanismo predominante, o prognóstico e tratamento podem ser diferentes. Apesar disto, faltam estudos clínicos desenhados para estabelecer a fisiopatologia do IAM perioperatório em pacientes que sobreviveram a estes eventos. O achado de lesões complexas na cineangiocoronariografia, embora possa ocorrer em pacientes com doença arterial coronária (DAC) estável, é mais freqüente em pacientes com angina instável e IAM, estando claramente relacionado com ruptura e instabilização da placa. O objetivo deste estudo foi comparar os achados angiográficos, incluindo as características das lesões coronarianas, em pacientes divididos em três grupos diagnósticos distintos: Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) após operações não cardíacas, SCA espontâneas e doença arterial coronária estável. Entre fevereiro de 2006 e junho de 2010, foram avaliadas e comparadas as características clínicas e angiográficas de 120 pacientes com SCA após operações não cardíacas (grupo SCAPO), 120 pacientes que procuraram o serviço de emergência com SCA espontâneas (grupo SCAES) e 240 pacientes do ambulatório de DAC crônica (grupo DAC crônica). Os filmes das cineangiocoronariografias foram avaliados por um hemodinamicista experiente sem conhecimento do diagnóstico clínico. As cineangiocoronariografias foram avaliadas quanto ao número, localização e presença de lesões do tipo II da Classificação de Ambrose e de lesões complexas. Quatrocentos e oitenta pacientes e 1470 lesões foram avaliadas. Não houve diferença entre os grupos com relação ao sexo (p=0,51), à prevalência de diabetes (p=0,23) ou hipertensão arterial sistêmica (p=0,837). Os pacientes do grupo SCAPO eram mais idosos do que os dos grupos SCAES e DAC crônica (média de idade 67,8 anos x 64,5 anos x 61,9 anos, respectivamente; p<0,001). No grupo SCAPO, 45% dos pacientes apresentavam lesões do tipo II da Classificação de Ambrose x 56,7% dos pacientes do grupo SCAES e 16,4% dos pacientes do grupo DAC crônica (p<0,001). Os pacientes do grupo SCAES apresentaram maior número de lesões complexas do que aqueles do grupo SCAPO, que, por sua vez, apresentaram maior número de lesões complexas do que os pacientes do grupo DAC crônica (79,2% x 56,7% x 31,8%; p< 0,001). Concluímos que, em pacientes com SCA perioperatórias e SCA espontâneas, as lesões complexas e lesões do tipo II da classificação de Ambrose são mais freqüentes do que em pacientes com DAC estável e em aproximadamente metade dos casos SCA perioperatória ocorre a instabilização e ruptura de placa desencadeando um IAM tipo 1 / Annually, nearly three million noncardiac surgeries are performed in Brazil. Despite improvements in surgical and anesthetic techniques, mortality and cost related to these procedures are raising. Strategies for reducing mortality are needed. Patients experiencing a myocardial infarction (MI) after noncardiac surgeries have a high mortality and prolonged hospital stay. The pathophysiology of acute coronary syndrome (ACS) in the perioperative setting may involve thrombosis over a vulnerable plaque or decreased oxygen supply secondary to anemia or hypotension. Depending on the predominant mechanism, prognosis and treatment may be different. There are no studies designed to establish this pathophysiology in patients that survived a perioperative MI. Although the presence of complex lesions in coronary angiography may occur in stable coronary artery disease (CAD) patients, it is far more common in unstable angina and MI and, strongly associated to plaque disruption. The purpose of this study was to compare the angiographic characteristics between ACS in the perioperative setting (PACS), in the emergency room - spontaneous ACS (SACS), and stable CAD patients. Between February 2006 and June 2010 clinical and angiographic data were prospectively recorded into a database for consecutive patients that had ACS after noncardiac surgery (n=120), and for 120 patients with SACS. We also collected data for a control group of 240 patients with stable CAD. All angiographies were analyzed by a single expert observer who was unaware of the patients clinical diagnosis. The number and location of coronary lesions