Bien que l’esclavage ait été aboli en France il y a maintenant plus de 150 ans, la domination de l’Empire français subie par les diverses colonies, a laissé des traces visibles sur les populations de ces dernières. Par son oppression, sa violence physique et psychologique, et l’imposition d’un modèle occidental à suivre, la colonisation a laissé derrière elle des peuples vidés de leur culture, de leur langue et de leur identité. En 2017, un film d’Emmanuel Parraud, intitulé Sac la mort, sera la parfaite illustration cinématographique de cette situation postcoloniale sur l'Île de la Réunion. S’appuyant sur les théories de la pensée postcoloniale, le réalisateur parvient à mettre en images cette “aliénation du Noir colonisé”, théorie développée par Frantz Fanon dans son œuvre Peau noire, masques blancs, selon laquelle l’ancien colonisé est devenu un être étranger à lui-même, ayant adopté la culture et la langue du colonisateur. Mais, au-delà de cette aliénation, se cache surtout une véritable souffrance psychologique; une souffrance qui ronge de l'intérieur ces anciens colonisés, qui les empêche d’avancer, les ancre à leur passé d’esclaves, et qui, surtout, les détruit à petit feu. Malgré cette triste réalité, parfaitement dépeinte dans Sac la mort, l’auteur parvient à nous offrir la vision d’espoir, par les réunionnais, d’un avenir meilleur. Les réunionnais, tout comme tous ces anciens colonisés de Guadeloupe, de Martinique ou d’Afrique, prennent conscience de leur valeur et veulent se réapproprier et défendre leur culture, leur langue et leur identité qui leur ont été jadis volées.

Comme toute civilisation, l'Occident médiéval confère au tombeau un sens particulier. Basée sur les dessins de la collection Gaignières, l'étude sérielle de plus de 1500 monuments funéraires permet d'explorer la construction et les usages de cette image-objet entre le XIIe et le XVe siècle. En combinant les méthodes quantitative et qualitative, l'analyse fait ressortir de ce corpus hétérogène des structures et des dynamiques qui opposent deux approches monumentales du tombeau : une approche verticale qui implique l'usage de structures en élévation et de la statuaire, et une approche horizontale qui concerne spécifiquement les dalles funéraires. Cette bipolarisation est socialement déterminée. Les tombeaux verticaux sont privilégiés par la haute hiérarchie ecclésiastique et laïque et les tombeaux horizontaux par le reste des clercs et des aristocrates, ainsi que par les bourgeois. En plus de refléter et de reproduire la hiérarchie sociale, une telle répartition des tombeaux renvoie à deux types de constructions mémorielles. En s'imposant physiquement dans l'espace ecclésial et en refoulant les références à la mort, les tombeaux verticaux participent surtout à une commémoration rétrospective du défunt dont les finalités sont temporelles (identité et légitimation sociale). En entretenant avec le lieu de la tombe un rapport direct et évocateur, les tombeaux horizontaux répondent davantage aux besoins d'une commémoration prospective, orientée vers le salut de l'âme. Ces tendances commémoratives ne s'excluent pas mutuellement mais constituent, en définitive, les deux pôles entre lesquels se développe la variété formelle et iconographique des tombeaux. / As with all civilizations, the Medieval West gave a specific meaning to the funeral monument. Based on drawings from the Gaignières Collection, the serial study of over 1500 tombs helps to explore the construction and uses of this particular « image-object » between the 12th and 15th century. By combining quantitative and qualitative methods which help reveal the structures and dynamics of the documents, the analysis identifies two ways of approaching the tomb as monument : a vertical approach characterized by the use of elevated structures and statues, and a horizontal approach entirely associated with funeral slabs. The bipolarization is socially determined. Vertical tombs are favored by the upper echelons of the religious and lay hierarchies, while horizontal tombs are used by the remaining clerics and aristocrats as well as by the burghers. In addition to reflecting and reproducing the social hierarchy, these tendencies express two types of memorial constructions. By physically imposing themselves in church space et by avoiding direct references to death, vertical monuments mostly answer to a retrospective commemoration by which the glorified memory of the deceased serves temporal ends (i.e. social identity and legitimacy). By maintaining a close and suggestive relation with the site and content of the tomb, horizontal monuments favor a prospective commemoration orientated towards the soul's salvation. Far from being mutually exclusive, these two types of commemoration rather constitute the poles between which the Medieval tomb expresses its formal and iconographic diversity.

