Introdução: Pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) apresentam risco relativamente alto de desenvolver complicações pulmonares (CPs), aumentando o tempo de internação hospitalar e a necessidade de recursos financeiros. A presença de fatores de risco como idade avançada e tabagismo elevam o risco de incidência de CPs. O mecanismo básico do desenvolvimento de CPs é a diminuição da ventilação pulmonar devido ao padrão ventilatório superficial, sem suspiros periódicos. O uso da pressão positiva expiratória na via aérea (EPAP), associado ao inspirômetro de incentivo (II) na prevenção de CPs seguidos da CRM não está bem estabelecido. Assim, nossa hipótese é que o protocolo de II+EPAP reduz a incidência de CPs e melhora a função pulmonar e a capacidade funcional. Métodos: 34 pacientes com história prévia de tabagismo foram randomizados para o grupo controle (n=17) ou para o protocolo de II+EPAP (n=17), durante o período de internação hospitalar, o qual foi estendido ao domicílio até completar 30 dias. Testes da função pulmonar, pressões inspiratória e expiratória máximas, teste de caminhada de seis minutos (TC6M) e avaliação do raio-x de tórax foram realizados no momento préoperatório (basal), no sétimo e no trigésimo dias de pós-operatório Resultados: Ambos os grupos foram homogêneos no momento basal. O escore de injúria pulmonar foi menor no grupo II+EPAP quando comparado ao grupo controle (1,94±0,8 vs 4,01±1,9; p<0,004). A distância percorrida no TC6M foi maior em 30 dias no grupo II+EPAP (428,4±64,2 vs 335,8±93,2 m; p<0,001). O grupo II+EPAP melhorou a pressão expiratória máxima no dia 30 (102,7±26,4 cmH2O) comparado com o dia 7 (82,2±20,9 cmH2O; p<0,01). A pressão inspiratória máxima apresentou-se melhor no grupo II+EPAP comparado ao grupo controle (dia 7: -80,3±23,3 vs -63,7±12,9; dia 30: -100,3±26,6 vs -64,6±35,5 cmH2O; p<0,001). A capacidade inspiratória foi maior em 30 dias no grupo II+EPAP comparado ao grupo controle (2,4±0,6 vs 1,9±0,5 L; p<0,05). Além disso, no dia 30, a capacidade vital forçada (78,2±14,2 vs 68,7±14,2 % do predito; p<0,05) e o volume expiratório forçado no 1° segundo (79,7±16,6 vs 68,0±16,1 % do predito;p< 0,05) foi maior no grupo II+EPAP quando comparado com o grupo controle. Conclusão: Em pacientes submetidos à CRM, os resultados do protocolo II+EPAP mostram redução das CPs e melhora da função pulmonar e da capacidade funcional submáxima / Background: Patients undergoing coronary artery bypass graft (CABG) surgery are at relatively high risk of postoperative pulmonary complications (PPCs), increasing length of hospital stay and resource utilization. The presence of risk factors such as smoke and elderly increases the incidence rate of PPCs. The basic mechanism of PPCs is a lack of lung inflation due to a shallow, monotonous breathing pattern without periodic sighs. The use of the expiratory positive airway pressure (EPAP), associated with incentive spirometry (IS) for the prevention of PPCs following CABG is not well established. Therefore, we hypothesized that EPAP+IS protocol reduces the PPCs and increases submaximal functional capacity, assed by the distance covered during the 6-min walk test. Methods: Thirty four patients undergoing CABG with previous smoking history were randomly assigned to a placebo group (n=17) or to a program of EPAP+IS during hospital stay, which was followed at home to complete thirty days (n=17). Pulmonary function test, maximal inspiratory and expiratory mouth pressures, 6- min walk test and thoracic radiological evaluation were performed at baseline, day 7 and day 30. Results: Both groups were comparable at baseline. Radiological injury score at day 7 was lower in EPAP+IS compared to the placebo group (1.94±0.8 vs 4.01±1.9; P<0.004). The distance walked in the 6-min test was higher at day 30 in EPAP+IS group (428.4±64.2 vs 335.8±93.2 m; P<0.001). The EPAP+IS group improved maximal expiratory pressure at day 30 (102.7±26.4 cmH2O) compared to day 7 (82.2±20.9 cmH2O; P<0.01). Maximal inspiratory pressure was better improved in the EPAP+IS group compared to the placebo group (day 7: -80.3±23.3 vs -63.7±12.9; day 30: -100.3±26.6 vs -64.6±35.5 cmH2O; P<0.001). Inspiratory capacity was higher in day 30 in EPAP+IS group compared to the placebo group (2.4±0.6 vs 1.9±0.5 L; P<0.05). Furthermore, on day 30, forced vital capacity (78.2±14.2 vs 68.7±14.2 % of predicted; P<0.05) and forced expiratory volume in 1 second (79.7±16.6 vs 68.0±16.1 % of predicted; P< 0.05) was higher in EPAP+IS compared to the placebo group. Conclusions: In patients submitted to a CABG, EPAP+IS protocol for 30 days results in a reduction of PPCs and in an improvement of submaximal functional capacity.