with obstructions greater than 50% were recorded. Each lesion was classified based on Ambroses classification and if they had a complex morphology. The presence of Ambroses type II and complex lesions was compared between the three groups. Four hundred and eighty patients and 1470 lesions were analyzed. There were no differences between the three groups in the prevalence of male sex (p=0.521), hypertension (p=0.837) or diabetes (p=0.230). Patients in PACS were older than patients of SACS or CAD groups (mean age 67.8±10.2 years x 64.5±12.4years x 61.9±9.7years, respectively; p<0.001). In PACS, 45% of patients had Ambroses type II lesions x 56.7% in SACS group and 16.4% in CAD group (p<0.001). Patients in PACS had less complex lesions than patients in SACS, but more lesions than patients in CAD group (56.7% x 79.2% x 31.8%, respectively; p< 0.001). In conclusion, patients with perioperative ACS and spontaneous SCA have more Ambroses type II and complex lesions than patients with stable CAD. Nearly 50% of patients with perioperative myocardial infarction have evidence of coronary plaque rupture, characterizing a type 1 MI

INTRODUÇÃO: As doenças cardiovasculares representam uma importante causa de morte mundial. Geralmente, são a primeira causa, não só em países desenvolvidos, como também em desenvolvimento. Pacientes com Síndrome Coronária Aguda (SCA) sem supradesnivelamento do segmento ST (SST) apresentam ampla variação do risco para ocorrência de óbito ou eventos isquêmicos recorrentes. Determinar o risco da ocorrência desses eventos adversos é importante para a triagem inicial na seção de emergência, assim como para identificar os que se beneficiam de condutas mais agressivas, dispendiosas e de maior morbidade e mortalidade. OBJETIVO: Realizar um modelo simples de estratificação de risco, facilmente aplicável no Departamento de Emergência, em uma população brasileira não selecionada de ensaios clínicos com o uso de variáveis clínicas, eletrocardiográficas, bioquímicas e biomarcadores plasmáticos. CASUÍSTICA E MÉTODOS: É um estudo prospectivo de pacientes com SCA sem SST recrutados de 1 de julho de 2004 a 31 de outubro de 2006. Foram submetidos a seguimento de 14 e 30 dias para análise do desfecho de morte por todas as causas, infarto (re-infarto) e revascularização miocárdica urgente por isquemia recorrente e de 180 dias para o desfecho de morte por todas as causas. Excluíram-se os pacientes com bloqueios de ramo, ritmo de marcapasso, ritmo de fibrilação atrial e os com episódio isquêmico secundário a causas não cardíacas. Para o modelo de desenvolvimento, optou-se pelo desfecho de morte por todas as causas ou infarto (re-infarto) em até 30 dias. Dados da história clínica, exame físico, eletrocardiograma da admissão, hemograma, bioquímica e biomarcadores plasmáticos foram selecionados para uma análise exploratória. As variáveis que apresentassem nível de significância menor que 10% na análise exploratória ou que fossem consideradas de relevância clínica, foram submetidas a um modelo de regressão logística múltipla. RESULTADOS: A população de desenvolvimento foi de 1.027 pacientes, sendo 589 homens (57,4%) e média de idade de 61,55 anos (± 0,35). O desfecho combinado de morte ou infarto (re-infarto) em 30 dias ocorreu em 54 pacientes (5,3%). Em decorrência do fenômeno de multicolinearidade entre a depressão do segmento ST e a troponina I cardíaca, estas variáveis foram combinadas. Foram identificadas sete variáveis prognósticas: idade em anos; antecedentes pessoais de diabete melito ou acidente vascular cerebral; não uso de inibidor da enzima conversora da angiotensina; combinação de elevação da troponina I cardíaca e depressão do segmento ST; creatinina sérica. O C statistic para o modelo de desenvolvimento foi de 0,78 e para o Escore de Risco Dante Pazzanese foi de 0,74. CONCLUSÃO: Em pacientes com SCA sem SST, o Escore de Risco Dante Pazzanese mostrou-se de fácil execução, com alto valor preditivo para eventos cardiovasculares em 30 dias de evolução, orientando o prognóstico e o tratamento desses pacientes. Pode ser fonte de informações à equipe médica, ao paciente e a seus familiares, englobando