Pacientes que sobrevivem a uma parada cardíaca ou a um AVE demonstram uma alta incidência de prejuízos neurológicos como resultado do dano neuronal isquêmico tardio. Uma intervenção farmacológica apropriada durante a janela terapêutica entre o recomeço do fluxo sanguíneo normal e o início do dano neuronal seria de grande benefício, porém as abordagens experimentais atuais são limitadas neste sentido. Ao longo da última década, dados provenientes de muitos estudos apoiam a ideia que estrógenos promovem efeitos neuroprotetores em uma variedade de doenças neurodegenerativas, incluindo a isquemia cerebral global. O potente hormônio feminino 17-β-estradiol (E2) é neuroprotetor em uma variedade de modelos celulares e animais de isquemia, contudo os paraefeitos inerentes a sua terapêutica não permitem seu uso em larga escala. Considerando a estrutura e mecanismo de ação similares dos fitoestrogênios no SNC, o objetivo deste estudo foi verificar os efeitos neuroprotetores de coumestrol, um potente isoflavonóide com alta afinidade de ligação por ambos os receptores de estrogênio (ERs) e alto potencial antioxidante, contra a neurodegeneração geralmente encontrada em eventos isquêmicos. Nós demonstramos aqui que coumestrol foi hábil em resgatar a morte neuronal na subárea CA1 hipocampal induzida pela isquemia global em ratas fêmeas em uma avaliação de sobrevivência celular, incluindo 24h pós-isquemia, e que esta neuroproteção parece ser mediada através dos ERs. Em um próximo passo, avaliamos se a pré-administração de coumestrol poderia reverter a atividade da bomba de Na+/K+-ATPase, cuja atividade se encontra prejudicada após insultos isquêmicos, e se sua ação seria igualmente efetiva quando administrado em ratos machos. A análise demonstrou que coumestrol foi eficiente em restaurar a atividade da Na+/K+-ATPase em todos os tempos avaliados, incluindo 24h pós-isquemia. A efetividade em prevenir a morte neuronal em ratos machos foi igualmente observada em todos os tempos de administração, incluindo 24h pós-isquemia. As correspondências neuroprotetoras no tempo de 24h na neuroproteção sugerem um possível mecanismo pelo qual coumestrol possa estar agindo para promover neuroproteção em longo prazo. Sabendo que a morte neuronal tardia na isquemia global está associada com a redução na expressão de GluR2 na região CA1 pouco antes do início da morte celular, examinamos o possível papel de coumestrol na expressão de GluR2 em camundongos machos em três diferentes tempos pós-isquemia. O evento isquêmico reduziu os níveis proteicos de GluR2 hipocampais em todos os tempos avaliados e o tratamento com coumestrol foi efetivo em prevenir essa redução. Adicionalmente, estando consciente que a excitotoxicidade é um dos mecanismos celulares ligados à neurodegeneração associada à isquemia, buscou-se determinar se coumestrol poderia promover neuroproteção in vitro, contra a excitotoxicidade induzida por NMDA em culturas neuronais hipocampais. Nós observamos que coumestrol promoveu neuroproteção, porém somente quando sua administração foi perto do evento excitotóxico. Atribuímos esta inabilidade em conferir neuroproteção em longo prazo devido à presença do inibidor de células gliais presente na cultura neuronal, que limita a proliferação glial em 10% ou menos, sugerindo o sistema glial como um importante coadjuvante no contexto da neuroproteção em longo prazo conferida por coumestrol. Estendendo nossa investigação para uma avaliação comportamental, examinamos se coumestrol poderia ser igualmente eficaz em prevenir os déficits de memória presentes após um insulto isquêmico. A análise histológica confirmou a neuroproteção promovida pela administração de coumestrol como esperado, e sua terapêutica foi bem sucedida em reverter os déficits de memória promovidos pela isquemia global. Portanto, esses resultados coletivos indicam que coumestrol desperta novas perspectivas dentro da terapêutica da