Dissertação (mestrado) - Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, 2005 / Bibliografia: f. 47-54 / A fibrilação atrial é a mais comum complicação no pós-operatório da operação de revascularização miocárdica, com incidência de aproximadamente 35 a 50%, com pico no 2º e 3º dia de pós-operatório e significantes implicações em relação a morbidade e hospita / Atrial fibrillation (AF) is the most common postoperative complication after CABG, occurring in about 30-50% of these patients, with a peak incidence occurring on 2nd and 3rd day after surgery, and with serious implications in morbidity and length of hosp

Dissertação (mestrado) - Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, 2008 / Bibliografia: p. 69-75 / A proposta deste trabalho é, em uma amostra reduzida, testar e propor um novo modelo de dispositivo EPAP (pressão positiva expiratória final) subaquático, de modo a avaliar sua aplicação em reverter atelectasias e complicações pós-operatórias, em paciente / The goals of this research are the proposition and the assessment of a novel model of a underwater EPAP (expiratory positive airways pressure) device, in order to verify its application in reverting atelectasis and post-operative complications, in patient

Dissertação (mestrado) - Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, 2005 / Bibliografia: f. 97-107 / A cirurgia de revascularização do miocárdio pode apresentar algumas complicações pulmonares que aumentam o risco de morbi-mortalidade. A atuação da Fisioterapia Respiratória se consagrou na terapêutica destes pacientes e, da mesma forma, suas técnicas e r / The surgery of myocardial revascularization may present some lung complications that increase the morbi-mortality risk. The performance of breathing physiotherapy is the usual proceeding in the therapeutics of these patients, as well as its techniques and

A isquemia seguida de reperfusão está associada com a ativação de uma cascata de eventos danosos intimamente relacionados ao estresse oxidativo. Durante a isquemia, ocorre o aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), que durante a reperfusão, é favorecida pelo restabelecimento da tensão de oxigênio. Uma vez que a utilização de antioxidantes exógenos parece exercer efeitos benéficos apenas nas fases iniciais das doenças cardiovasculares, o sulforafano (SFN) é uma nova estratégia terapêutica que atua estimulando a produção da maquinaria antioxidante endógena. Este composto é um isotiocianato natural encontrado em vegetais crucíferos, como o broto de brócolis, que demonstra ter um efeito cardioprotetor associado a sua ação estimulatória sobre a reserva antioxidante endógena. Poucos estudos até o momento evidenciaram o potencial cardioprotetor do SFN na isquemia e reperfusão miocárdica. O objetivo deste estudo, portanto, foi testar a hipótese de que o pré-tratamento com SFN poderia modular a função ventricular pós-isquêmica, atenuando o estresse oxidativo de corações isolados de ratos submetidos à isquemia e reperfusão. Ratos Wistar machos pesando entre 250 – 300g foram tratados por três dias com SFN (10mg/kg/dia i.p.) ou veículo. Vinte e quatro horas após a última injeção, os ratos foram mortos e seus corações foram retirados rapidamente e submetidos à isquemia global em aparelho do tipo Langendorff. Os corações foram perfundidos com solução Krebs-Henseleit por um período pré-isquêmico de 20 minutos (estabilização), seguido por isquemia global normotérmica de 20 minutos e 20 minutos de reperfusão. Foram avaliados os seguintes parâmetros: frequência cardíaca (FC), pressão sistólica do ventrículo esquerdo (PSVE), pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE), índice de contratilidade (+dP/dt), índice de relaxamento (-dP/dt) e pressão de perfusão coronariana (PP). Ao final do protocolo, os corações foram pesados e congelados a -80ºC para posteriores análises bioquímicas e moleculares. Foram analisadas a expressão da SOD, CAT, GPx e heme oxigenase-1 (HO-1) e atividade da SOD, CAT, GPx, TrxR, Grx e GST, bem como a produção de EROs totais e lipoperoxidação evidenciada pelas substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico em homogeneizados dos corações pós isquêmicos. Os