importante informação prognóstica. / BACKGROUND: Cardiovascular diseases are usually the leading cause of death in both developed and developing countries. Patients with non-ST-segment elevation (NSTE) acute coronary syndrome (ACS) are at varying degrees of risk for death and recurrent ischemic events. It is important that the risk for these adverse events be determined for the initial screening at the emergency department, as well as for identifying patients who may benefit from treatment options that are more aggressive, expensive and associated with higher morbidity and mortality. OBJECTIVE: To develop a simple risk-stratification model, easily performed in the Emergency Department setting, based on a non-selected Brazilian sample of clinical trials using clinical, electrocardiographic, and biochemical variables, as well as plasma biomarkers. PATIENTS AND METHODS: This is a prospective study of patients with NSTE-ACS recruited from July 1 2004 to October 31 2006. Patients were followed up for 14 and 30 days to assess the endpoints of all-cause mortality, infarction (reinfarction), and urgent myocardial revascularization due to recurrent ischemia, and for 180 days to assess all-cause mortality. Patients with bundle branch blocks, pacemaker rhythm, or atrial fibrillation were excluded from the study, as were those with ischemic episodes of non-cardiac causes. For the model under development the endpoint chosen was all-cause mortality or infarction (reinfarction) up to 30 days. Data on clinical history, physical examination, admission electrocardiogram, blood cell count, biochemistry, and plasma biomarkers were selected for an exploratory analysis. Variables with a significance level of less than 10% on the exploratory analysis or considered clinically relevant were included in a multiple logistic regression model. RESULTS: The study population included 1027 patients, of which 589 were men (57.4%). Mean age was 61.55 (± 0.35). Fifty-four patients (5.3%) reached the endpoints of death and/or infarction (reinfarction) within 30 days. Due to the multicolinearity phenomenon between ST-segment depression and cardiac troponin I, these variables were combined. Seven prognostic variables were identified, namely, age in years, past history of diabetes mellitus or stroke, nonuse of angiotensin-converting enzyme inhibitors, increased cardiac troponin I levels combined with ST-segment depression; and serum creatinine. The C-statistic for the model was 0.78, and for the Dante Pazzanese Risk Score was 0.74. CONCLUSION: In non-ST-segment elevation ACS patients, the Dante Pazzanese Risk Score proved to be easy to perform, with a high predictive value for cardiovascular events at 30 days, guiding prognosis and treatment of these patients. It may be a source of information for the medical team, the patients and their families, including important prognostic data.

Introdução: O teste de caminhada de seis minutos (TC6M) é um teste muito utilizado para avaliar as condições de saúde de idosos e saudáveis, bem como pacientes com doenças pulmonares e cardiovasculares. Porém, poucos são os relatos na literatura científica habitual sobre a utilização do teste de caminhada de seis minutos para avaliar a morbidade e mortalidade de pacientes após infarto agudo do miocárdio (IAM). Objetivo: O objetivo deste estudo foi verificar se o TC6M tem valor preditivo para morbidade e/ou mortalidade cardiovascular após IAM. Queremos verificar o ponto de corte da distância no TC6M para síndrome coronariana aguda, insuficiência cardíaca, re-hospitalização ou óbito por causa cardiovascular. Método: Trata-se de um estudo observacional, no qual se utilizou análise de prontuários, contato telefônico, correio e SIM (Sistema de Informação de Mortalidade da Secretaria de Saúde) de pacientes com diagnóstico de IAM não complicado que realizaram o TC6M antes da alta hospitalar. Desfechos observados: síndrome coronariana aguda, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, re-hospitalização e óbito por causa cardiovascular. A coleta de dados se deu no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, por meio de análise de prontuário e