對華語學習者而言，漢字的諸多特性使漢字閱讀成為學習者面臨的難點之一，而華語聲調也是許多學習者在聽和說上的難點。閱讀為連結字形與字音，再對應至字義的過程，因此本文以華語學習者為對象，嘗試找出漢字閱讀與華語聲調之間的關係，以不同形式的聲調標記（tone marker）作為視覺提示及不同熟悉度（word familiarity）的詞彙作為操弄變項，使用眼動儀（eye-tracker）為實驗工具，設計閱讀理解作業，了解聲調標記及詞彙熟悉度對閱讀程度不同的華語學習者在閱讀時的影響。 實驗採完全受試者內設計，操弄三種聲調標記（聲調輪廓、聲調數字及中性刺激）的實驗句呈現方式與實驗句中的目標詞熟悉程度（高、低），記錄閱讀實驗句的眼動資料。實驗共分三階段進行，每一階段受試者需閱讀具相同聲調標記的實驗句，並回答隨機出現的理解題；研究同時輔以中文年級認字量表、LEAP-Q問卷及目標詞理解程度問卷三項工具來評定受試者客觀及主觀上的中文閱讀程度差異，以及主觀對操弄目標詞的理解程度。眼動資料包含整體性、區域性及以實驗句中每個詞為單位分析的三種眼動表現，並以閱讀能力為分析變項，比較閱讀能力高、低兩組眼動表現的異同。 研究發現無論學習者閱讀程度為何，皆可以穩定地看到熟悉度的效果，閱讀高熟悉度詞彙的速度較快，顯示熟悉度影響了閱讀歷程。而聲調標記的效果較不明顯，但是聲調標記對低程度組的影響較大，且在閱讀高熟悉度詞彙時，添加帶有較多資訊的聲調輪廓標記可能是一種干擾，反之在閱讀低熟悉度詞彙時，可以幫助學習者辨識字詞。而在中文年級認字量表的結果中，有部分學習者容易將字唸為含有該字雙字詞的另一個字（蝶唸為蝴），這可能與學習者傾向以詞彙為單位記憶有關，因此本文也在最後進行詞素教學的相關討論，並針對華語學習者提出教學建議。

多媒體影音教材已被廣泛使用於網路學習之教學場域，並且已發展出許多不同的多媒體影音教材型態，這些不同的多媒體影音教材型態，以及教材的組成元素如何影響數位學習成效值得深入探究。本研究使用可攜式眼動追蹤儀及穩定控制之實驗環境，隨機選取某公立高中高三普通班十六位學生進行眼動實驗，由受測學生依序觀看目前被廣泛採用的圖像影音動態教學式（picture in picture, PIP）及平面講述靜態教學式（voice over presentation, VOP）二種不同型態多媒體影音教材之興趣區（頭像、投影片、字幕、標題），探討包括三個眼動指標（凝視時間、凝視次數、回視次數）與學習成效之間的相關聯性。 結果顯示受測學習者利用圖像影音動態教學式（PIP）多媒體影音教材學習具有顯著的學習成效，而平面講述靜態教學式（VOP）則無顯著的學習成效。此外；圖像影音動態教學式（PIP）多媒體影音教材學習成效顯著優於平面講述靜態教學式（VOP）多媒體影音教材。再則經由皮爾森（Pearson）積差相關係數分析結果顯示，文字型認知風格學習者，使用平面講述靜態教學式（VOP）多媒體影音教材之投影片及標題興趣區之凝視時間、凝視次數及回視次數與學習者後測成績，呈顯著高度正相關，圖像型認知風格學習者則無。圖像影音動態教學式（PIP）多媒體影音教材之投影片、頭像、字幕及標題興趣區之凝視時間、凝視次數及回視次數與學習者後測成績，皆未呈現任何顯著的相關性。最後，圖像影音動態教學式（PIP）與平面講述靜態教學式（VOP）二種不同型態多媒體影音教材，皆以投影片區獲得最多的凝視時間、凝視次數與回視次數，其次為教師的頭像，最少的為標題區。 / Multimedia audio and video materials have been broadly applied to the teaching field of web-based learning, and various multimedia audio and video materials have been developed. It is worth studying the effect of such multimedia audio and video materials and the component elements on digital learning outcome. With a portable eye tracker and stably controlled experiment environment, 16 G12 students, in a public senior high school, are randomly selected for the eye movement experiment. The participants would sequentially view the area of interests (profiles, slides, subtitles, titles) of two types of multimedia audio and video materials, picture in picture (PIP) and voice over presentation (VOP), to discuss the correlations between three eye movement indices (fixation time, number of fixation times, number of regression times) and learning outcome. The result reveals that learners using picture in picture (PIP) present significant learning outcome, while ones with voice over presentation (VOP) do not appear remarkable learning outcome. Moreover, picture in picture (PIP) notably outperforms voice over presentation (VOP). The Pearson product-moment correlation coefficient analysis result shows that the learners with verbal-oriented cognitive style present notably positive correlations between the fixation time, number of fixation times, and number of regression times for slides and titles in voice over presentation (VOP) and the posttest results, while those with image-oriented cognitive style do not. The fixation time, number of fixation times, and number of regression times for slides, profile, subtitles, and titles in picture in picture (PIP) do not show significant correlations with learners’ posttest results. Finally, both picture in picture (PIP) and voice over presentation (VOP) appear the most fixation time, number of fixation times, and number of regression times for slides, followed by teachers’ profiles, and titles the least.