isquemia global e abre novas possibilidades na investigação no contexto dos acidentes vasculares encefálicos. / Patients who survive cardiac arrest or stroke demonstrate a high incidence of neurological impairment as a result of delayed ischemic neuronal damage. Proper pharmacological intervention during the therapeutic window between the resumption of normal blood flow and the onset of neuronal damage would be of great benefit, but the current experimental approaches have yielded only limited success. Over the last decade, data from many studies support the idea that estrogens provide neuroprotective effects in a variety of neurodegenerative diseases, including cerebral global ischemia. The potent feminizing hormone 17-β-estradiol (E2) is neuroprotective in a host of cell and animal models of stroke, however the side effects inherent its therapeutics doesn’t allow its use in a large scale. Considering the similar structure of phytoestrogens and its similar actions within the CNS, the aim of this study was verify the neuroprotective effects of coumestrol, a potent isoflavonoid with high binding affinities for both estrogen receptors (ERs) and significant antioxidant activity, against neurodegeneration usually observed in global ischemic events. We demonstrate here that coumestrol was able to rescue neuronal death in the hippocampal CA1 subfield induced by global ischemia in female rats in a cell survival evaluation, including 24h after ischemia, and its neuroprotective actions seems to be through the ERs. In a next step, we evaluated if coumestrol pre-administration could rescue the Na+/K+-ATPase activity that is found severely impaired after ischemic insults, and if its administration would be equally neuroprotective in male rats. The analysis showed that coumestrol was able to reverse the Na+/K+-ATPase activity in all times of evaluation, including 24h after ischemia. The effectiveness in preventing neuronal death in male rats was also observed in all time-points evaluated, including 24h after ischemia. These two 24h correspondence in neuroprotection suggests one possible mechanism by which coumestrol could be acting to afford neuroprotection in a long term. Knowing that the delayed neuronal death in global ischemia is associated with a reduced GluR2 expression in CA1 hippocampal field just before the cell death onset, we examined the possible role of coumestrol at the level of GluR2 expression of male mice in three different time-points after ischemia. The ischemic event induced high suppression of GluR2 in all evaluated times and coumestrol pre-treatment was able in preventing this reduction. In addition, being aware that excitotoxicity is one of the cellular mechanisms linked to cerebral ischemic neurodegeneration, we sought to determine if coumestrol could be neuroprotective in vitro as well, against a NMDA-induced excitotoxicity in hippocampal neuronal culture. We observed that coumestrol was skilled to afford neuroprotection only when its administration was next to the excitotoxic event. We attribute this longest reach inability of neuroprotection due the glial inhibitor present in the neuronal culture, which limits the glial cells proliferation in 10% or less, suggesting the glial system as an important adjuvant in the context of the coumestrol longer therapeutic window. Extending our investigation in a behavior assessment, we examined if the coumestrol could be also virtuous in preventing the memory deficits present after an ischemic insult. The histological analysis confirmed the reduction in neuronal loss afforded by coumestrol administration as expected, and its pre ischemic administration was able to rescue the memory impairment promoted by the global ischemia. Therefore, our collective results indicate that coumestrol spread new perspectives in the context of global ischemia therapeutics and unlock new possibilities for the stroke investigation.