foram incluídos no estudo, os pacientes com diagnóstico de IAM não complicado que realizaram o teste de caminhada de seis minutos antes da alta hospitalar. Para análise estatística foram utilizados: correlação de Pearson ou Spearman, teste t de Student ou Mann-Whitney e ANOVA ou teste de Kruskall Wallis para analisar os efeitos das características físicas e clínicas dos pacientes analisados na distância percorrida no TC6M. Estas características e a distância percorrida foram avaliadas nos desfechos, ao longo de tempo, observando a curva de viii sobrevivência de Kaplan-Meier ou a sobrevivência em média de Cox, a significância dos efeitos foi testada por teste de log-rank ou pelo modelo de riscos proporcionais de Cox, respectivamente. Também foi ajustado um modelo de sobrevivência de Cox final para avaliar o efeito de todas as co-variáveis juntamente presentes no desfecho. Na análise múltipla foi utilizado o método de seleção de variáveis forward para selecionar as variáveis mais associadas à sobrevida. O tamanho dos efeitos, quando significativos, foi medido pela odds ratio (OR). Resultados: Foram incluídos 234 pacientes, 173(73,9 por cento ) do sexo masculino, 57,18 (10,35) anos, 103(44 por cento ) IAM anterior, 182 (77,8 por cento ) Killip I, 190 (81,2 por cento ) com terapia de reperfusão e fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 49,99 (10,14) por cento . Foram observados 89 (38,03 por cento ) pacientes com pelo menos um desfecho adverso, sendo 18 (8,1 por cento ) óbitos por causa cardiovascular num período de seguimento médio de 1.355,47 (777,53) dias. A distância do TC6M não se associou à ocorrência dos desfechos adversos, porém à ocorrência de óbito, resultando dois modelos: a) metragem do primeiro quartil (370,5 m) (OR = 2,737; p = 0,046), índice de percepção de esforço (IPE) de Borg (OR = 1,380; p = 0,020) e saturação periférica de oxigênio (SpO2) < 90 por cento (OR = 2,326; p = 0,103); b) metragem do teste de log rank (232 m) (p = 0,036; OR = 3,459), índice de Borg (OR = 1,351; p = 0,044) e SpO2 < 90 por cento (OR = 2,936; p = 0,030). A metragem e a SpO2 também se associaram à pior sobrevida ao longo do tempo: modelo 1) IPE Borg (OR = 1,334; p = 0,041, SpO2 < 90 por cento (OR = 2,675; p = 0,067) e a distância de 370,5m (OR = 2,882; p = 0,042) e modelo 2: SpO2 < 90 por cento (OR = 4,193; p=0,004) e distância de 232m (OR = 5,014; p=0,005). Numa análise do comportamento da FC, SpO2 e PS e PD ao longo do tempo no TC6M entre os grupos óbito e não óbito foram observadas diferenças significantes apenas da FC (p < 0,0001) e SpO2 (p < 0,0001). Conclusão: Na amostra estudada, a distância e a SpO2 < 90 por cento no TC6M se associaram ao óbito e à pior sobrevida em pacientes após IAM não complicado. / Background: The six-minute walk test (6MWT) is a test used to assess the prognosis of patients with heart failure, chronic obstructive pulmonary disease and health status of the elderly. However, there are few reports in the scientific literature about the use of this test as a tool to assess the prognosis after acute myocardial infarction (AMI) patients. The aim of this study is to assess the prognostic value of the 6MWT in AMI patients. We also intend to point out whether there is a minimum distance in the 6MWT that defines a group of patients with worse prognosis, i.e, in the occurrence of death, re-infarction, or heart failure re-hospitalization from cardiovascular causes. Methods: This is an observational study for which we used analysis of medical records, telephone contact, mail and SIM (Mortality Information System of the Department of Health) of uncomplicated AMI patients who underwent 6MWT before hospital discharge. Observed outcomes: acute coronary syndrome, heart failure, stroke,re-hospitalization and cardiovascular death. Data collection has taken place at the Institute Dante Pazzanese of Cardiology, with analysis of medical records and has be included patients with uncomplicated AMI who underwent 6MWT before discharge. Statistical analysis: we used Pearson or Spearman correlation, Student\'s t test or Mann-Whitney test and ANOVA or Kruskal Wallis test to analyze the effects of