Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / This doctoral thesis involved the study of diseases in pigs, including the description of a case of granulocytic sarcoma and outbreaks of eosinophilic salt poisoning. The study of the characteristics and frequency of disease in swine population in the region covered by the Laboratório de Patologia Veterinária (LPV), Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) was conducted through a retrospective study of all autopsy diagnoses. Five hundre and sity four with conclusive diagnoses were set apart. The pig population in the region covered by the study is predominantly family and diagnosed diseases reflect this reality. The infectious and parasitic diseases were the most prevalent [384 (68.1%)], followed, in descending order, nutritional and metabolic diseases [64 (11.,3%)], poisoning and toxi-infections [33(5,8%)] and developmental disorders [17(3.1%)]. Other changes to various etiologies, especially trauma, were cause of death in just over 11% of the protocols examined. Bacterial diseases were responsible for more than half of the causes of death or reason for euthanasia of animals studied, pointing to the influence of management, environmental and nutritional regional husbundry . The main disease diagnosed in pigs in the region covered by the study is the edema disease and along with other forms of infection by Escherichia coli is responsible for 23% of deaths of viral diseases and cancer are not major causes of death in pigs in the region studied. Nutritional hepatose and aflatoxicosis are important diseases in the region and and there cuasation are mainly linked to nutritional management. For description of eosinophilic granulocytic sarcoma, a set of techniques (cytology, histology, histochemistry and immunohistochemistry)were used and which proved to be essential for the confirmation of macroscopic tentive diagnosis. Salt poisoning is a condition recognized in pigs as far back as the first half of the last century and still remains as an important cause of mortality; the large amount of salt accumulated in the body in cases of poisoning can be demonstrated by determination of sodium ion in the liver, muscle, CSF, serum and aqueous humor, and these are acillary data to confirm the diagnosis. Pigs affected by salt poisoning have eosinopenia due to severe meningoencephalitis and infiltration of eosinophils in tissues, acute neuronal necrosis which develops into deeplaminar cortical necrosis as the clinical progresses. / Esta tese envolveu o estudo de doenças de suínos, incluindo a descrição de um sarcoma granulocítico eosinofílico e surtos de intoxicação por sal. O estudo das características e frequência das doenças na população suína na região de abrangência do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) foi realizado através de um estudo retrospectivo de todos os diagnósticos de necropsias. Foram separados 564 casos com diagnósticos conclusivos. A população suína na região de abrangência do estudo é predominantemente familiar e as doenças diagnosticadas, refletem esta realidade. As doenças infecciosas e parasitárias foram as mais prevalentes [384 (68,1%)], seguidas, em ordem decrescente, das doenças metabólicas e nutricionais [64 (11,3%)], intoxicações e toxiinfecções [33 (5,8%)], e distúrbios do desenvolvimento [17 (3,1%)]. Outras alterações de diversas etiologias, sobretudo de trauma, foram causa de morte em pouco mais de 11% dos protocolos examinados. Doenças bacterianas são responsáveis por mais da metade das causas de morte ou razão para eutanásia dos suínos estudados, revelando a influência de fatores de manejo, ambientais e nutricionais do modo de vida local. A principal doença diagnosticada em suínos na região de abrangência do estudo é a doença do edema e juntamente com outras formas de infecção por Escherichia coli é responsável por 23% das mortes Doenças de etiologia viral e neoplasias não são importantes causas de morte em suínos na região estudada. Hepatose nutricional e aflatoxicose são importantes doenças da região e se devem, sobretudo, a fatores de manejo nutricional. Para descrição do sarcoma granulocítico eosinofílico, foi utilizado um conjunto de técnicas (citologia, histologia, histoquímica e imuno-histoquímica), indispensáveis para a confirmação da suspeita macroscópica. Intoxicação por sal é uma condição reconhecida em suínos desde a primeira metade do século passado e continua uma importante causa de mortalidade e a grande quantidade de sal acumulada em casos de intoxicação pode ser comprovada pelas dosagens do íon sódio no fígado, músculo, líquor, soro e humor aquoso, e esses dados servem como forma de diagnóstico. Suínos intoxicados por sal apresentam eosinopenia devido a grave infiltração de eosinófilos e a meningoencefalite eosinofílica evolui para uma necrose neuronal laminar, à medida que se desenvolve o curso clínico da doença.