La maladie d'Alzheimer (MA) est caractérisée par un déclin progressif des fonctions cognitives avec une détérioration de la mémoire, une atrophie cérébrale et deux lésions histologiques caractéristiques retrouvées lors d'examens post-mortem : les plaques extracellulaires de peptide β-amyloïde et les enchevêtrements intracellulaires de la protéine Tau anormalement phosphorylée. De nombreux modèles animaux de la MA ont été développés afin de comprendre et de tester différents traitements dirigés contre cette pathologie. Cependant, aucun modèle de rongeur non transgénique, développant à la fois les plaques amyloïdes et la pathologie neurofibrillaire, n'est disponible à ce jour. L'objectif de cette étude est de développer le premier modèle non transgénique, développant les deux lésions histologiques caractéristiques de la MA chez le rat. Le principe consiste à réaliser une injection concomitante et intrahippocampale d'un AAV (virus associé aux adénovirus) recombinant contenant le gène humain de la protéine Tau présentant la mutation P301L, et du peptide Aβ1-42 qui est le principal composant des plaques amyloïdes. Après plusieurs expériences, nous avons obtenu un modèle animal représentatif des stades précoces de la MA, c'est-à-dire avec des lésions focalisées dans l'une des premières structures du cerveau affectée par la MA : l'hippocampe. La présence des deux lésions histopathologiques caractéristiques de la maladie, accompagnée d'une astrocytose, a été observée par immunohistofluorescence. Une détérioration de la mémoire concernant plus particulièrement la mémoire de travail, ainsi que des anormalités de l'activité électrique cérébrale et notamment durant les phases de sommeil paradoxal, enregistrées par électroencéphalographie, ont également été mises en évidence. / Alzheimer's disease (AD) is characterized by a progressive decline in cognitive function with a memory impairment, a brain atrophy, and two histological hallmarks observed from post-mortem examination: extracellular β-amyloid plaques and intracellular tangles of the Tau protein abnormally phosphorylated. Numerous animal models of AD have been developed to understand and to test drugs against this pathology. However, any non-transgenic model of rodent developing amyloid plaques and the neurofibrilary pathology is currently available. The aim of this study is to develop the first non-transgenic model producing the two histopathological features of AD in the rat. The principle is to perform a concomitant intrahippocampal injection of a recombinant AAV (Adeno-Associated Virus) containing the human transgene tau with the P301L mutation, and of Aβ1-42 peptide, the main component of the amyloid plaques. After several experiments, we have obtained an animal model representative of the early steps of AD, i.e. with lesions focalized in one of the first affected brain structures in the AD: the hippocampus. The presence of the two histopathological hallmarks has been observed by immunohistofluorescence and associated with an astrogliosis. A memory impairment concerning more particulary the working memory, and abnormalities of the electrical activity of the brain and of the rapid eye movement sleep recorded by electroencephalography, are also characterized.