physical and clinical characteristics in 6MWT distance. Such characteristics and the 6MWT distance were evaluated in outcomes over time, observing the Kaplan-Meier survival curve or the average survival by Cox, the significance of the effects was tested by log-rank test or the Cox proportional hazards model, respectively. It was also set a Cox survival x model to assess the effects of all covariates together present in the outcomes. We used selection of forward variables for multivariate analysis to select the variables most associated with survival. The size of the effects was measured by odds ratio (OR). Results: We included 234 patients, 173(73,9 per cent ) males, 57.18 (10.35) years old, 103(44 per cent ) anterior AMI, 182 (77.8 per cent ) Killip I, 190 (81.2 per cent ) with reperfusion therapy and left ventricular ejection fraction = 49.99 (10.14) per cent . We observed 89 (84.03 per cent ) patients with cardiovascular outcomes and 18 (8.1 per cent ) deaths for 1,355.47 (777.53) days of follow up. There was no association between the 6MWT distance and the combined endpoints. We observed association with 6MWT distance and death, resulting two models: a) distance of first quartile (370.5 m) (OR = 2.737, p = 0.046), Borg scale of perceived exertion (SPE) (OR = 1.380, p = 0.020) and oxygen saturation (SpO2) <90 per cent (OR = 2.326, p = 0,103); b) distance of the log rank test (232 m) (OR = 3.459, p = 0.036), Borg SPE (OR = 1.351, p = 0.044) and SpO2 <90 per cent (OR = 2.936, p = 0.030). The distance and the SpO2 were also associated with poor survival over time: model 1) Borg SPE (OR = 1.334, p = 0.041, SpO2 <90 per cent (OR = 2.675, p = 0.067) and 6MWT distance = 370.5 m (OR = 2.882, p = 0.042) and model 2: SpO2 <90 per cent (OR = 4.193, p = 0.004) and 6MWT distance = 232m (OR = 5.014, p = 0.005). In comparison with death group and survival group, there was a significant difference in HR (p <0.0001) and SpO2 (p <0.0001) overtime. Conclusion: The distance and SpO2 < 90 per cent in 6MWT were associated with death and worse survival conditions in patients after uncomplicated AMI.

O infarto do miocárdio (IM), uma das principais causas de morte nas sociedades industrializadas, é sempre acompanhado por uma notável alteração da modulação autonômica, caracterizada por hiperatividade simpática e diminuição do tono parassimpático ao coração. O bloqueio da atuação do simpático cardíaco tem sido amplamente utilizado como estratégia terapêutica eficaz para redução da morbi-mortalidade em pacientes com IM. Entretanto, há evidências de que o restabelecimento da função parassimpática ao coração pode ser igualmente benéfica, uma vez que a diminuição do parassimpático cardíaco é um fator de risco independente de morte súbita. Assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar a influência da inibição da acetilconinesterase plasmática (AChE), por meio da administração endovenosa do brometo de piridostigmina (PIR), sobre o eletrocardiograma (ECG), hemodinâmica e modulação autonômica apos o IM agudo em ratos. Ratos foram anestesiados com uretana e mantidos a uma temperatura de 36-37 ºC. Tiveram eletrodos subcutâneos para registro do ECG implantados, e a artéria e veia femoral cateterizadas para medida direta de PA e administração de drogas, respectivamente. Experimentos preliminares foram realizados para determinação de uma dose de PIR que não causasse grande repercussão hemodinâmica. A atividade da acetilcolinesterase plasmática, bem como o tono autonômico cardíaco também foram avaliados em ratos normais. Em outro protocolo, ratos anestesiados, sob registro contínuo do ECG e PA, tiveram o ramo descendente anterior da artéria coronária esquerda ligado para provocar um extenso IM e, após 10 min, foram tratados com PIR (0,25 mg/kg, i.v) ou salina (solução fisiológica 0,9%), e os registros foram acompanhados por 4 h. Ratos controles tiveram o tórax aberto, mas a artéria coronária foi mantida intacta. Ao final, os ratos tiveram o coração retirado para avaliação da extensão da isquemia miocárdica e para o estudo da conexina 43. A administração endovenosa de PIR foi efetiva em reduzir a atividade da AChE e provocou