Submitted by Johnny Rodrigues (johnnyrodrigues@ufcg.edu.br) on 2018-09-05T22:59:21Z No. of bitstreams: 1 LUCIANO DA ANUNCIAÇÃO PIMENTEL - TESE PPGMV 2012..pdf: 2258457 bytes, checksum: 8a6c23af2c1d50a8ceb94d496e6e8878 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-09-05T22:59:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 LUCIANO DA ANUNCIAÇÃO PIMENTEL - TESE PPGMV 2012..pdf: 2258457 bytes, checksum: 8a6c23af2c1d50a8ceb94d496e6e8878 (MD5) Previous issue date: 2012-03-02 / Intoxicações acidentais por espécies de Jatropha já foram descritas em humanos, e em animais, por fornecimento dos subprodutos da planta. Além disso, a intoxicação tem sido reproduzida experimentalmente em diferentes espécies animais. Ainda não foram descritos casos de intoxicação por Jatropha spp. em animais a campo Descreve-se surtos de intoxicação espontânea por J. ribifolia na região semiárida do Nordeste Brasileiro em caprinos a pastejo, na época de seca. A mortalidade variou entre 6% e 40%. Clinicamente os animais apresentavam apatia, anorexia, adipsia, fezes amolecidas, perda de peso e severa desidratação. Os caprinos apresentavam manchas avermelhadas (nódoas), devido a um pigmento presente em J. ribifolia, na pele do focinho, rima labial, dentes e chifres. Na necropsia de um caprino foram observados, principalmente, sinais característicos de emaciação. Na reprodução experimental, dois dos três caprinos que receberam doses únicas de 10 e 20 g da planta por kg de peso vivo (g/kg), apresentaram desidratação leve e fezes amolecidas. A planta foi também administrada a dois caprinos que receberam doses diárias durante 8 dias. Um caprino recebeu 10 g/kg, e outro a dose 20 g/kg por dia e apresentaram sinais clínicos após 4 e 3 dias do início do consumo, respectivamente. Um caprino recuperouse espontaneamente e o outro foi eutanasiado. Os sinais clínicos e lesões observadas foram semelhantes aos observados nos casos espontâneos. Este é o primeiro caso de intoxicação por Jatropha spp. em caprinos a pastoreio que ingeriram a planta espontaneamente. / Human poisoning by Jatropha species and poisoning when livestock have been fed processed plant material has been described. Additionally, poisoning has been experimentally reproduced in various animal models. But, no cases of poisoning in livestock grazing standing and unprocessed Jatropha spp. have been reported. This study reports the poisoning of goats with Jatropha ribifolia in the semiarid region of northeastern Brazil during the dry season. The mortality of the goats ranged from 6% to 40%. The main clinical signs were apathy, anorexia, soft feces, weight loss, and severe dehydration. The skin, lips, horns, and teeth of the affected goats were stained with a reddish pigment that is present in the J. ribifolia plant. Emaciation was the main lesion observed in one necropsied goat. In 2 out of 3 goats that ingested a single dose of J. ribifolia, 10 g or 20 g of leaves of the plant per kg body weight (g/kg), mild dehydration and soft feces were observed. The plant was also administered daily to two goats for 8 days. One animal received 10 g/kg per day, and the other received 20 g/kg per day and the goats showed clinical signs after 4 and 3 days, respectively. The goat that received 10 g/kg daily recovered, and the other was euthanized. The clinical signs and lesions that were observed were similar to those observed in the spontaneous cases. This is the first case of Jatropha spp. poisoning in grazing animals that ingested the plant spontaneously.