Avec l’avènement de la Révolution française en 1789, l’institution de la mort civile qui existait sous l’ancien régime et avait pour effet essentiel de retrancher une personne de la vie juridique, par une privation totale de droits civils, allait être remise en cause, lorsque furent proclamés au début de la révolution les droits inaliénables de la personne. Elle fut par la suite rétablie par ces mêmes révolutionnaires à des fins politiques contre les émigrés et les prêtres réfractaires considérés comme des traitres à la patrie et de nouveau supprimée, pour être réintroduite sous l’Empire dans le Code civil et enfin définitivement supprimée par la loi du 31 mai 1854. Cette étude se propose donc d’étudier les suppressions de la mort civile et les résurgences de la mort civile sous la Révolution puis sous l’Empire. Elle porte donc en conséquence sur les raisons qui ont décidé la Constituante à l’abolir, et les motifs qui ont été invoquées lors de ses restaurations et de ses nouvelles abolitions. / With the advent of the French Revolution in 1789, the institution of the civil death which existed under the former regime and had for effect essential to deduct a person of the legal life, by a total privation of civil rights, was going to be questioned, when were proclaimed at the beginning of the revolution the inalienable rights of the person. This institution was later restored by these revolutionaries for political purposes against the emigres and refractory priests regarded as traitors to the fatherland and removed again, to be reintroduced under the Empire in the Civil Code and finally permanently removed by the Act of May 31, 1854. This study therefore aims to study deletions of civil death and resurgence of civil death during the Revolution and the Empire. It is therefore a result of the reasons that the Constituent Assembly decided to abolish it, and reasons have been invoked in its new restorations and its abolition.

La mort des hépatocytes est un des éléments initiateurs de la progression des maladies hépatiques par l’induction de processus inflammatoires et de régénération. Ces événements, bénéfiques à court terme pour le rétablissement de l’homéostasie hépatique sont parfois dérégulés et peuvent conduire au développement de la fibrose, de la cirrhose, voire d’un carcinome hépatocellulaire. Ainsi, les voies conduisant à la mort des hépatocytes et leur blocage comme une potentielle approche thérapeutique sont aujourd’hui étudiées. Les cellules de l’immunité innée et acquise sont responsables de l’induction ou de l’amplification de cette hépatolyse, principalement via l’expression et la libération de ligands de mort appartenant à la superfamille du TNF-α, dont TNF-α, FasL et TRAIL. Des travaux suggèrent le rôle des protéines RIPK1 et PARP1/2 dans l’induction de l’hépatolyse dans l’hépatite induite par la Concanavaline A (ConA) chez la souris. Par l’utilisation de modèles chimiques et génétiques, nous avons étudié l’implication de ces protéines dans le processus de mort des hépatocytes.Tout d’abord, nous nous sommes intéressés au double rôle de la protéine RIPK1 dans le contrôle de la vie et la mort de l’hépatocyte. En bloquant son activité kinase nous avons confirmé son rôle dans l’induction de l’hépatolyse dans l’hépatite induite par la ConA. Cependant, en utilisant des souris conditionnellement déficientes pour RIPK1 dans les cellules parenchymateuses hépatiques (LPC) (Ripk1LPC-KO) nous avons révélé sa fonction nécessaire à la survie des hépatocytes et au maintien de l’homéostasie hépatique au cours de l’hépatite. Ces travaux démontrent que l’absence de RIPK1 sensibilise les hépatocytes à l’apoptose induite par le TNF-α en déstabilisant la protéine TRAF2. Ainsi RIPK1 joue un rôle clef dans la protection des hépatocytes au cours des hépatites induites par la ConA, le lipopolysaccharide (LPS), les motifs CpG ou induite par une co-administration d’IFN--γ et de TRAIL recombinantes. De plus, nous avons mis en évidence que RIPK1 protège partiellement de l’hépatolyse et de l’hépatite induite par l’activation de Fas. Enfin, nous avons montré que l’absence de la protéine PARP2 conduisait à une diminution du nombre de NKT invariants systémiques, dont hépatiques, conduisant à une inhibition de la mort des hépatocytes induite par l’administration de ConA. Ces travaux ont permis de préciser le rôle de RIPK1 et de PARP2 dans les hépatites aiguës. La capacité de RIPK1 à contrôler la mort et la survie de la cellule suggère son implication au cours des hépatites