uma discreta redução da FC (438±8 para 387±10 bpm), sem alteração da PA. Ratos tratados com PIR tiveram menor tono simpático e maior tono vagal cardíaco que os ratos que receberam salina. O tratamento com PIR diminuiu a incidência de arritmias nos animais com IM e aumentou a porcentagem de ratos que sobreviveram até a 4ª hora após o infarto (72 vs 58% nos não tratados). A PIR também preveniu o aumento do intervalo QTc, observado após o IM em ratos não tratados (=-2±4, vs 33±13 ms). A quantidade de conexina 43 foi marcadamente reduzida pelo IM em ratos não tratados (0,7±0,1 vs 2,2±0,4 ua), redução esta que não ocorreu nos ratos com IM tratados com PIR (1,3±0,3 ua). Por fim, foi realizado um ensaio, in vitro, em cardiomiócitos da linhagem H9c2 em cultura, e foi observado que a PIR preveniu a degradação da Cx43 induzida por meio isquêmico durante 4 horas. Portanto, a administração aguda de PIR provocou uma bradicardia pouco intensa, sem repercussões hemodinâmicas importantes, aumentou o tono vagal cardíaco, preveniu o prolongamento do intervalo QTc, diminuiu a incidência de arritmias, e preveniu a degradação da Cx43 nos corações dos ratos infartados. / Myocardial infarction (MI), a leading cause of death in industrialized societies, is always accompanied by a remarkable change in cardiovascular autonomic modulation, characterized by sympathetic overactivity and decreased vagal tone to the heart. The blockade of the cardiac sympathetic activity has been widely used as an effective therapeutic strategy to reduce morbidity and mortality in patients with MI. However, there is evidence that improvement of parasympathetic function can also be beneficial since reduction of cardiac vagal function is an independent risk factor for sudden death. The aim of this study was to evaluate the influence of inhibition of plasma acetilconinesterase (AChE), by intravenous administration of pyridostigmine bromide (PYR) on the electrocardiogram (ECG), hemodynamics and cardiovascular autonomic modulation shortly after MI in rats. Rats were anesthetized with urethane and maintained on a heating pad. Subcutaneous electrodes to record the ECG were installed and catheters were inserted into femoral artery and vein for measurement of blood pressure and drug administration, respectively. Preliminary experiments were performed to determine a dose of PYR that would not cause major hemodynamic consequences. Plasma AChE activity, and cardiac autonomic tone were also evaluated in normal rats. Then, anesthetized rats under continuous recording of ECG and BP, had the anterior descending branch of the left coronary artery ligated to elicit extensive MI and, after 10 min, were treated with PYR (0.25 mg/kg, iv) or saline (0.9% NaCl) and monitored for the next 4 h. Control rats had the chest open, but coronary artery was kept intact. At the end, the rats had the heart removed to determine the size of myocardial isquemia and to study connexin 43. Intravenous administration of PYR was effective in reducing AChE activity of and caused a mild reduction in HR (438±8 to 387±10 bpm) with no change in BP. Also, rats treated with PYR had lower sympathetic and higher cardiac vagal tone as compared to untreated rats. The treatment with PYR decreased the incidence of arrhythmias after MI and increased the percentage of rats that survived until the 4th hour after infarction (72 vs 58 % in untreated). PYR also prevented the increase in QTc interval observed after MI in untreated rats (=-2±4 vs 33±13 ms). The amount of connexin 43 was markedly reduced by MI in untreated rats (2.24±0.46 vs 0.72±0.14 au), nevertheless, this reduction was not observed in infarcted rats that received PYR (1.31±0.29 au). Finally, an in vitro assay was performed on the line H9c2 cardiomyocytes in culture, and it was observed that PYR prevented the degradation of Cx43 induced by ischemic medium for 4 hours. Therefore, the acute administration of PYR caused mild bradycardia without hemodynamic repercussions, increased vagal tone, prevented the prolongation of the QTc interval and decreased the incidence of arrhythmias and prevented the degradation of Cx43 in infarcted rat hearts.