Descrevem-se os achados epidemiológicos, clínico-patológicos, ultra-estruturais e lectino-histoquímicos de herbívoros intoxicados naturalmente por Sida carpinifolia no Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Este estudo incluiu a elaboração de três artigos. Foi realizado um estudo retrospectivo de intoxicação natural por Sida carpinifolia em bovinos no Rio Grande do Sul, outro relata pela primeira vez uma intoxicação natural por esta planta em um animal silvestre e o terceiro artigo relata os achados patológicos observados em fetos de fêmeas caprina e bovina que foram intoxicadas experimentalmente e naturalmente respectivamente por Sida carpinifolia. No primeiro artigo foram afetados cinco bovinos entre os anos de 2001 a 2008. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento, incoordenação, dificuldade de locomoção, tremores generalizados, quedas frequentes e morte. Microscopicamente as principais alterações foram vacuolização dos neurônios de Purkinje do cerebelo, vacuolização das células acinares do pâncreas e das células foliculares da tireoide. No segundo artigo, o cervídeo desenvolveu uma síndrome neurológica caracterizada por fraqueza muscular, tremores de intensão, déficit visual, quedas, postura e comportamento anormal. Os principais achados microscópicos foram vacuolização citoplasmática nos neurônios de Purkinje do cerebelo. No terceiro artigo duas cabras prenhes foram intoxicadas experimentalmente com Sida carpinifolia nas doses de 10 e 13 g/kg respectivamente durante 30 dias e foram acompanhados durante 15 dias após o consumo da planta. Após este período foram eutanasiadas e necropsiadas. Adicionalmente foi incluído um feto bovino no qual a mãe havia sido intoxicada naturalmente por S. carpinifolia. As principais alterações microscópicas observadas nos fetos foram vacuolização do epitélio dos túbulos renais, das células foliculares da tireoide e cerebelo com discreta vacuolização dos neurônios de Purkinje. Na microscopia eletrônica de todos os casos foi observado vacúolos contendo material finamente granulado e delimitado por membrana. Na lectinahistoquímica dos bovinos, do cervídeo e dos fetos observou-se marcação em neurônios com as lectinas Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl WGA (sWGA). / Describes the epidemiological, clinical, pathological, ultrastructural and lectinhistochemical herbivore naturally poisoned by Sida carpinifolia in Rio Grande do Sul, Brazil. This study included the preparation of three articles. We conducted a retrospective study of natural poisoning by Sida carpinifolia in cattle in Rio Grande do Sul and the other reports for the first time a natural poisoning by this plant in a wild animal. The third article reports the pathologic findings observed in fetuses of female goats and cattle that were naturally and experimentally poisoned by Sida carpinifolia respectively. In the first paper were affected five cattle between the years 2001 to 2008. The clinical picture was characterized by weight loss, incoordination, difficulty walking, generalized tremors, frequent falls and death. Microscopically the main changes were vacuolation of the Purkinje neurons of cerebellum, vacuolization of acinar cells of the pancreas and thyroid follicular cells. In the second paper, the deer developed a neurological syndrome characterized by muscular weakness, intention tremors, visual and standing-up deficits, falls, and abnormal behavior and posture. The main microscopic findings were vacuolation in Purkinje neurons of cerebellum. In the third paper were two pregnant goats experimentally poisoned with Sida carpinifolia in doses of 10 and 13 g / kg for 30 days and were followed for 15 days after consumption of the plant. Additionally included a bovine fetus where the mother had been poisoned by S. carpinifolia. The main microscopic changes observed in the fetuses were vacuolation of the epithelium of renal tubules, thyroid follicular cells in the cerebellum and mild vacuolation of Purkinje neurons. On electron microscopy all cases was observed vacuoles containing finely granular material and bordered by membrane. In lectin-histochemistry of cattle, the deer and fetuses was observed in neurons marking to lectins Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl WGA (sWGA).

Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.