A isquemia cerebral é uma doença grave, sendo a segunda causa mais comum de morte e a principal causa de incapacidade em todo o mundo. A redução repentina do fluxo sanguíneo cerebral leva à diminuição do fornecimento de oxigênio e de glicose, resultando em uma falha no metabolismo energético cerebral. Este desequilíbrio no metabolismo energético é claramente o elemento chave no processo isquêmico, resultando em danos celulares e comprometimento das funções neurológicas. A excitotoxicidade glutamatérgica, o estresse oxidativo e processo inflamatório desempenham papéis importantes na lesão cerebral isquêmica, levando a danos teciduais que comprometem a integridade do tecido durante a isquemia. A guanosina e a inosina são conhecidas por desempenhar um papel neuroproteção ao sistema nervoso central, agindo como um modulador negativo do sistema glutamatérgico e possuindo efeitos tróficos em células neurais. Desta forma, nesta tese, avaliaram-se diversos mecanismos que são modulados pela guanosina e inosina em modelos experimentais de isquemia cerebral in vivo. Inicialmente, demonstrou-se que a guanosina é efetiva na neuroproteção contra a isquemia cerebral focal em ratos, causando redução de danos neuronais e astrogliais, diminuindo a peroxidação lipídica e o volume de enfarte cerebral e, consequentemente, recuperando a função motora do membro anterior debilitado pela isquemia. Esta neuroproteção estaria envolvida na manutenção do ambiente redox celular, na modulação da resposta inflamatória e na modulação do sistema glutamatérgico, mecanismos ligados à lesão isquêmica. A isquemia cerebral causou um aumento do número total de células micróglias e também uma maior ativação destas células, efeito inibido pela administração de guanosina. Nesta tese, também investigamos os efeitos agudos relacionados à neuroproteção da administração de guanosina e de inosina como reposição volêmica em um modelo de choque hemorrágico (que, potencialmente, diminui a perfusão sanguínea cerebral) em suínos. A guanosina e a inosina foram capazes de diminuir os níveis de glutamato mais rapidamente do que o controle e de modular o ambiente de citocinas pró-inflamatórias, diminuindo os níveis de IL-1β e TNF-α (apenas inosina) após choque hemorrágico. Esta supressão pode estar associada com diminuição na morte neuronal tardia, o que implicaria em uma melhora no prejuízo cognitivo que ocorre choque hemorrágico. No geral, nosso trabalho representa uma importante contribuição para o conhecimento sobre os possíveis mecanismos neuroprotetores da guanosina e da inosina em modelos de isquemia cerebral. / Cerebral ischemia is a devastating disease, being the second most common cause of death and the major cause of disability worldwide. The sudden reduction in cerebral blood flow leads to decreased oxygen and glucose supplies, resulting in a failure of cellular bioenergetics. Disruption of brain energetics metabolism is clearly a key element in stroke, resulting in cellular damage and impairment of neurological functions. Glutamate excitotoxicity, oxidative stress and neuroinflammation play important roles in ischemic brain injury, with harmful impacts on ischemic cerebral tissue. As guanosine and inosine play an important neuroprotective role in the central nervous system, exerting glutamatergic system antagonism and trophic effects on neural cells, in this study, it was evaluated the neuroprotective effects of guanosine and inosine against in vivo cerebral ischemia models. Initially, we demonstrated that guanosine was neuroprotective against cerebral focal ischemia in rats causing reduction of neuronal and astroglial damage, decreasing lipid peroxidation and cerebral infarct volume, and consequently recovery in the function of impaired forelimb. These neuroprotection could be involved in the maintenance of the cellular redox environment, modulating the inflammatory response and the glutamatergic systems. Furthermore, ischemia increased the total number of microglial cells, and changed the morphological characteristics. These effects were inhibited by guanosine treatment. Additionally, it was also investigated the acute neuroprotective effects of guanosine and inosine as a fluid resuscitation in a model of hemorrhagic shock in swines. The treatment with guanosine or inosine was able to decrease glutamate levels faster than control group and also was able to modulate the proinflammatory cytokines environment, decreasing IL-1β and TNF-α (only inosine) levels after hemorrhagic shock. These effects could be associated with reduction delayed neuronal cell damage, improving cognitive impairment that occurs in hemorrhagic shock. Overall, our work represents an important contribution to the knowledge regarding the putative neuroprotective mechanisms of guanosine and inosine in cerebral ischemia models.