Submitted by Nara Lays Domingues Viana Oliveira (naradv) on 2015-08-31T19:17:40Z No. of bitstreams: 1 uebel.pdf: 272554 bytes, checksum: 5fee49198b640675f96644d9f6f1792a (MD5) / Made available in DSpace on 2015-08-31T19:17:40Z (GMT). No. of bitstreams: 1 uebel.pdf: 272554 bytes, checksum: 5fee49198b640675f96644d9f6f1792a (MD5) Previous issue date: 2013 / Nenhuma / O objetivo do estudo foi verificar a incidência de complicações da síndrome coronariana aguda (SCA) e de acidente vascular cerebral (AVC) em uma coorte durante um ano de acompanhamento. Foi realizado estudo de coorte prospectiva que incluiu pacientes de trinta anos ou mais, de ambos os sexos, com diagnóstico de SCA e de acidente vascular cerebral internados em hospital em Porto Alegre, RS. O desfecho foi à presença de complicações até um ano após a alta hospitalar. Foram consideradas como complicações: a ocorrência de doença cerebrovascular, de reinfarto, de insuficiência cardíaca ou de óbito. Utilizou-se Regressão de Poisson com variância robusta para a análise ajustada. Do total de 512 indivíduos, 130 apresentaram complicação (27,6%; IC95% 23,6 a 31,7). Verificou-se que os participantes com 80 anos ou mais, de cor da pele não branca, com hábito de fumar e diabetes mellitus apresentaram maior incidência de complicações. As doenças confirmaram sua condição de gravidade, sendo que a ocorrência de óbitos foi a complicação mais incidente nos acompanhamentos.

Doenças desencadeadas ou agravadas pela contaminação ambiental resultante dos poluentes atmosféricos vêm se tornando cada vez mais preocupantes, entre as quais se destacam as doenças respiratórias e cardiovasculares. Vários estudos têm mostrado uma associação entre poluição atmosférica e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, especialmente devido ao material particulado no ar. Este material, por sua vez, possui diversas substâncias em sua composição química, dentre eles os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPAs), os quais têm sido fortemente associados com o processo inflamatório em estudos in vitro. O benzo[a]pireno (BaP) é um dos HPAs mais importantes, sendo que seu metabólito mais utilizado como biomarcador de exposição é o 1-hidroxipireno (1-HP) urinário. Considerando as doenças cardiovasculares, o infarto agudo do miocárdio (IAM) é um dos desfechos clínicos mais relevantes pela sua alta morbidade e mortalidade. Sabe-se que, além dos efeitos da poluição atmosférica, outros fatores são considerados determinantes no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como o tabagismo, sedentarismo, dislipidemias, histórico familiar, entre outros. Neste contexto, o presente trabalho avaliou a possível associação entre exposição ambiental ao benzo[a]pireno, inflamação e biomarcadores do estresse oxidativo em pacientes com IAM. Fizeram parte deste estudo indivíduos diagnosticados com IAM (N=58) e indivíduos não infartados controles (N=41), sendo cada grupo dividido em fumantes e não fumantes. A concentração urinária de 1-HP foi quantificada por CLAE e os resultados corrigidos pela excreção urinária de creatinina. Análises laboratoriais de rotina como exames hematológicos, bioquímicos, bem como biomarcadores inflamatórios (PCRus) foram quantificados, além de biomarcadores do estresse oxidativo (MDA, SOD, δ-ALA-D, CAT, GPx), antioxidantes não-enzimáticos exógenos (β-caroteno, licopeno, vitamina E e retinol) e carboxihemoglobina (COHb), todos em amostras sangüíneas. Os resultados demonstram aumentos significativos dos níveis de 1-HP urinário, PCRus, MDA e das atividades das enzimas CAT e GPx em pacientes pós-infarto (fumantes e não fumantes) e ainda uma inibição da δ-ALA-D somente no grupo pós-infarto não fumantes, comparados aos grupos controles. Além disso, uma diminuição na atividade enzimática de SOD e dos níveis de β-caroteno foram encontrados nos dois grupos pós-infarto comparados aos grupos controles. Os níveis de COHb não apresentaram alterações significativas nos grupos estudados, exceto para os fumantes, independente do infarto. Correlações positivas de MDA (r=0,326, p=0,01) e CAT (r=0,474, p=0,001) com os níveis urinários de 1-HP foram encontradas. Por