chroniques et ouvre la porte à son investigation dans les maladies hépatiques humaines. / Hepatocyte death is a starting point of liver disease progression by promoting inflammatory and regenerative processes. These events are beneficial at the beginning of the pathology for the restoration of hepatic homeostasis. However when they are unregulated, they lead to the development of fibrosis, cirrhosis or hepatocellular carcinoma. Thus, it is important to study the signaling pathways leading to the hepatocyte death as their inhibition is a potential therapeutic approach to reduce liver diseases progression. Innate and acquired immune cells play key roles in the induction or amplification of hepatolysis, mainly mediated by expression and release of death ligands belonging to the TNF-superfamily including TNF-α, FasL and TRAIL. Some studies had already suggested the role of RIPK1 and PARP1/2 proteins in the induction of hepatocyte death during hepatitis induced by Concanavalin A (ConA) in mice. Through chemical and genetic approaches, we studied the role of these proteins in the hepatocyte death process during hepatitis. First, we were interested in the dual role of RIPK1 protein that controls the cell fate by promotingsurvival or death. By blocking its kinase activity, we confirme its role in the induction of liver injury induced by ConA. However, using specific conditional mice deficient in RIPK1 only in liver parenchymal cells (LPC) (Ripk1LPC-KO), we reveale its necessary function in the protection of hepatocyte during hepatitis. These works demonstrate that deletion of RIPK1 sensitizes hepatocytes to TNF-α-induced apoptosis by TRAF2 destabilization. Thus RIPK1 plays a key role in the protection of hepatocytes during hepatitis induced by ConA, lipopolysaccharide (LPS), DNA-CpG, or recombinant IFN-γ and TRAIL co-administration. In addition, we demonstrate that RIPK1 partially protects from hepatitis and hepatocyte death induced by the activation of Fas. Finally, we showe that PARP2 deficiency leads to a systemic decrease of the number of the invariant NKT-subpopulation of lymphocytes, including in the liver, which prevente hepatocyte death during ConA hepatitis. To conclude, this work helps to clarify the roles of RIPK1 and PARP2 during acute hepatitis. The ability of RIPK1 to control hepatocyte death and survival suggests its involvement during chronic hepatitis and opens the door to its investigation into human liver diseases.

Le lipopolysaccharide (LPS), un composant de la membrane des bactéries à Gram-négatif, active l’inflammasome non-canonique constitué chez l’homme des caspase-4/5 et chez la souris de la caspase-11 ainsi que de la protéine effectrice GasderminD. Chez l’homme nous ne savons toujours pas si il y a d’autres acteurs impliqués dans cette voie de signalisation. Notre équipe a précédemment démontré que le LPS sous-acylé de Francisella novicida active la caspase-4 humaine mais pas la caspase-11 murine. Cette différence inexpliquée nous a fait émettre l’hypothèse qu’un cofacteur pourrait faciliter la détection du LPS de F. novicida dans les cellules humaines. Afin de tester notre hypothèse, et de manière générale d'identifier de nouvelles protéines impliquées dans cette voie de signalisation, nous avons réalisé un crible CRISPR/Cas9 pan-génomique sur la base de la survie de monocytes humains de la lignée U937 après transfection de LPS. Notre crible a identifié IRF2 comme étant l’unique protéine impliquée en plus de GasderminD et caspase-4. Les monocytes IRF2-/- étaient complètement résistants à la transfection de LPS et affichaient un niveau de caspase-4 très diminué. Nos résultats démontrent qu’IRF2 est le principal régulateur de l’expression de caspase-4 à l’état basal. De manière intéressante, après un traitement par l’interféron ou une différentiation en macrophages IRF2 n’est plus requis pour la pyroptose. A la place IRF1 et IRF2 coopèrent pour réguler le niveau de caspase-4 et donc la sensibilité au LPS dans le cytosol. Nos travaux ont permis d’identifier les mécanismes de régulation de caspase-4 à l’état basal, en présence d’interféron, et dans des macrophages différenciés. Nous avons montré que IRF1/IRF2 sont des régulateurs clés de la détection du LPS cytosolique et donc du choc septique TLR-4 indépendant / Lipopolysaccharide (LPS), a component of Gram-negative bacteria membrane activates the non-canonical inflammasome involving human caspase-4/5 or its murine ortholog caspase-11 and the cell death effector GasderminD. It is