Descrevem-se os achados epidemiológicos, clínico-patológicos, ultra-estruturais e lectino-histoquímicos de herbívoros intoxicados naturalmente por Sida carpinifolia no Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Este estudo incluiu a elaboração de três artigos. Foi realizado um estudo retrospectivo de intoxicação natural por Sida carpinifolia em bovinos no Rio Grande do Sul, outro relata pela primeira vez uma intoxicação natural por esta planta em um animal silvestre e o terceiro artigo relata os achados patológicos observados em fetos de fêmeas caprina e bovina que foram intoxicadas experimentalmente e naturalmente respectivamente por Sida carpinifolia. No primeiro artigo foram afetados cinco bovinos entre os anos de 2001 a 2008. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento, incoordenação, dificuldade de locomoção, tremores generalizados, quedas frequentes e morte. Microscopicamente as principais alterações foram vacuolização dos neurônios de Purkinje do cerebelo, vacuolização das células acinares do pâncreas e das células foliculares da tireoide. No segundo artigo, o cervídeo desenvolveu uma síndrome neurológica caracterizada por fraqueza muscular, tremores de intensão, déficit visual, quedas, postura e comportamento anormal. Os principais achados microscópicos foram vacuolização citoplasmática nos neurônios de Purkinje do cerebelo. No terceiro artigo duas cabras prenhes foram intoxicadas experimentalmente com Sida carpinifolia nas doses de 10 e 13 g/kg respectivamente durante 30 dias e foram acompanhados durante 15 dias após o consumo da planta. Após este período foram eutanasiadas e necropsiadas. Adicionalmente foi incluído um feto bovino no qual a mãe havia sido intoxicada naturalmente por S. carpinifolia. As principais alterações microscópicas observadas nos fetos foram vacuolização do epitélio dos túbulos renais, das células foliculares da tireoide e cerebelo com discreta vacuolização dos neurônios de Purkinje. Na microscopia eletrônica de todos os casos foi observado vacúolos contendo material finamente granulado e delimitado por membrana. Na lectinahistoquímica dos bovinos, do cervídeo e dos fetos observou-se marcação em neurônios com as lectinas Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl WGA (sWGA). / Describes the epidemiological, clinical, pathological, ultrastructural and lectinhistochemical herbivore naturally poisoned by Sida carpinifolia in Rio Grande do Sul, Brazil. This study included the preparation of three articles. We conducted a retrospective study of natural poisoning by Sida carpinifolia in cattle in Rio Grande do Sul and the other reports for the first time a natural poisoning by this plant in a wild animal. The third article reports the pathologic findings observed in fetuses of female goats and cattle that were naturally and experimentally poisoned by Sida carpinifolia respectively. In the first paper were affected five cattle between the years 2001 to 2008. The clinical picture was characterized by weight loss, incoordination, difficulty walking, generalized tremors, frequent falls and death. Microscopically the main changes were vacuolation of the Purkinje neurons of cerebellum, vacuolization of acinar cells of the pancreas and thyroid follicular cells. In the second paper, the deer developed a neurological syndrome characterized by muscular weakness, intention tremors, visual and standing-up deficits, falls, and abnormal behavior and posture. The main microscopic findings were vacuolation in Purkinje neurons of cerebellum. In the third paper were two pregnant goats experimentally poisoned with Sida carpinifolia in doses of 10 and 13 g / kg for 30 days and were followed for 15 days after consumption of the plant. Additionally included a bovine fetus where the mother had been poisoned by S. carpinifolia. The main microscopic changes observed in the fetuses were vacuolation of the epithelium of renal tubules, thyroid follicular cells in the cerebellum and mild vacuolation of Purkinje neurons. On electron microscopy all cases was observed vacuoles containing finely granular material and bordered by membrane. In lectin-histochemistry of cattle, the deer and fetuses was observed in neurons marking to lectins Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl WGA (sWGA).

Este estudo caracteriza a intoxicação por Trema micrantha em equinos, até então desconhecida nesta espécie. No primeiro artigo (artigo 1), é descrito um surto espontâneo de intoxicação por T. micrantha em equinos que ocorreu em junho de 2007, no Município de São José do Herval, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul. Dois equinos morreram na propriedade, após uma árvore de T. micrantha ter sido derrubada por um temporal e suas folhas terem sido consumidas pelos animais. O quadro clínico patológico apresentado foi característico de insuficiência hepática aguda, com desenvolvimento de encefalopatia hepática. Subsequentemente, para melhor caracterizar a intoxicação por Trema micrantha em equinos, desenvolveu-se um experimento (artigo 2). Quatro pôneis receberam e consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha, em doses únicas de 30, 25 e 20g/kg. Um equino recebeu uma dose de 15 e outra de 25g/kg, 30 dias após. Três animais adoeceram e evoluíram para morte. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação na atividade sérica de gama glutamil transferase (GGT), nos níveis séricos de amônia, além de diminuição da glicemia. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava macroscopicamente acentuação do padrão lobular, enquanto que no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava necrose, predominantemente centrolobular e hemorragia. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A maior sensibilidade da espécie equina constatada nesse estudo, a ampla distribuição de T. micrantha, bem como sua palatabilidade reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação nessa espécie. / This study characterizes Trema micrantha poisoning in horses, previously unknown in this species. The first article (Article 1) describes an outbreak of T. micrantha poisoning in horses. The disease occurred in June 2007, in the Municipality of São José do Herval, Rio Grande do Sul State. Two horses died after consuming the leaves of the branches from a T. micrantha tree, which had been felled by a storm. Clinical pathology presented by the animals was characteristic of an acute liver failure with development of hepatic encephalopathy. To further characterize the Trema micrantha poisoning in horses, an experiment was carried out (Article 2). Four ponies received and spontaneously consumed green leaves of T. micrantha, at the doses of 30, 25, and 20 g/kg. One horse received two doses, 15 and 25 g/kg, 30 days apart. Three animals were affected and died. The main clinical signs were apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. These tree diseased ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase (GGT), seric ammonia apart of diminished glycemia. The main pathological findings were observed in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the livers and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebral white matter. Microscopically, there was hepatic necrosis predominantly centrilobular apart of hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein immunostaining associated with positive immunostaining for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20 g/kg. The high sensibility of this species to this plant, its wide distribution, and the high palatability of the plant reinforce the importance of Trema micrantha in accidental episodes of intoxication in horses.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:27:45Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-02-05Bitstream added on 2014-06-13T20:17:06Z : No. of bitstreams: 1 chiba_fy_me_araca.pdf: 754628 bytes, checksum: 34bc263d9874acda6daffee82f61b8b5 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Nos últimos anos, tem havido uma redução acentuada nos índices de cárie dentária em diversas regiões do mundo, fato que tem sido atribuído à exposição às substâncias fluoretadas, principalmente na forma de água de abastecimento público e dentifrício. Simultaneamente, nota-se a ocorrência do aumento da prevalência de fluorose dentária. Estudo realizado em 25 pacientes (15 a 30 anos de idade) com fluorose endêmica mostrou que 40% destes tinham a tolerância à glicose prejudicada, porém esta anomalia foi revertida com a remoção do excesso do flúor na água consumida. O NaF ocasiona inibição da glicólise, diminuição da secreção de insulina e hiperglicemia. Muitas destas respostas sugerem que o NaF pode ocasionar resistência à insulina. Se isto for confirmado, é recomendável diminuir a concentração de fluoreto nos dentifrícios utilizados principalmente por crianças diabéticas, pois a ingestão de pasta dental contendo flúor pode levar à piora na situação de saúde destas crianças. Sabendo-se que o fluoreto pode alterar o metabolismo de carboidratos, tornou-se fundamental caracterizar o efeito do NaF sobre: 1) a sensibilidade à insulina; 2) o grau de fosforilação em tirosina do substrato do receptor de insulina - pp185 (IRS-1/IRS-2); 3) a fluoremia, glicemia e insulinemia. Para tanto, foram utilizados ratos Wistar machos (1 mês de idade) castrados. Após 30 dias da castração, os animais foram divididos aleatoriamente em dois grupos: 1) grupo controle (CN), o qual foi submetido ao tratamento sem NaF, mas com uma solução de NaCl (9,54 mg/kg p.c.) que contém a mesma quantidade de sódio em relação à do grupo fluoreto de sódio; 2) grupo NaF (FN) que será submetido ao tratamento com NaF (4,0 mg de flúor/kg p.c.) na água de beber e na ração durante 42... / Over the last years, there has been a significant reduction in the incidence of dental caries in several regions of the world. This has been attributed to ingestion of fluoridated products, especially in the form of public water supplies and toothpaste. Simultaneously, there has been an increase in the prevalence of dental fluorosis. A study conducted in 25 patients (15 to 30 years of age) with endemic fluorosis showed that 40% of these had to impaired glucose tolerance, but this anomaly was reversed by removing the excess of fluoride from drinking water. NaF causes glycolysis inhibition, decrease on insulin secretion and hyperglycemia. These responses suggest that NaF can cause insulin resistance. If this is confirmed, the use of dentifrices with lower fluoride