This work deals with eye tracking systems and possibility of using them for control of many software or hardware devices. Project explains eye anatomy and electrophysiology, types of eye trackers and methods of eye tracking. We studied methods of image processing and image analyzing in LabVIEW development system and IMAQ Vision subsystem. On the base of these studies, we created whole eye tracking system .This system can be used for both the eye tracking from video recording and real time eye tracking. This system can monitor position or trajectory of look.

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Les cauchemars sont des rêves très dysphoriques, bien remémorés au réveil, dont le contenu est souvent caractérisé par la présence de menace à la survie, la sécurité ou l’intégrité physique. Les cauchemars surviendraient surtout durant le sommeil paradoxal. Bien qu’il s’agisse pour la plupart des gens d’une expérience rare et bénigne, il est de plus en plus apparent que les cauchemars entretiennent des liens avec la psychopathologie. Plusieurs populations psychiatriques ont une fréquence des cauchemars supérieure à la population générale. Au-delà d’être simplement associés à la psychopathologie, les cauchemars peuvent par exemple prédire le développement du trouble de stress post-traumatique, constituer un facteur de risque pour le suicide, ou amplifier des difficultés de régulation émotionnelle. Ainsi, les cauchemars peuvent être pertinents pour la clinique. Malgré cela, leur pathophysiologie demeure un sujet peu exploré. Plus spécifiquement, il existe peu de recherche portant sur leurs corrélats neuronaux. Selon le modèle neurocognitif des cauchemars, les cauchemars constitueraient un échec de la fonction normale des rêves, qui serait d’aider à la régulation émotionnelle en mêlant le contenu de mémoires émotionnellement négatives à celui d’autres mémoires plus neutres, permettant ainsi l’extinction de ces mémoires négatives. La fonction du rêve, et donc la présence de cauchemars, reposerait sur un réseau limbique-préfrontal composé du cortex préfrontal médian et cingulaire antérieur, de l’hippocampe et de l’amygdale. L’objectif de cette thèse est d’étudier les mécanismes cérébraux potentiellement impliqués dans les cauchemars de manière à tester le modèle neurocognitif des cauchemars. Dans une première étude, nous avons utilisé l’analyse spectrale pour comparer l’activité EEG à l’éveil et durant le sommeil entre 18 participants rapportant des cauchemars fréquents et 15 participants contrôles. Les résultats démontrent davantage d’activité 2-5Hz à l’éveil, en sommeil lent et en sommeil paradoxal, principalement aux électrodes centrales et frontales, chez les participants avec cauchemars comparativement aux participants contrôles. Ces résultats étaient plus apparents en sommeil paradoxal. Ces résultats répliquent partiellement une étude antérieure démontrant une activité 3-4Hz plus importante pour des participants avec cauchemars que des contrôles. L’apport original de l’étude réside surtout dans sa démonstration d’altérations de l’activité EEG visibles autant durant l’éveil que durant le sommeil, ce qui constitue un appui à la continuité éveil-sommeil avancée par le modèle neurocognitif des cauchemars. Dans une deuxième étude, nous avons utilisé la tomographie par émission monophotonique pour enregistrer le flux sanguin cérébral régional (une mesure indirecte de l’activité neuronale) de 18 participants avec cauchemars fréquents durant le visionnement d’images émotionnellement négatives ou neutres. Les résultats démontrent que la sévérité des cauchemars est associée négativement au FSCr de régions inclues dans le modèle neurocognitif (cortex cingulaire antérieur