resultados deste trabalho mostram que o SFN foi capaz de estimular a 6 maquinaria antioxidante intracelular através do aumento significativo de 66% da expressão de ambas as enzimas SOD e HO-1. Ainda, foi capaz de diminuir a produção de EROs totais em 7%. Entretanto, não foi capaz de estimular a expressão de enzimas como a CAT e a GPx. As atividades destas enzimas, bem como das enzimas TrxR, Grx e GST também não apresentaram diferença significativa entre os grupos. Não foram encontradas diferenças entre os grupos também na lipoperoxidação. Quanto à mecânica cardíaca, o SFN não foi capaz de modular a função ventricular pós isquêmica no regime de tratamento utilizado. Como conclusão, o pré tratamento com SFN na dose de 10 mg/kg/dia foi capaz de estimular a expressão de antioxidantes endógenos importantes, tais como a HO-1 e a SOD. Entretanto, o aumento na expressão não repercutiu em suas atividades enzimáticas e, dessa forma, não se observou modificação na função ventricular pós-isquêmica dos corações submetidos à isquemia-reperfusão. / Ischemia followed by reperfusion activates a cascade of injurious events closely related to oxidative stress. During ischemia, generation of reactive oxygen species increases and even more in reperfusion with the reestablishment of oxygen tension. Once exogenous antioxidants seem to exert beneficial effects only in initial phases of cardiovascular diseases, sulforaphane (SFN) is a new therapeutic strategy which acts stimulating endogenous antioxidant machinery. This compound is a natural occurring isothiocyanate, found in cruciferous vegetables as broccoli sprouts, which demonstrates a cardioprotective capacity associated with its capacity of stimulating the antioxidant endogenous reserve. There are few studies until the moment evidenciating the cardioprotective role of SFN on ischemia-reperfusion. The aim of this study was to test the hypothesis that pre-treatment with SFN could modulate the post-ischemic ventricular function, attenuating oxidative stress in isolated hearts submitted to ischemia-reperfusion. Male Wistar rats weighing between 250 – 300g were treated for three days with SFN (10mg/kg/day i.p.) or vehicle. Twenty four hours after the last injection, rats were decapitated and their hearts were rapidly excised and submitted to global ischemia in a Langendorff’s apparatus. Hearts were perfused with a Krebs-Henseleit solution for a pre-ischemic period of 20 minutes (stabilization), followed by normotermic global ischemia of 20 minutes and 20 minutes of reperfusion. The following parameters were evaluated: heart rate (HR), left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular end diastolic pressure (LVEDP), contractility index (+dP/dt), relaxation index (-dP/dt) and coronary perfusion pressure (PP). At the end of protocol, hearts were weighed and frozen at -80ºC for posterior biochemical and molecular analysis. The expression of SOD, CAT, GPx and heme oxygenase-1 (HO-1) and activity of SOD, CAT, GPx, TrxR, Grx and GST, as well as total reactive oxygen species production and lipid peroxidation evidenciated by thiobarbituric reactive substances analysis were performed in homogenates of post-ischemic hearts. The results of the present study show that SFN was capable to stimulate the antioxidant intracellular machinery due to a significant increase of 66% in the expression of both SOD and HO-1 enzymes. Moreover, it was capable to reduce ROS production by about 7%. Although, it was not capable to induce CAT and GPx expression. The activities of these enzymes, as well as TrxR, Grx and GST did not present significant differences between groups. 8 No differences between groups were found in lipid peroxidation. Regarding to mechanical function, SFN was not capable to modulate post-ischemic ventricular function with the treatment regimen used. In summary, pre-treatment with 10 mg/kg/day SFN was capable to stimulate the expression of important endogenous antioxidants, such as HO-1 and SOD. However, the increase on the expression did not reflect in its enzymatic activities and, thereby, no modification on post-ischemic ventricular function of the hearts submitted to ischemia-reperfusion was observed.