content is recommended, especially for diabetic children, for whom excessive F consumption may lead to worsening the condition of these children’s health. Knowing that F can interfere with carbohydrate metabolism, we felt it was important and fundamental to undertake a study to examine the chronic effect of NaF on: 1) insulin sensitivity; 2) pp185 (IRS-1/IRS-2) tyrosine phosphorylation in gastrocnemius muscle and liver of rats; 3) fluoremia, glycemia and insulinemia. For this study, castrated Wistar male rats (1 month of age) were used. Thirty days after castration, the animals were randomly divided in two groups: 1) control group (CN) which was subjected to treatment without NaF, but with a solution of NaCl (9.54 mg / kg bw) which contains the same amount of sodium in relation to the group NaF; 2) group NaF (FN) that was submitted to treatment with NaF administered in the drinking water and F contained in food pellets (F total inferred: 4.0 mg F / Kg bw / day in the form of NaF) during 42 days. After 6 weeks, the following experiments were conducted: 1) assessment... (Complete abstract, click electronic address below)

A spontaneous outbreak of a neurological disease in swine caused by the ingestion of Aeschynomene indica seeds and the reproduction of the disease in the same animal species are reported. The natural outbreak occurred in a pig-raising facility in the central region of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. On the premises there were 100 pigs (20 breeding sows and 80 young weaned pigs from several categories) that were fed a ration made by mixing 50% of corn bran, 25% of soy bean bran, 5% comercial premix with minerals and vitamins and 20% of broken rice contaminated with 40% of A. indica seeds. Although all 100 pigs apparently ingested the same ration only 45-day-old pigs were affected; morbidity, mortality and lethality rates were respectively 25%-40%, 8,5%-20%; and 25%-66%. Clinical signs appeared ≈ 24 hours after the start of the feeding of A. indica seeds contaminated ration and included variable degrees of incoordinated gait, falls, sternal recumbency with the hind limbs in a wide base stance, lateral recumbency and death. It was not possible to ascertain how many pigs recovered nor the time frame of recovery. One pig was necropsied in the premises. The intoxication was reproduced in 5 young pigs (A-E) which were fed a ration containing 10% (Pig A), 15% (Pig B) and 20% (Pig C-E) of A. indica seeds and in one adult pig (Pig F) which was fed a ration with 16.5% of A. indica seeds. Pigs A, B and F were euthanatized and Pigs C-E died of an acute disease respectively 16, 21 and 24 hours after the start of the experiment. Clinical signs were similar to those observed in pigs of the spontaneous outbreak. Necropsy findings included marked hyperemia of encephalic leptomeninges of all pigs, large amounts of A. indica seeds in the stomach and small intestine of Pigs C-E and, reddening of the intestinal wall and bloody intestinal content. A hematoma was observed in the lungs of Pig C. The histopathological findings in the brain of pigs fed rations with larger concentrations (20%) of A. indica seeds (C-E) included congestion edema and hemorrhage and swollen capillary endothelia in several nuclei and in the telencephalic cortex. In the Pig F, fed a ration with 16,5% of A. indica seeds the lesions were similar in distribution but more severe. In swine fed rations containing 10% and 15% of A. indica in the ration, histopathological changes in the brain consisted of discreet focal symmetrical areas of malacia in which closely packed gitter cells and astrocytosis, and capillaries with swollen endothelium obliterated the normal neuropil. The symmetrical malacic foci from the ingestion of A. indica seeds in swine affected cerebellar and vestibular nuclei, putamen, and the mesencephalic oculomotor and red nuclei. This indicates that the A. indica seeds ingestion is responsible for this neurological condition in swine and that the clinical outcome and pathological changes are dose-dependent. / Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico mineral de origem comercial e 20% quirera de arrroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os 100 suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram ≈ 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (AE) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos CE) de sementes de A. indica e em um suíno adulto (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% das sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e intestino delgado dos Suínos C-E e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram de congestão, edema, hemorragia e tumefação dos endotélios capilares em diversos núcleos e no córtex telencefálico. No Suíno F que recebeu uma ração com 16,5% de sementes, as lesões foram semelhantes em distribuição, porém mais intensas. Nos suínos alimentados com concentrações menores (10% e 15%) das sementes de A. indica, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em aposição estreita, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelar e vestibular, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica em suínos e que o desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose.