et préfrontal médian), mais aussi d’autres régions corticales (frontales, temporales, insula). En résumé, cette thèse apporte un appui partiel au modèle neurocognitif des cauchemars, mais souligne également certaines limites du modèle et propose de nouvelles avenues de recherche pour comprendre les mécanismes neuronaux des cauchemars. Cette thèse souligne aussi des implications cliniques à l’étude des corrélats neuronaux des cauchemars, notamment par rapport à la compréhension des traitements (pharmacologiques ou non-pharmacologiques). / Nightmares are defined as highly dysphoric dreams that are well-remembered upon awakening, frequently involving threats to survival, security or physical integrity. They are thought to happen most frequently during rapid eye movement sleep. For most people, nightmares are a rare occurrence and are mostly benign. However, research shows that nightmares are linked to psychopathology. Many psychiatric populations have an elevated nightmare frequency compared to the general population. In addition to being associated with psychopathology, nightmares can for example predict the development of post-traumatic stress disorder, be a risk factor for suicide, or diminish emotional regulation capabilities. Therefore, nightmares can be relevant to clinical practice. However, research about their pathophysiology is lacking. More specifically, there is a lack of research on the neural correlates of nightmares. According to the neurocognitive model of nightmares, nightmares are a breakdown of the normal function of dreams. Dreams are thought to help emotional regulation by combining emotionally negative memories with more neutral memories, thereby extinguishing these negative memories. The function of dreams, and therefore the occurrence of nightmares, is thought to be supported by a limbic-prefrontal circuit comprising medial prefrontal and anterior cingulate cortices, hippocampus, and amygdala. The aim of this dissertation is to study brain mechanisms involved in nightmares, thereby testing the neurocognitive model of nightmares. In study 1, we used spectral analysis to compare EEG activity in wake and sleep between 18 frequent nightmare recallers and 15 control participants. The results show higher 2-5Hz activity during wake, non-REM and REM sleep, mainly for central and frontal derivations, for frequent nightmare recallers compared to controls. Differences were most apparent for REM sleep. These results partly replicate past work showing heightened 3-4Hz activity in frequent nightmare recallers compared to controls. It improves upon past work by demonstrating cross-state alterations of EEG activity, thereby supporting the cross-state continuity assumption of the neurocognitive model of nightmares. In study 2, we used single photon emission tomography to obtain regional cerebral blood flow (an indirect measure of neuronal activity) from 18 frequent nightmare recallers while they were viewing pictures with a negative or neutral emotional valence. Results demonstrate that the severity of nightmares is negatively associated with brain regions included (medial prefrontal and anterior cingulate cortices) and not included (frontal, temporal and insular regions) in the neurocognitive model of nightmares. In sum, this dissertation offers partial support to the neurocognitive model of nightmares, while also highlighting limits of the model and proposing ideas for future investigations on the neural correlates of nightmares. This dissertation also discusses some clinical implications of the study of the neural correlates of nightmares, most importantly providing a better understanding of nightmare-reducing treatments (pharmacological or non-pharmacological).