Os fatores de risco clássicos para o desenvolvimento de doença isquêmica do coração (DIC) explicam menos de 50% da queda na mortalidade observada desde 1950. A transição em curso, do paradigma degenerativo para o inflamatório/infeccioso, requer nova interpretação causal das tendências temporais. Este é um estudo ecológico, baseado em dados dos Estados Unidos, que mostra, em homens e mulheres, uma associação entre a distribuição etária da mortalidade por influenza e pneumonia (I&P) associada à pandemia de influenza de 1918-1919 na faixa dos 10 aos 49 anos e a distribuição da mortalidade por DIC, entre 1920 e 1985, em sobreviventes das coortes de nascimento correspondentes. Mostra ainda uma correlação negativa significativa (r = -0,68, p = 0,042) entre o excesso de mortalidade por I&P acumulado em epidemias entre 1931-1940 (utilizado como indicador da persistência da circulação de vírus H1N1 aliada à vulnerabilidade à infecção) e a ordem do início do declínio na mortalidade por DIC, em nove divisões geográficas dos Estados Unidos. Os dados sugerem, à luz do conhecimento biológico atual, que a pandemia de influenza de 1918 (e as que se seguiram até 1957) pudesse ter tido papel determinante na epidemia de mortalidade por DIC registrada no século XX. / The classic risk factors for developing coronary heart disease (CHD) explain less than 50% of the decrease in mortality observed since 1950. The transition currently under way, from the degenerative to the infectious-inflammatory paradigm, requires a new causal interpretation of temporal trends. The following is an ecological study based on data from the United States showing, in men and women, an association between the age distribution of mortality from influenza and pneumonia (I&P) during the 1918-1919 influenza pandemic in the 10-49-year age bracket and the distribution of CHD mortality from 1920 to 1985 in survivors from the corresponding birth cohorts. It further shows a significant negative correlation (r = -0.68, p = 0.042) between excess mortality from I&P accumulated in epidemics from 1931 to 1940 (used as indicator for persistent circulation of H1N1 virus combined with vulnerability to infection) and the order of the beginning in the decline in CHD mortality in nine geographic divisions in the United States. In light of current biological knowledge, the data suggest that the 1918 influenza pandemic (and subsequent epidemics up to 1957) might have played a determinant role in the epidemic of CHD mortality registered in the 20th century.