Resumo não disponível

Las propiedades eléctricas pasivas del tejido cardiaco tienen un papel importante en determinar la propagación del impulso eléctrico a través del miocardio normal y patológico. La medida de la impedancia eléctrica miocárdica es usada para evaluar el papel de los cambios de la propiedades eléctricas pasivas cardiacas en la arritmogénesis y en los cambios del segmento ST durante la isquemia miocárdica. La isquemia aguda aumenta la resistividad y el ángulo de fase al cabo de aproximadamente 30 minutos de oclusión coronaria; ambas magnitudes alcanzan un plató después de 1 hora de isquemia. La cicatriz del infarto de miocardio se caracteriza por tener una resistividad aproximadamente un 50% menor que el tejido normal, y un ángulo de fase cercano a cero. Además, ambas magnitudes muestran una falta de dependencia en frecuencia en el rango de 1 kHz a 1MHz. La incidencia máxima de arritmias ventriculares de la fase Ib coincide temporalmente con el incremento abrupto de resistividad y ángulo de fase tisular. Además, el precondicionamiento miocárdico retrasa la pendiente máxima del incremento de ambas magnitudes paralelamente con el pico de arritmias de la fase Ib. En cambio, el aumento de la resistividad miocárdica no se asocia con una disminución de la elevación del segmento ST epicárdico. Sin embargo, la baja resistividad del tejido infartado es responsable de favorecer la transmisión de pulsos de corriente aplicados a través del tejido necrótico, y esto reafirma la hipótesis de que durante la isquemia preinfarto, la elevación del segmento ST de electrodos epicárdicos en tejido infartado carente de células viables, es por transmisión eléctrica pasiva de corrientes de lesión generadas en la zona limítrofe del tejido isquémico y normal. Finalmente, la medida de la impedancia eléctrica con un catéter percutáneo intracavitario de contacto permite diferenciar áreas de infarto transmural del tejido normal gracias a su espectro de impedancia particular. / The passive electrical properties of cardiac tissue play a major role in determining the propagation of the electrical impulse across the myocardium in both normal and pathologic conditions. Measurement of whole tissue electrical impedance is used to asses the role of the changes in cardiac passive electrical properties in arrhythmogenesis and ST segment changes during myocardial ischemia. Acute ischemia increases both resistivity and phase angle after approximately 30 minutes of coronary occlusion, and both reach plateau values after 1 hour of ischemia. Healed infarcted myocardium is characterized by an approximately 50% lower than normal resistivity and close to zero phase angle value. Furthermore, both variables depict a lack of frequency response in the 1 kHz to 1 MHz range. The peak incidence of phase Ib ventricular arrhythmias temporally coincides with the sharp increase of tissue resistivity and phase angle. Furthermore, myocardial preconditioning delays the maximum slope of the increase of both magnitudes as well as the peak of phase Ib arrhythmias in a parallel manner. In contrast, a rise in tissue resistivity is not accompanied by a decrease in epicardial ST segment elevation. However, the low resistivity of the infarcted tissue is responsible for the enhanced transmission of current pulses applied across the necrotic myocardium, which supports the hypothesis that during periinfarction ischemia the ST segment elevation measured in epicardial electrodes overlying infarcted tissue devoid of viable cells, is by passive electrical transmission of injury currents that are generated in the border of the ischemic and normal tissue. Finally, measurement of myocardial impedance with a contact intracavitary percutaneous catheter permits differentiation of areas of transmural infarction from normal tissue by their particular impedance spectrum.