This is a habilitation thesis submitted to and accepted by the council of the faculty of life sciences at the Humboldt-Universität zu Berlin, Berlin, Germany. The thesis is written in English, but some formal parts (e.g., on the title page) and acknowledgements are written in German language. / Die Research-Domain-Criteria-Initiative und andere haben vorgeschlagen, zur Konzeption psychischer Störungen dimensionale psychologische Konstrukte zu verwenden. Die vorliegende Arbeit beschreibt mehrere Experimente, in denen mit Augenbewegungsaufgaben das Konstrukt der kognitiven Kontrolle evaluiert wurde. Die Studien sollten klären, welche kognitiven und neuronalen Mechanismen zu den bei Menschen mit Schizophrenie oder Zwangsstörung erhöhten Latenzen volitionaler Sakkaden beitragen. In drei Studien wurden Anforderungen der Antisakkadenaufgabe isoliert und funktionelle Magnetresonanztomographie angewendet. Die Ergebnisse legen nahe, dass die verlangsamte volitionale Sakkadengenerierung bei Schizophrenie durch eine dysfunktionale Aktivierung des lateralen präfrontalen Cortex und der supplementären Augenfelder vermittelt wird, was mit Defiziten in der proaktiven Handlungskontrolle verbunden sein könnte. Fünf weitere Experimente sollten Teilprozesse aufklären und haben gezeigt, dass die Defizite möglicherweise aus einer Beeinträchtigung der volitionalen Loslösung der Fixation und der motorischen Vorbereitung resultieren. Zwei weitere Studien legen nahe, dass auch die Zwangsstörung mit erhöhten Latenzen volitionaler Sakkaden assoziiert ist. Effekte experimenteller Variation haben jedoch gezeigt, dass diesen Defiziten wahrscheinlich eine Verlangsamung der Reaktionsauswahl zugrundeliegt. Die bei beiden Patientengruppen vermutlich betroffenen Mechanismen dienen zielgerichteten Verhaltensweisen. Man kann vermuten, dass die Defizite eine Störung auf der Ebene eines allgemeinen Faktors exekutiver Funktionen widerspiegeln. Die experimentellen Ergebnisse weisen jedoch auch auf störungsspezifische Funktionsbeeinträchtigungen hin. Zukünftige Forschung muss den Zusammenhang zwischen diesen Beeinträchtigungen und Symptomen besser aufzuklären, wenn Konzepte psychischer Störungen, die auf experimentell definierten psychologischen Konstrukten basieren, am Ende erfolgreich sein sollen. / The research domain criteria initiative and others have suggested to conzeptualize mental disorders on the basis of dimensional psychological constructs. The present work describes several experiments using eye movement tasks to evaluate the construct of cognitive control. The studies aimed at uncovering cognitive and neural mechanisms involved in increased latencies of volitional saccades as found in individuals with schizophrenia or obsessive-compulsive disorder. Three studies used functional magnetic resonance imaging and isolated different demands of the antisaccade task. The results suggest that slowed volitional saccade generation in schizophrenia is mediated by dysfunctional activation of the lateral prefrontal cortex and the supplementary eye fields, which may relate to deficits in proactive control of action. Five additional behavioral experiments aimed at specifying sub-processes and showed that the deficits might result from impairments in volitional fixation disengagement and motor preparation. Two studies in individuals with obsessive-compulsive disorder suggest that this disorder is also associated with increased latencies of volitional saccades. However, experimental variation revealed that these deficits may reflect a slowing in response selection. The mechanisms affected in both groups are serving goal-directed behaviors and may reflect a disturbance on the level of a common executive functions factor. However, the experimental results also suggest disorder specific functional impairment. Future research will have to improve our understanding of the relationship between these impairments and symptoms if concepts based on experimentally defined psychological constructs shall be successful in the end.