still unclear whether other players act in this cascade especially in human cells. Our lab previously demonstrated that the under-acylated LPS from Francisella novicida activates human caspase-4 but not caspase-11. This difference remains unexplained and led us to hypothesize that a co-factor could assist caspase-4 in the sensing of F. novicida LPS in human cells. To test this hypothesis, and in a more general manner identify new proteins involved in this pathway, we performed a genome wide CRISPR/Cas9 screen based on the survival of human U937 monocytes after LPS delivery into the cytosol. Our screen identified interferon regulatory factor 2 (IRF2) as the only protein beside caspase-4 and GasderminD involved in cell death following under-acylated or E. coli LPS transfection. IRF2-/- monocytes were fully resistant to LPS transfection-mediated death and displayed a large reduction in caspase-4 levels. Our results demonstrate that IRF2 is the master transcriptional regulator of caspase-4 at steady state. Interestingly, upon IFN treatment or macrophage differentiation, IRF2 is no longer fully required for pyroptosis. Instead, IRF1 and IRF2 cooperate to regulate caspase-4 level and LPS susceptibility. Our work identified the caspase-4 regulatory network at steady state and during IFN exposure or macrophage differentiation and IRF1/2 as key regulators of the cytosolic detection of LPS, which plays a role in TLR4-independent endotoxic shock

Submitted by Oliveira Santos Dilzaná (dilznana@yahoo.com.br) on 2015-05-06T19:52:54Z No. of bitstreams: 1 DISSERTACAO de Luciana Onety da Gama Sobral.pdf: 2418149 bytes, checksum: dc71088b1b1bd3b722ec400346dd7063 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Portela (anapoli@ufba.br) on 2015-05-07T13:49:45Z (GMT) No. of bitstreams: 1 DISSERTACAO de Luciana Onety da Gama Sobral.pdf: 2418149 bytes, checksum: dc71088b1b1bd3b722ec400346dd7063 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-05-07T13:49:45Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DISSERTACAO de Luciana Onety da Gama Sobral.pdf: 2418149 bytes, checksum: dc71088b1b1bd3b722ec400346dd7063 (MD5) / CNPq / A presente dissertação busca demonstrar como a morte foi usada para fins pedagógicos na Cidade da Bahia no período de 1640 a 1759. Para tanto, procurou-se levar em conta a iconografia presente nas procissões e em algumas igrejas, a sermonística, especialmente a dedicada às exéquias de autoridades civis e eclesiásticas, o culto às relíquias e a devoção a Nossa Senhora da Boa Morte, que encontrou nos jesuítas sua sistematização com a instituição da Confraria da Boa Morte e sua Escola de bem morrer. Cette étude pretend montrer comment, entre 1640 et 1759, la mort a été utilisée à des fins éducatives dans la ville de Bahia. Nous avons essayé d’examiner ce problème en tenant compte de l’iconographie présente dans les processions religieuses ainsi que dans certaines églises de la ville, des sermons funèbres dédiés à des autorités civiles et ecclésiastiques, du culte des reliques et de la dévotion à Notre-Dame de la Bonne Mort, qui a trouvé sa systématisation dans la Confrérie de la Bonne Mort et son École de bien mourir instituées par les jésuites.

Le sort des biens du condamné a sollicité l'attention des juristes depuis toujours et particulièrement dans l'ancien droit. Ces biens sont naturellement revendiqués par le fisc au titre des peines patrimoniales fixées par les sentences des juridictions répressives. Cependant, certains mécanismes limitent les revendications du fisc qui pourraient apparaître comme abusives.De même, les proches et les ayants cause du condamné défendent leur propre droit sur les biens compris dans la confiscation. Ils refusent de supporter la peine d’un crime qu'ils n'ont pas commis. Cependant, leur proximité avec le délinquant peut les rendre suspects, et ainsi fragiliser leurs droits. / Destiny of the goods of the delinquent always requested attention of the lawyers especially in former law. These goods are naturally asserted by Treasure as patrimonial penalty which were fixed by the repressive jurisdictions. However, certain mechanisms will limit the claims of Treasure which could appear abusive.In the same way, the close relations and the beneficiaries of condemned person defend their own right on the goods concerned by confiscation. They estimate that they have not be injured by a crime they did not commit. However, their proximity with the delinquent can make them suspect, and in any case suppress theirs rights.