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:47:36Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Objetivo: Analisar a presença de necrose miocárdica e hipertrofia ventricular esquerda (HVE) pelo ECG e sua relação com DM e SM em população de nipo-brasileiros. Métodos: Estudo transversal que avaliou 1042 nipo-brasileiros acima de 30 anos, 202 nascidos no Japão (isseis) e 840 nascidos no Brasil (nisseis), provenientes da segunda fase do estudo Japanese-Brazilian Diabetes Study Group iniciado em 2000. A SM foi definida pelos critérios da NCEP-ATP III modificados para os japoneses. A presença de DM e SM se associou ao encontro de necrose miocárdica pelo critério de Minnesota e de HVE pelo critério de Perugia no ECG. Utilizou-se o método estatístico do quiquadrado e t pareado para rejeição da hipótese de nulidade. Resultados. Dos 1042 participantes 35,3% tinham DM (38,6% entre os isseis e 34,5% nos nisseis); 51,8% tinham SM (59,4% nos isseis e 50,0% nos nisseis). A presença de zona inativa nos isseis diabéticos não foi estatisticamente significante quando comparada com os não diabéticos, porém entre os nisseis diabéticos a zona inativa estava presente em 7,5%. Houve correlação estatisticamente significante entre a SM e HVE nos isseis e nisseis. Conclusões: Distúrbios metabólicos tiveram alta prevalência em nipo-brasileiros com correlações significantes com necrose e hipertrofia pelo ECG. / Objective: To analyze the presence of myocardial necrosis and left ventricular hypertrophy (LVH) using ECG and their relationship with DM and MS in a population of Japanese-Brazilians. Methods: Transversal study which evaluated 1042 JapaneseBrazilians over 30 years old, 202 born in Japan (isei) and 840 born in Brazil (nisei) from the second phase of the Japanese-Brazilian Diabetes Study Group initiated in 2000. MS was defined according to the NCEP-ATP III criteria modified for the Japanese. DM and MS were associated with the presence of myocardial necrosis according to the Minnesota criterion and of LVH according the Perugia criterion in ECG. The statistic chi square method was used to reject the null hypothesis. Results: Of the 1042 participants 35.3% had DM (38.6% of the isseis and 34.5% of the nisseis); 51.8% had MS (59.4% of the isei and 50.0% of the nisei). The presence of an inactive zone in the diabetic isei was not statistically significant when compared to the non diabetic, but among the diabetic nisei the inactive zone was present in 7.5%. There was a statistically significant correlation between MS and LVH in isei and nisei. Conclusion: Metabolic disorders presented a high prevalence in Japanese-Brazilians with significant correlations with necrosis and hypertrophy in ECG. / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Submitted by FERNANDO AZADINHO ROSA null (rosa.fa@gmail.com) on 2016-03-17T15:23:11Z No. of bitstreams: 1 Fernando Azadinho Rosa_TESE Doutorado.pdf: 4178073 bytes, checksum: fd6bb2a00ca16ebfbbaccdcb82ec48c7 (MD5) / Approved for entry into archive by Sandra Manzano de Almeida (smanzano@marilia.unesp.br) on 2016-03-17T19:31:15Z (GMT) No. of bitstreams: 1 rosa_fa_dr_jabo.pdf: 4178073 bytes, checksum: fd6bb2a00ca16ebfbbaccdcb82ec48c7 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-03-17T19:31:15Z (GMT). No. of bitstreams: 1 rosa_fa_dr_jabo.pdf: 4178073 bytes, checksum: fd6bb2a00ca16ebfbbaccdcb82ec48c7 (MD5) Previous issue date: 2016-02-24 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / A doxorrubicina é um dos mais eficazes agentes quimioterápicos atualmente disponíveis. No entanto, seu emprego tem sido limitado por sua ação cardiotóxica principalmente quando de seu uso por período prolongado, podendo induzir cardiomiopatia iatrogênica relacionada à dose cumulativa administrada. No presente estudo, avaliou-se a ação de três fármacos (carvedilol, ciclosporina-A e sildenafil) sobre os efeitos cardiotóxicos exercidos pela doxorrubicina. Foram utilizados 45 coelhos, alocados em cinco grupos: controle, doxorrubicina (DOX), DOX + carvedilol, DOX + ciclosporina-A, DOX + sildenafil. A antraciclina foi administrada por seis semanas, e exames seriados de hematologia, bioquímica sérica, eletrocardiografia e ecocardiografia foram realizados. Ao término de oito semanas, os animais foram submetidos a eutanásia e fragmentos de miocárdio foram utilizados para realização de exames de histopatologia, imunoistoquímica e microscopia eletrônica de transmissão. Os tratamentos testados não evitaram a ocorrência de disfunção sistólica, cardiomegalia e insuficiência cardíaca congestiva nem reduziram