Introducción: La extracción laparoscópica en el donante vivo puede influenciar negativamente en la evolución del injerto por el efecto del neumoperitoneo. Por otro lado existe un aumento de la evidencia de que la tolerancia al daño renal puede estar relacionada con el sexo.Objetivo: El objetivo de este trabajo es estudiar el efecto de la hiperpresión abdominal sobre el injerto durante la extracción laparoscópica, desde el punto de vista bioquímico, anatomopatológico y molecular, así como la relación con el sexo.Material y método: Se han practicado 20 autotrasplantes con nefrectomía contralateral en cerdos, 10 extracciones abiertas y 10 laparoscópicas. La mitad de cada grupo eran hembras. Se ha estudiado la evolución del injerto durante 7 días desde el punto de vista bioquímico, anatomopatológico y molecular (MDA y Kim-1), analizando las diferencias en función de la vía de extracción y el género.Resultados: La recuperación bioquímica del injerto es la misma en hembras con independencia del tipo de extracción. Los machos con extracción laparoscópica presentan una recuperación de la función renal más lenta respecto a las hembras (p 0.016).Se objetiva tanto un mayor infiltrado intersticial a los 7 días de evolución (p 0.018), como una mayor presencia de MDA en el tejido tras la reperfusión (0.032) en machos con respecto a las hembras. En cuanto al posible marcador de daño celular: Kim-1, ya en la muestra basal es significativamente mayor en hembras con extracción laparoscópica, respecto a los machos con extracción abierta (p 0.014). Sin embargo presentan mucho menos daño tisular que los machos, en especial cuando la extracción es laparoscópica (p 0.05).Conclusiones: El género parece intervenir en la capacidad de recuperación del injerto a los 7 días desde el punto de vista bioquímico, anatomopatológico y molecular, en especial si la extracción es laparoscópica. El aumento de Kim-1 en las hembras no se traduce en una mayor afectación tubular y podría significar un marcador de capacidad de recuperación del injerto. / Introduction: Pneumoperitoneum used at laparoscopic living donor nefrectomy can have a negative impact over graft. Some authors have shown renal damage relationship with gender.Objectives: To analyze the effect of abdominal high preassure over renal graft during laparoscopic nephrectomy in a porcine model.Material & Methods: We performed 20 autotransplant and contralateral nephrectomy in a porcine model, 10 open nephrectomy and 10 laparoscopic. Half of each group were females. We followed graft evolution over a 7 day period. We analyzed data at 3 levels: biochemical, pathological and molecular (MDA and KIM-1). We checked differences depending on surgical approach and gender.Results:Graft's biochemical recovery is similar in female regardless of surgical technique. Male in laparoscopic removal showed a slower recovery of renal function (p 0.016).We found higher percentatge of interstitial infiltrate (p 0.018) and MDA at 7 day at tissue exam after reperfusion (p 0.032) in male rather than female,Regarding at KIM-1, it was seen at basal biopsy a higher expression in female with laparoscopic surgery rather than male in opern surgery (p 0.014). However, less tissue damage was seen in female specially at laparoscopic surgery (p 0.05).Conclusions: Gender seems to influence graft's recovery at 7 days follow-up at biochemical, pathological and molecular point of view, mainly if laparoscopic surgery is performed. Overexpression of KIM-1 in female does not generate a higher tubular damage. It may have a significance as a graft recovery marker.

El objetivo del presente trabajo ha sido evaluar la acción de la trimetazidina (TMZ), un fármaco antiisquémico con un mecanismo de acción metabólico, en el deterioro de la función sistólica y en las alteraciones mitocondriales que se producen en el miocardio sometido a isquemia-reperfusión. Para ello se han utilizado 30 perros mestizos, de ambos sexos, distribuidos en 2 protocolos diferentes de isquemia-reprfusión: 1) un protocolo de 20 obstrucciones completas de la arteria coronaria descendente anterior (DA) de 2 minutos de duración y separadas por 3 minutos de reperfusión; y 2) un protocolo de obstrucción única de una rama distal de la DA, de 15 minutos de duración y seguida de 60 minutos de reperfusión. Dentro de cada protocolo isquémico, los animales fueron randomizados, a doble ciego, a tratamiento con Placebo o TMZ, a dosis de 50 mg a las 8:00 horas y 75 mg a las 15:00 horas. Tras una semana de tratamiento, se les aplicó el protocolo isquémico descrito anteriormente. Las variables analizadas a lo largo de todo el procedimiento han sido: parámetros hemodinámicos (frecuencia cardíaca, presión ventricular izquierda y dP/dt), parámetros de función regional de la zona isquémica y de una zona control (diámetros telesistólico y telediastólico y fracción de acortamiento), niveles de troponina T (basales y al final de la experimentación) y análisis mediante microscopía electronica de las mitocondrias de la zona isquémica y control (estudio cualitativo y cuantitativo). / The functional and ultrastructural consequences of the treatment with trimetazidine (TMZ) were analyzed in two canine models of myocardial stunning: One model of very brief coronary occlusion (2 minutes) and repeated (20) followed of 3 minutes of reperfusion (protocol 1), and a 15 minutes long unique ischaemia model and 60 minutes of reperfusion (protocol 2).30 mestize dogs were used, randomized at double blind, with Placebo treatment or TMZ during a week. The examined end points were: haemodynamic parameters (cardiac rate, left ventricular pressure and dP/dt), parameters of regional function of the ischemic and control myocardial areas (telesystolic and teledyastolic diameter and shortening fraction), and ultrastructual study through electronic microscope of mitochondria (injury and size).During performance of protocol 1, it was detected a lesser damage in the regional function of ischemic area at the end of the testing in the group treated with TMZ (93% of basal value) comparing with the Placebo serie (64% of basal value). In the ultrastructural study of ischemic area, differences were not objectified in the mitochondrial damage between both series, but mitochondrias treated with TMZ showed a significant increase in the perimeter and major axis and a decrease in the minor one.During the analysis of protocol 2, the shortening fraction of the ischemic area experienced a drop of its values to figures of acinesia/discinesia during coronary obstruction, with partial recovery of its values after 60 minutes of reperfusion, without significant differences between Placebo series and TMZ ones (50% vs 41% of basal value). In the ultrastructural study of ischemic area no significant differences were noticed between both series, with similar percentages of mitochondrial damage; on the contrary ischemic mitochondrias in the group treated with TMZ were shorter than those presented in the Placebo group.In the control area do not submitted to ischemia in both protocols, the mitochondrias treated with TMZ showed significant morphology changes, with an increase on major axis and a decrease of the minor one, presenting a morphology like "a small cane".

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Objetivo general Estudiar los efectos y vías de señalización involucradas en el preacondicionamiento isquémico (PI) y postacondicionamiento isquémico (POS) en corazones de ratas hipertensas espontáneas (SHR) sometidas a protocolos isquemia-reperfusión. Objetivos específicos 1.- Examinar los efectos del PI (con 1 y 3 ciclos) y POS sobre el tamaño infarto y la función miocárdica postisquémica en corazones aislados de SHR sometidos a 45 min de isquemia global y 60 min de reperfusión. 2.- Determinar el papel de la enzima glucógeno sintetasa quinasa 3β (GSK-3 β), en el citosol y en la mitocondria, en los efectos de las intervenciones aplicadas. Para ello, utilizaremos una herramienta farmacológica como es el inhibidor específico de GSK-3β, indirubina- 3-monoxima5-yodo (IMI). 3.- Evaluar la participación de la fosfatidilinositol-3'-quinasa (PI3K/Akt), en el citosol y en la mitocondria, en los efectos de las intervenciones aplicadas. Para ello, usaremos como herramienta farmacológica a la wortmanina, inhibidor de PI3K/Akt. 4.- Estudiar el rol de la isoforma ε de la proteína quinasa C (PKCε), en el citosol y en la mitocondria, en los efectos de las intervenciones aplicadas. Para ello, utilizaremos como herramienta farmacológica a la celeritrina, inhibidor de PKC. 5.- Estudiar la participación del poro de permeabilidad transitoria de la mitocondria (PPTM) en los efectos de las intervenciones aplicadas. Para ello, se usará la ciclosporina A (CsA), inhibidor específico de la ciclofilina D (componente citosólico del PPTM) para evitar la formación del poro. 6.- Evaluar la sensibilidad del PPTM al calcio en una suspensión de mitocondrias aisladas de corazones sometidos a los distintos protocolos. 7.- Evaluar el daño oxidativo analizando en homogenatos de corazones sometidos a los distintos protocolos, la peroxidación lipídica y el contenido de glutatión reducido (GSH). 8.- Determinar las posibles asociaciones físicas de P-GSK-3β y P- PKCε con el canal aniónico dependiente de voltaje (VDAC) de la mitocondria en el PI y POS.