Submitted by Kedrini Domingos dos Santos (keds_dom@yahoo.com.br) on 2018-07-14T02:50:45Z No. of bitstreams: 1 Kedrini Santos.pdf: 2435191 bytes, checksum: 07c6040775628d88db092f42635d548a (MD5) / Approved for entry into archive by Aline Aparecida Matias null (alinematias@fclar.unesp.br) on 2018-07-16T17:20:21Z (GMT) No. of bitstreams: 1 santos_kd_dr_arafcl.pdf: 2435191 bytes, checksum: 07c6040775628d88db092f42635d548a (MD5) / Made available in DSpace on 2018-07-16T17:20:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 santos_kd_dr_arafcl.pdf: 2435191 bytes, checksum: 07c6040775628d88db092f42635d548a (MD5) Previous issue date: 2018-05-21 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Cette thèse vise à réaliser une étude comparative entre les écrivains Guy de Maupassant et Villiers de L'Isle-Adam (1838-1889), d'importants écrivains français de la seconde moitié du XIXe siècle. En réunissant ces deux écrivains, avec des esthétiques si distinctes (Villiers est souvent associé au Symbolisme / Décadentisme tandis que Maupassant est lié au Réalisme / Naturalisme), nous cherchons à voir comment ils développent, de manière personnelle et unique, le thème de l'illusion et l'amour dans ses œuvres, notamment dans les romans L'Ève future (1883), de Villiers, et Fort comme la mort (1889), de Maupassant. Dans ces deux œuvres, l'amour et l'illusion sont associés à la figure féminine, centrale au monde civilisé, considérée avec suspicion. En outre, nous trouvons dans les deux romans la critique à la société française contemporaine et à ses valeurs. L'artiste, au milieu de ce monde illusoire et superficiel, se trouve face au dédoublement du bien-aimé, aspect qui laisse entrevoir la fracture entre le soi et le monde et penser la question de l'existence humaine et de sa finitude / Esta tese tem por objetivo realizar um estudo comparado entre os escritores Guy de Maupassant e Villiers de L’Isle-Adam (1838-1889), importantes escritores franceses da segunda metade do século XIX. Ao aproximar esses dois escritores, com estéticas tão distintas (Villiers é comumente associado ao Simbolismo/Decadentismo, enquanto Maupassant é relacionado ao Realismo/Naturalismo), buscamos observar como eles desenvolvem, de forma pessoal e única, a temática da ilusão e do amor em suas obras, especialmente nos romances L’Ève future (1883), de Villiers, e Fort comme la mort (1889), de Maupassant. Nestas duas obras, o amor e a ilusão associam-se à figura feminina, central no mundo civilizado, a qual é vista com desconfiança. Além disso, encontramos nos dois romances a crítica à sociedade francesa contemporânea e a seus valores. O artista, em meio a esse mundo ilusório e superficial, depara-se com o desdobramento do ser amado, aspecto que permite entrever a fratura entre o eu e o mundo e pensar a questão da existência humana e de sua finitude. / This thesis aims to conduct a comparative study between the writers Guy de Maupassant and Villiers de L'Isle-Adam (1838-1889), important French writers of the second half of the nineteenth century. By approaching these two writers, with so distinct aesthetics (Villiers is commonly associated with symbolism/decadent, while Maupassant is related to realism/naturalism), we seek to observe how they develop, in a personal and unique way, the thematic of illusion and love in their works, especially in the novels L’Ève Future (1883), De Villiers, and Fort comme la mort (1889), of Maupassant. In these two works, love and illusion are associated with the female figure, central to the civilized world, considered with suspicion. In addition, we find in both novels criticism of contemporary French society and its values. The artist, in the midst of this illusory and superficial world, finds himself confronted with the doubling of the beloved, an aspect that suggests the fracture between the self and the world and the question of human existence and its finitude. / 88882.180354/2018-01

Le travaux présenté dans cette thèse concerne le rôle des canaux ioniques de la membrane plasmique en réponse à des stress salins et non salins ainsi qu’aux interactions possibles avec d’autres événements de signalisation conduisant à la mort cellulaire programmée (PCD). Nous avons montré que les réponses cellulaires précoces: tels que l`augmentation du calcium cytosolique et la production de ROS, classiquement impliqués lors de la PCD, ne semblaient pas être impliqué dans la mort cellulaire induite par les stress hyperosmotiques chez les cellules en culture de tabacco BY2 ou d’A. thaliana. Nous avons montré que, dans les cas de stress salin chez les cellules de BY2 un influx précoce de sodium à travers des canaux cationiques non spécifiques participe au développement de la PCD en entraînant un disfonctionement