Submitted by Claudia Rocha (claudia.rocha@udesc.br) on 2018-03-09T15:00:30Z No. of bitstreams: 1 PGCA16MA202.pdf: 1986577 bytes, checksum: dd2bd0933fff94d8de3e9844c90ba625 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-03-09T15:00:30Z (GMT). No. of bitstreams: 1 PGCA16MA202.pdf: 1986577 bytes, checksum: dd2bd0933fff94d8de3e9844c90ba625 (MD5) Previous issue date: 2016-07-29 / Capes / Crotalaria lanceolata E. Mey. and Crotalaria pallida Aiton. are leguminous found in most of brazilian territory. It were initially used as green manure and due its easy spread now are considered crops invasive. Soybean and corn contamination can occur through the mechanical harvesting of these grains with the seed of Crotalaria spp. species and enter the production animals feed formulation. This genus has pyrrolizidine alkaloids of toxic action. Most species of plants of the genus can cause acute or chronic liver injury. Broiler chickens of one day and with 28 days of age were housed in the experimental aviary located at the Poultry Department of CAV/UDESC. The broilers were divided into Group I (C. pallida seeds), Group II (C. lanceolata seeds) and control group. The Groups I and II were divided into five subgroups, each one with eight chickens, which received, from the seventh day of age, seeds at continual doses of 0,4%, 0,8% and 2,5%, and single doses of 15% and 25% in feed. Four broiler were sacrificed at 28 days old in each group, completing 21 days of seeds consumption, and the four remaining at 42 days old, completing 35 days of seeds consumption. Experiments were also conducted with seeds of both plants in 28 days old broiler, which were divided into five groups with four animals each group, to receive for twenty days the doses of 1% and 2% C. pallida and C. lanceolata seeds in feed, respectively. Broiler were sacrificed when they were 80 days old. C. lanceolata seeds showed higher toxicity for broilers than C. pallida seeds both supplied from the seventh day of bird life. Clinical signs were inappetence, ruffled feathers and brown diarrhea. Macroscopically observed subcutaneous oedema, ascites, hydropericardium, yellowish liver with hypertrophy, or atrophy, pattern lobular evidenciation distended gallbladder. Histological lesions were present in most birds and is characterized by swelling and vacuolar degeneration of hepatocytes. The broiler which showed clinical and macroscopic lesions, had megalocytosis, karyomegaly, biliary epithelial hyperplasia, slight, eosinophilic spheroids and nuclear invagination with loss of hepatocyte cords architecture / Crotalaria lanceolata e Crotalaria pallida são leguminosas presentes na maioria do território brasileiro. Inicialmente foram utilizadas como adubação verde e devido sua fácil disseminação são consideradas invasoras de culturas. Através da colheita mecanizada das lavouras de soja e milho pode ocorrer contaminação destes grãos com as sementes dessas espécies e entrar na formulação de ração para animais de produção. O gênero Crotalaria spp. possui alcaloides pirrolizidínicos de ação tóxica. A maioria das espécies desse gênero causam lesões hepáticas, com evolução aguda ou crônica. Frangos de corte de um dia e 28 dias de vida foram alojados no aviário experimental localizado no Setor de Avicultura do CAV/UDESC. Os frangos de corte foram divididos em grupo I (sementes de C. pallida), grupo II (sementes de C. lanceolata) e grupo controle. Os grupos I e II foram divididos em cinco subgrupos, com oito frangos cada, que a partir do sétimo dia de vida, receberam doses contínuas de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%. Quatro frangos de cada grupo foram sacrificados aos 28 dias, completando 21 dias de consumo das sementes, e os quatro restantes aos 42 dias de vida, completando 35 dias de consumo das sementes. Também foram conduzidos experimentos com as sementes dessas duas plantas com aves de 28 dias, as quais foram divididas em cinco grupos com quatro aves por grupo, para receberem durante vinte dias as doses de 1% e 2% de sementes de C. pallida e C. lanceolata na ração, respectivamente. Estas aves foram sacrificadas ao completarem 80 dias de vida. Sementes de Crotalaria lanceolata demonstraram maior toxicidade para frangos de corte do que sementes de Crotalaria pallida fornecidas a partir do sétimo dia de vida das aves. Os sinais clínicos foram inapetência, penas arrepiadas e diarreia acastanhada. Na macroscopia observou-se edema subcutâneo, ascite, hidropericárdio, fígado de coloração amarelada com hipertrofia e, ou, atrofia, evidenciação do padrão lobular e vesícula biliar distendida. As lesões histológicas estavam presentes na maioria das aves e caracterizaram-se por tumefação e degeneração vacuolar de hepatócitos. Nas aves que manifestaram alterações clínicas e lesões macroscópicas, havia megalocitose, cariomegalia, hiperplasia do epitélio biliar, leve, esferoides eosinofílicos e invaginação nuclear com perda da arquitetura dos cordões de hepatócitos