Made available in DSpace on 2013-08-07T19:04:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000426499-Texto+Completo-0.pdf: 572088 bytes, checksum: 81f06719ce3967cff659041e0318ed47 (MD5) Previous issue date: 2010 / Background: The left ventricular transient ischemic dilation ratio may be accessed through an ergometric stress test or a pharmacological stress test. It is not certain if the application of either test has any impact over the mean values for left ventricular dilation ratio. Objectives: To compare the mean values of left ventricular dilation ratio found at myocardial perfusion scintigraphy with stress/rest 99mTc sestamibi in patients who underwent ergometric stress versus those who underwent pharmacological stress and to evaluate the impact on the mean values of left ventricular dilation ratio in relation to demographic characteristics, coronary artery disease risk factors and the severity of myocardial ischemia. Methods: The cross-sectional study included 200 patients with ages from 40 to 70 years, with or without risk factors or previous diagnosis of ischemic heart disease. The groups were sequentially separated. Left ventricular dilation ratio was automatically calculated, using 4DMSPECT software and data analyzed for detection of left ventricular perfusion. Results and Conclusions: The mean values of the ergometric stress group was 1. 06(+/-0. 23). The pharmacological stress group values were 1. 10 (+/- 0. 22);(p=0. 009). There was no association between the stress type and the mean values of left ventricular dilation ratio. There was a relation between age and mean values of left ventricular dilation ratio only for patients from the ergometric stress group (p=0. 009). Results showed no difference in left ventricular dilation ratio with either ergometric or dipyridamole stress test. / Fundamento: O índice de dilatação transitória pode ser determinado através do teste ergométrico ou estresse farmacológico. Desconhece-se se o tipo de estresse tem impacto sobre os valores médios do índice de dilatação transitória. Objetivo: Comparar os valores médios do índice de dilatação transitória na cintilografia com 99mTc-sestamibi, em pacientes submetidos a teste ergométrico em esteira, versus estresse com dipiridamol. O objetivo secundário foi avaliar o impacto sobre o valor médio do índice exercido pelas características demográficas, pelos fatores de risco para doença arterial coronariana e pela gravidade da isquemia. Metodologia: O estudo transversal incluiu 200 pacientes entre 40 e 70 anos, portadores ou não de fatores de risco para cardiopatia isquêmica, com ou sem diagnóstico prévio de cardiopatia isquêmica. A separação entre grupos foi seqüencial. O software 4D–MSPECT calculou o índice de dilatação transitória e forneceu um sistema de escores para análise da perfusão. Resultados e Conclusão: O valor do índice de dilatação transitória médio do grupo submetido ao teste ergométrico foi de 1,06 (+/-0,23). O do grupo submetido ao estresse com dipiridamol foi de 1,10 (+/-0,22);(p=0,200). Não houve associação entre o tipo de estresse e os valores médios do índice de dilatação transitória. Encontrou-se associação entre os valores médios do índice e a faixa etária, somente para os pacientes do grupo do teste ergométrico (p= 0,009). Os resultados do nosso estudo demonstram que o índice de dilatação transitória não difere quando os pacientes são submetidos a estresse pelo teste ergométrico em esteira ou estresse farmacológico pelo dipiridamol.