outro lado, δ-ALA-D (r=-0,353, p=0,01) e β-caroteno (r=-0,309, p=0,05) foram negativamente correlacionados com a excreção urinária de 1-HP; as correlações foram obtidas somente para os grupos não-fumantes. Os resultados indicam que os indivíduos com IAM apresentam maiores níveis do biomarcador inflamatório PCRus, além de alterações em vários biomarcadores de dano oxidativo em conjunto com um aumento da excreção urinária de 1-HP. Desta forma, estes resultados sugerem que, para uma melhor compreensão da exposição ao benzo[a]pireno e eventos cardiovasculares, o tabagismo deve ser excluído. Ainda, os resultados demonstram que o BaP tende a aumentar a peroxidação lipídica, apesar de aumentar a atividade da catalase. Além disso, o BaP demonstrou inibir a enzima δ-ALA-D e atuar na depleção de β-caroteno. Desta forma, sugere-se que o BaP induz o estresse oxidativo e que este aumento, isoladamente e/ou em conjunto com o metabólitos ativos do benzo[a]pireno, podem contribuir para o desfecho clínico do infarto agudo do miocárdio em indivíduos não-fumantes. / Diseases caused or aggravated by environmental pollutants are becoming increasingly worrisome, especially respiratory and cardiovascular diseases. Several studies have shown an association between air pollution and the development of cardiovascular diseases, considering the existence of particulate matter in the air pollution. Particulate matter presents various substances in its chemical composition, e.g. polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), which have been strongly associated with the inflammatory process in in vitro studies. Benzo[a]pyrene (BaP) is one of the most important PAHs, whose most commonly utilized biomarker of exposure is the urinary metabolite 1-hydroxypyrene (1-HP). Regarding cardiovascular diseases, acute myocardial infarction (AMI) is clinically relevant due to its high morbidity and mortality. In addition to air pollution effects, several other factors are determinant in the development of cardiovascular diseases, for instance, smoking, sedentary lifestyle, dyslipidemia, family history, etc. In this context, the present study evaluated the possible association of environmental exposure to BaP, inflammation and oxidative stress biomarkers in AMI patients. Patients diagnosed with AMI (N=58) and controls (N=41) were enrolled in this study and divided into smokers and non smokers. The urinary excretion of 1-hydroxypyrene (1-HP) was analyzed by HPLC and results were corrected by urinary creatinine values. Hematological and biochemical parameters, inflammatory (hsCRP) and oxidative stress (MDA, SOD, δ-ALA-D, CAT, GPx) biomarkers, exogenous non-enzymatic antioxidants (β-carotene, lycopene, vitamin E e retinol) and carboxyhemoglobin (COHb) were determined in blood samples. We report increases in 1-HP urinary excretion, hsCRP and MDA levels, in CAT and GPx enzymatic activities in post-infarction patients (smokers and non smokers) and also an inhibition of δ-ALA-D activity only in the post-infarction non smoker group, compared to the control groups (p<0.05). Furthermore, decreases in SOD enzymatic activity and β-carotene levels have been found in the post-infarction groups compared to controls. COHb levels did not change significantly in both groups, except for smokers which increased independently from the infarction. MDA (r=0.326, p=0.01) and CAT (r=0.474, p=0.001) were positively correlated with the levels of urinary 1-HP. On the other hand, δ-ALA-D (r=-0.353, p=0.01) and β-carotene (r=-0.309, p=0.05) were negatively correlated with 1-HP urinary excretion; correlations were obtained only with non smoker groups. Thus these results suggest that in order to better understand the exposure to BaP and cardiovascular events, smoking must be excluded. Moreover, BaP was shown to increase lipid peroxidation despite the increase in catalase activity; BaP was also able to inhibit δ-ALA-D enzymatic activity and deplete β-carotene levels. Therefore, our findings suggest that BaP increases oxidative stress by itself or in conjunction with its active metabolites, which may contribute to the clinical outcome of the AMI in non smokers.