Made available in DSpace on 2016-12-08T16:24:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 PGCV07MA016.pdf: 7606800 bytes, checksum: cebb6e99fb969394bca2c51c907723d2 (MD5) Previous issue date: 2007-03-05 / The spontaneous and experimental poisoning by Eupatorium tremulum in cattle is described. Spontaneous cases were diagnosed in a herd of 19 cattle in the municipality of Lages, Santa Catarina, Brazil. Three out of hose 19 cattle were found dead after they were transferred to a pasture with abundant quantities of E. tremulum. Two of those were necropsied and several internal organs were sampled for histological examination. Green leaves of E. tremulum were force-fed orally to five calves as single doses varying from 23-32 g/kg /body weight. Three calves had clinical signs and two died. The main observed clinical signs included anorexia, apathy, lack of rumen movements, diarrhea and flabby abdominal wall. Gross changes were restricted to the fore stomachs and were identical to those observed in the cases of natural poisoning. There was a reddish heu to the serosal aspect of rumen and reticulum; the corneal layer of the internal lining of these organs was loosely attached to a markedly red mucosa. On histological examination of the rumen and reticulum from both spontaneous and experimental cases there were necrosis and vesicles formation in the epithelial covering; in some segments of the ruminal mucosa there was detachment of the epithelial covering and infiltration by neuthophils. The poisoning by E. tremulum has clinical course, gross lesions and histopathology very similar to those observed in the poisoning caused by the ingestion of the plants Baccharidastrum triplinervium, Baccharis coridifolia and Baccharis megapotamica var. weirii. The differential diagnosis between these four plant poisonings should include the presence of the plant and epidemiology. The diagnosis of the spontaneous cases in this study was confirmed by epidemiological data and experimental reproduction of characteristic gross lesions and histopathology / Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Eupatorium tremulum em bovinos. Um surto de intoxicação espontânea por esta planta foi diagnosticado no município de Lages Santa Catarina. Em um lote de dezenove bovinos, três morreram após a transferência para uma invernada aonde havia grande quantidade de E. tremulum. Os animais foram encontrados mortos, e dois foram necropsiados e foram coletadas amostras de vísceras para exame histológico. Experimentalmente, folhas verdes de E. tremulum foram administradas a cinco bovinos, em doses únicas que variaram de 23 a 32 g/Kg de peso vivo. Destes, três adoeceram e dois morreram. Os principais sinais clínicos observados foram: anorexia, apatia, atonia ruminal, micção freqüente e em pequenos jatos, fezes pastosas e ventre flácido. As lesões macroscópicas restringiram-se aos pré-estômagos e foram idênticas, tanto para intoxicação natural como para a experimental. O rúmen e retículo externamente mostravam tonalidade levemente avermelhada, a camada córnea da mucosa estava frouxamente aderida e a mucosa tinha coloração vermelha acentuada. Ao exame histológico observou-se no rúmen e retículo, tanto na intoxicação espontânea, como experimental, necrose do epitélio da mucosa com formações de pequenas vesículas e em alguns segmentos, desprendimento da camada epitelial e leve infiltrado de neutrófilos. A intoxicação por E. tremulum tem curso clínico, lesões macro e microscópicas muito semelhantes àquelas produzidas pela intoxicação por Baccharidastrum triplinervium, Baccharis coridifolia (miomio) e Baccharis megapotamica var. weirii (mio-mio do banhado). O diagnóstico diferencial entre essas quatro intoxicações deve ser feito pela presença da planta e pelos dados epidemiológicos. O diagnóstico dos casos espontâneos foram confirmados pelos dados epidemiológicos e reprodução experimental das lesões macro e microscópicas