Made available in DSpace on 2013-08-07T19:04:33Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000438586-Texto+Completo-0.pdf: 851444 bytes, checksum: 4403bec36e79f61219a752dde80a37db (MD5) Previous issue date: 2012 / Introduction: Spasticity is an incapacitating condition resultant from central nervous system injury such as the cerebral vascular accident, commonly known as stroke (STK). It is usually associated with hypertony and with a reduction in skeletal muscle force production. This condition may generate imbalance between antagonistic muscles at the ankle joint, which can be evaluated by torque ratios (TR). Purpose: to compare the dorsiflexor/plantarflexor (DF/PF) torque ratios between a post-stroke hemiparetic spastic group (STK) and a healthy control group (CON) and to evaluate STK group functionality. Methods: an isokinetic dynamometer was used to obtain maximal PF and DF torques at an angular velocity of 60°/s of hemiparetic spastic subjetcs (59. 7 ± 13. 74 years of age) and twelve healthy subjects (59. 0 ± 13. 64 years of age). TR were obtained through the division between the maximal DF and maximal PF torques. The STK group had their functionality evaluated through the Berg Balance Scale (BBS), the Barthel Index (BI), and the Timed Up and Go test (TUG). A Mann Whitney U test was used for the within group (spastic x non-spastic limbs) and for the between group (spastic x control) comparisons of the scale results and TR, whereas an independent T-test was used for the between groups comparison of the anthropometric variables (p ≤0. 05).Results: The within STK group comparison revealed higher TR in the spastic side compared to the non-spastic contralateral side (0,81±0,25 and 0,43±0,41 respectively; p=0. 01). The inter-group comparison revealed that the TR of the spastic side of the STK group was higher compared to the dominant side of the CON group (0,81±0,25 and 0,30± 0,10 respectively; p≤0. 01). No differences were observed for the TR between the non-spastic side of the STK group and the dominant side of the CON group (0,43±0,41 and 0,30± 0,10 respectively; p=0. 56). In addition, no changes in functionality were observed in the STK patients. Discussion: These results indicate that both limbs of the STK group show muscle imbalance, which might be explained by the smaller PF torque in both limbs, resulting on an elevated TR. The elevated TR found in the CON group is probably related to the fact that all subjects were sedentary. The STK group showed normal values for functionality, suggesting that the time post injury and the spasticity degree probably influence the results of these scales. Conclusion: Muscle imbalance is present in both lower limbs of post-STK patients, although the TR are more affected in the spastic side. / Introdução: a espasticidade é uma condição incapacitante decorrente de lesões do sistema nervoso central como o acidente vascular cerebral (AVC), podendo estar associada com a hipertonia e diminuição da força nos músculos. Tal condição pode gerar desequilíbrios entre as musculaturas da articulação do tornozelo, podendo estes serem avaliados pelas razões de torque. Objetivos: avaliar a funcionalidade e comparar as razões de torque (RT) dos flexores dorsais e plantares (FD/FP) entre indivíduos com hemiparesia espástica decorrente de AVC isquêmico e indivíduos controle.Métodos: participaram do estudo 9 indivíduos com hemiparesia espástica (59,7 ± 13,74 anos) e 12 indivíduos controles (59,0 ± 13,64 anos). As escalas funcionais utilizadas foram: escala modificada de Ashworth, índice de Barthel, escala de Berg e o teste Timed Up Go. Um dinamômetro isocinético foi utilizado para a obtenção do torque máximo em uma velocidade angular de 60°/s. Para a obtenção das razões, o torque máximo dos FD foi dividido pelo torque máximo dos FP. Foi utilizado o Teste U de Mann Withney para comparação intra e entre grupos e Teste T independente para comparação das medidas antropométricas entre os grupos (p ≤0,05).Resultados: na comparação intra-indivíduos, houve uma diferença significativa entre as médias das RT no grupo AVC (lado afetado 0,81±0,25 e não afetado 0,43±0,41) (p=0,01). Para a comparação inter-grupos, o lado afetado 0,81±0,25 do grupo AVC foi significativamente diferente do lado dominante 0,30±0,10 dos indivíduos controle (p≤0,01). Não houve diferença significativa entre o lado não afetado do grupo AVC 0,43±0,41 e o lado dominante do grupo controle 0,30± 0,10 (P=0,56). Não houve alterações da funcionalidade dos indivíduos do grupo AVC. Discussão: estes resultados indicam que tanto a perna acometida como a contralateral do grupo AVC apresentam desequilíbrios musculares podendo ser explicado pelo menor torque produzido pelos FP, ocasionando uma RT aumentada. O grupo controle também apresentou RT alterada, possivelmente por serem sedentários. Quanto à funcionalidade, o grupo AVC apresentou resultados de normalidade, sugerindo que o tempo de lesão e o grau de espasticidade podem influenciar nestas variáveis. Conclusão: os desequilíbrios musculares estão presentes em ambos os membros inferiores no grupo AVC, porém as RT são mais alteradas no hemicorpo espástico.