a mortalidade ocasionada pelo tratamento com doxorrubicina. No entanto, o tratamento concomitante com carvedilol reduziu o número de animais com disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, reduziu o número de fibras apoptóticas e a ocorrência de fibrose intersticial nos ventrículos direito e esquerdo. Os dados obtidos permitem inferir que o tratamento com carvedilol resultou em melhora em alguns dos parâmetros avaliados, sugerindo um efeito de proteção miocárdica conferido por esse agente sobre a cardiomiopatia induzida pela doxorrubicina em modelo experimental com coelhos. / Doxorubicin is one of the most effective chemotherapeutic agents currently available. However, its use has been limited by its cardiotoxic effect, especially when used for a long time, leading to iatrogenic cardiomyopathy, related to the cumulative dose administered. In the present study, the effects of three drugs (carvedilol, cyclosporin-A and sildenafil) on doxorubicin-induced cardiomyopathy were analyzed. Fourty five rabbits were allocated in four groups: control, doxorubicin (DOX), DOX + carvedilol, DOX + cyclosporin-A, DOX + sildenafil. Animals received doxorubicin for six weeks and were monitored for eight weeks by hematological and biochemical evaluations, electrocardiography and echocardiography. At week eight, animals were killed and myocardium was analyzed by histopathology, immunohistochemistry and transmission electron microscopy. Any treatment prevented the development of systolic dysfunction, cardiomegaly and heart failure or reduced mortality induced by doxorubicin. However, treatment with carvedilol reduced the number of rabbits with left ventricle diastolic dysfunction, reduced the number of apoptotic cells and the occurrence of interstitial fibrosis in both ventricles. The results showed that treatment with carvedilol improved some of the evaluated parameters, suggesting that this drug has some cardioprotective effect on doxorubicin-induced cardiomyopathy in rabbits.

Os fatores de risco clássicos para o desenvolvimento de doença isquêmica do coração (DIC) explicam menos de 50% da queda na mortalidade observada desde 1950. A transição em curso, do paradigma degenerativo para o inflamatório/infeccioso, requer nova interpretação causal das tendências temporais. Este é um estudo ecológico, baseado em dados dos Estados Unidos, que mostra, em homens e mulheres, uma associação entre a distribuição etária da mortalidade por influenza e pneumonia (I&P) associada à pandemia de influenza de 1918-1919 na faixa dos 10 aos 49 anos e a distribuição da mortalidade por DIC, entre 1920 e 1985, em sobreviventes das coortes de nascimento correspondentes. Mostra ainda uma correlação negativa significativa (r = -0,68, p = 0,042) entre o excesso de mortalidade por I&P acumulado em epidemias entre 1931-1940 (utilizado como indicador da persistência da circulação de vírus H1N1 aliada à vulnerabilidade à infecção) e a ordem do início do declínio na mortalidade por DIC, em nove divisões geográficas dos Estados Unidos. Os dados sugerem, à luz do conhecimento biológico atual, que a pandemia de influenza de 1918 (e as que se seguiram até 1957) pudesse ter tido papel determinante na epidemia de mortalidade por DIC registrada no século XX. / The classic risk factors for developing coronary heart disease (CHD) explain less than 50% of the decrease in mortality observed since 1950. The transition currently under way, from the degenerative to the infectious-inflammatory paradigm, requires a new causal interpretation of temporal trends. The following is an ecological study based on data from the United States showing, in men and women, an association between the age distribution of mortality from influenza and pneumonia (I&P) during the 1918-1919 influenza pandemic in the 10-49-year age bracket and the distribution of CHD mortality from 1920 to 1985 in survivors from the corresponding birth cohorts. It further shows a significant negative correlation (r = -0.68, p = 0.042) between excess mortality from I&P accumulated in epidemics from 1931 to 1940 (used as indicator for persistent circulation of H1N1 virus combined with vulnerability to infection) and the order of the beginning in the decline in CHD mortality in nine geographic divisions in the United States. In light of current biological knowledge, the data suggest that the 1918 influenza pandemic (and subsequent epidemics up to 1957) might have played a determinant role in the epidemic of CHD mortality registered in the 20th century.

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