La démence à corps de Lewy (DCL) et la maladie de Parkinson (MP) sont des maladies neurodégénératives touchant des milliers de Canadiens et leur prévalence croît avec l’âge. La MP et la DCL partagent la même pathophysiologie, mais se distinguent par l’ordre de manifestation des symptômes : la DCL se caractérise d’abord par l’apparition d’un trouble neurocognitif majeur (démence), tandis que la MP se manifeste initialement par un parkinsonisme. De plus, jusqu’à 80% des patients avec la MP développeront une démence (MPD). Il est désormais établi que le trouble comportemental en sommeil paradoxal idiopathique (TCSPi) constitue un puissant prédicteur de la DCL et la MP. En effet, cette parasomnie, marquée par des comportements indésirables durant le sommeil, est considérée comme un stade prodromal des synucléinopathies, telles que la MP, la DCL et l'atrophie multisystémique (AMS). Ainsi, la majorité des patients atteints d’un TCSPi développeront une synucléinopathie. Malgré les avancées scientifiques, les causes du TCSPi, de la MP et de la DCL demeurent inconnues et aucun traitement ne parvient à freiner ou à arrêter la neurodégénérescence. De plus, ces pathologies présentent une grande hétérogénéité dans l’apparition et la progression des divers symptômes. Face à ces défis, la recherche vise à mieux cerner les phases précoces/initiales et les trajectoires évolutives de ces maladies neurodégénératives afin d’intervenir le plus précocement possible dans leur développement. C’est pourquoi le TCSPi suscite un intérêt majeur en tant que fenêtre d'opportunités pour tester l’efficacité des thérapies neuroprotectrices contre les synucléinopathies, permettant d'agir avant que la perte neuronale ne devienne irréversible. Le TCSPi offre ainsi une occasion unique d'améliorer la détection de la démence et le suivi des individus à haut risque de déclin cognitif. D'où l'importance cruciale de pouvoir généraliser les résultats issus de la recherche sur de petites cohortes à l'ensemble de la population. Sur le plan de la cognition, les études longitudinales sur le TCSPi ont montré que les atteintes des fonctions exécutives, de la mémoire verbale et de l'attention sont les plus discriminantes pour différencier les individus qui développeront une démence de ceux qui resteront idiopathiques. De plus, un grand nombre de patients TCSPi souffrent d’un trouble neurocognitif mineur ou trouble cognitif léger (TCL), généralement considéré comme un stade précurseur de la démence. Les recherches actuelles sur les données cognitives chez cette population offrent des perspectives prometteuses, mais reposent sur des approches statistiques classiques qui limitent leur validation et généralisation. Bien qu'elles offrent une précision élevée (80 à 85%) pour détecter les patients à risque de déclin cognitif, une amélioration est nécessaire pour étendre l'utilisation de ces marqueurs à une plus large échelle. Depuis les années 2000, l'accroissement de la puissance de calcul et l'accès à davantage de ressources de mémoire ont suscité un intérêt accru pour les algorithmes d'apprentissage machine (AM). Ces derniers visent à généraliser les résultats à une population plus vaste en entraînant des modèles sur une partie des données et en les testant sur une autre, validant ainsi leur application clinique. Jusqu'à présent, aucune étude n'a évalué les apports de l'AM pour la prédiction de l'évolution des synucléinopathies en se penchant sur le potentiel de généralisation, et donc d'application clinique, à travers l'usage d'outils non invasifs et accessibles ainsi que de techniques de validation de modèles (model validation). De plus, aucune étude n'a exploré l'utilisation de l'AM associée à des méthodes de généralisation sur des données neuropsychologiques longitudinales pour élaborer un modèle prédictif de la progression des déficits cognitifs dans le TCSPi. L’objectif général de cette thèse est d’étudier l’apport de l’AM pour analyser l’évolution du profil cognitif de patients atteints d’un TCSPi. Le premier chapitre de cette thèse présente le cadre théorique qui a guidé l’élaboration des objectifs et hypothèses de recherche. Le deuxième chapitre est à deux volets (articles). Le premier vise à fournir une vue d'ensemble de la littérature des études ayant utilisé l'AM (avec des méthodes de généralisation) pour prédire l'évolution des synucléinopathies vers une démence, ainsi que les lacunes à combler. Le deuxième volet vise à explorer et utiliser pour la première fois l'AM sur des données cliniques et cognitifs pour prédire la progression vers la démence dans le TCSPi, dans un devis longitudinal. Enfin, le dernier chapitre de la thèse présente une discussion et une conclusion générale, comprenant un résumé des deux articles, ainsi que les implications théoriques, les forces, les limites et les orientations futures. / Lewy body dementia (LBD) and Parkinson's disease (PD) are neurodegenerative diseases affecting thousands of Canadians, and their prevalence increases with age. PD and DLB share the same pathophysiology, but differ in the order of symptom manifestation: DLB is characterized first by the onset of a major neurocognitive disorder (dementia), whereas PD initially manifests as parkinsonism. Moreover, up to 80% of PD patients will go on to develop dementia (PDD). It is established that idiopathic REM sleep behavior disorder (iRBD) is a powerful predictor of DLB and PD. Indeed, this parasomnia, marked by undesirable behaviors during sleep, is considered a prodromal stage of synucleinopathies, such as PD, DLB and multisystem atrophy (MSA). Therefore, the majority of patients with iRBD will develop synucleinopathy. Despite scientific advancements, the causes of iRBD, PD, and DLB remain unknown and no treatment has been able to slow or halt neurodegeneration. Furthermore, these pathologies display great heterogeneity in the onset and progression of various symptoms. Faced with these challenges, research aims to better understand the early/initial stages and the progressive trajectories of these neurodegenerative diseases in order to intervene as early as possible in their development. This is why iRBD garners major interest as a window of opportunities to test the effectiveness of neuroprotective therapies against synucleinopathies, enabling action to be taken before neuronal loss becomes irreversible. iRBD thus provides a unique opportunity to improve dementia detection and monitoring of individuals at high risk of cognitive decline. Hence the crucial importance of being able to generalize results of research on small cohorts to the entire population. In terms of cognition, longitudinal studies on iRBD have shown that impairments in executive functions, verbal memory, and attention are the most discriminating in differencing between individuals who will develop dementia from those who will remain idiopathic. In addition, many iRBD patients suffer from a mild neurocognitive disorder or mild cognitive impairment (MCI), generally considered as a precursor stage of dementia. Current research on cognitive data in this population offers promising prospects, but relies on traditional statistical approaches that limit their validation and generalizability. While they provide high accuracy (80 to 85%) for detecting patients at risk of cognitive decline, improvement is needed to extend the use of these markers to a larger scale. Since the 2000s, increased computational power and access to more memory resources have sparked growing interest in machine learning (ML) algorithms. These aim to generalize results to a broader population by training models on a subset of data and testing them on another, thus validating their clinical application. To date, no study has assessed the contributions of ML for predicting the progression of synucleinopathies, focusing on the potential for generalization, and hence clinical application, through the use of non-invasive, accessible tools and model validation techniques. Moreover, no study has explored the use of ML in conjunction with generalization methods on longitudinal neuropsychological data to develop a predictive model of cognitive deficit progression in iRBD. The general objective of this thesis is to study the contribution of ML in analyzing the evolution of the cognitive profile of patients with iRBD. The first chapter of this thesis presents the theoretical framework that guided the formulation of the research objectives and hypotheses. The second chapter is in two parts (articles). The first aims to provide an overview of the literature of studies that have used ML (with generalization methods) to predict the progression of synucleinopathies to dementia, as well as the gaps that need to be filled. The second part aims to explore and use for the first time ML on clinical and cognitive data to predict progression to dementia in iRBD, in a longitudinal design. Finally, the last chapter of the thesis presents a discussion and a general conclusion, including a summary of the two articles, as well as theoretical implications, strengths, limitations, and future directions.

A carefully constructed set of 16 graphical tasks related to key biochemistry concepts was designed and administered to a group of 82 students in their final year of B.Sc. study. The test mean score of 48,3% ( 12,1) was low and characterised by gender and ethnic differences. There was a moderate linear relationship between biochemistry grades obtained by the students over two years of study and their graphical literacy (r = 0,433). The majority of the students exhibited slope/height confusion and only seven students (8,5%) were able to answer the two items corresponding to Kimura‘s Level F, the most complex and difficult level of graphical literacy. Eye tracking data gave valuable insights into different strategies used by students while interpreting graphs and is a valuable tool for assessing graphical literacy. These findings confirmed other studies where researchers have found a widespread lack of graph comprehension among biological science students. / Institute of Science and Technology Education / M. Sc. (Science Education)