mitochondrial et la production de O2• - par des NADPH oxydases. Dans le cas de stress hyperosmotique non-ionique, nous avons observé une diminaution précoce de l’intensité des courants anioniques. Afin de poursuivre l’étude du rôle des canaux anioniques lors du stress hyperosmotique non salin, nous avons utilisé des cellules A.thaliana nous permettant de travailler avec le mutant de canal anionique SLAC1. Nous avons constaté que l’activation retardée des canaux SLAC1 participait au développement de la PCD induite par un stress hyperosmotique non salin. La réduction précoce de l'activité des canaux anioniques pourrait participer à la signalisation ou l'ajustement osmotique permettant l'adaptation et la survie cellulaire alors que des évènements retardés, à savoir la production d'anion superoxyde (O2• -) par les NADPH-oxydases et l'activation des canaux anioniques pourraient participer au développement de la PCD d'une partie de la population cellulaire. Nous avons aussi étudié le rôle potentiel des petits peptides appartenant à la famille des peptides FMRFamide décrite chez les métazoaires à l'osmorégulation chez des cellules d’A. thaliana. Des génes susceptibles de coder de tels peptides sont en effet présent dans le génome d’A. thaliana. En utilisant des peptides synthétiques, nous avons montré que ces FLPS putatifs pourraient participer aux réponses induites losr de stress hyperosmotique chez les plantes. Ce travail illustre la complexité et l'importance de la régulation des canaux ioniques dans les voies de signalisation et les processus conduisant à la PCD / The work presented in the present thesis relates to the role of ion channels in response to (ionic and non-ionic) hyperosmotic stresses and their interactions with signaling events leading to PCD in plant. Early cell responses such as cytosolic calcium increase and ROS production classically involved in PCD process, seems not to be involved in hyperosmotic-induced cell death in BY2 tobacco and A. thaliana cultured cells. When BY2 tobacco cells were subjected to hyperosmotic stress, an early influx of sodium through non-selective cation channels participates in the development of PCD through mitochondrial dysfunction and NADPH-oxidase-dependent O2•– generation. On the contrary, non-ionic hyperosmotic stress resulted in an early decrease in anion currents. To further investigate the role of anion channels in non-ionic hyperosmotic stress further experiments were conducted by using A.thaliana cells of the anion channel mutant SLAC1. Results showed that the delayed activation of SLAC1 channels was involved in the non-ionic hyperosmotic stress induced pathway leading to cell death. Interestingly, the early anion channel activity decrease could participate to signalisation or osmotic adjustment allowing cell adaptation and survival, when a second set of events, namely superoxide anion (O2•-) generation by NADPH-oxidase and anion channel activation could participate in PCD development of a part of the cell population. In addition, the potential role of small peptides belonging to the FMRFamide-like peptide (FLP) family described in metazoan in osmoregulation in A. thaliana was investigated. By using synthetic peptides, based on FLPs homolog genes existing in A. thaliana, it was possible to demonstrate that these putative FLPs are involved in hyperosmotic stress response. Overall, the present work shed light on the importance and the complexity of ion channels regulation in the signaling pathways and the processes leading to PCD

Les macrophages primitifs envahissent la moelle épinière dès E11.5-12.5 chez l'embryon de souris. Ces cellules interagissent avec les neurites spinaux en croissance des neurones sensoriels des ganglions de la racine dorsale dès E12.5. La microglie est connue pour réguler plusieurs processus développementaux dans le système nerveux central, mais leur rôle dans le développement du système nerveux périphérique reste inconnu. Nous montrons que les macrophages primitifs régulent le développement des neurones sensoriels dans l'embryon de souris. Nous avons d'abord découvert que les macrophages primitifs interagissent avec les neurites périphériques des neurones sensoriels dès E11.5. Nous avons ensuite démontré que l'absence de macrophage chez les souris PU.1KO ou leur ablation immunopharmacologique, entraînait une réduction initiale des neuronaux TrkB+ et TrkC+ à E11.5, suivie d'une augmentation transitoire de leur nombre à E12.5. Cette augmentation est associée à une augmentation transitoire de leur mort développementale ce qui expliquerait pourquoi leur nombre redevient normal à partir de E13.5. Chez les embryons dépourvus de macrophage la mort augmente à nouveau à E15.5 pour les neurones TrkC+ et dès E14.5 pour les neurones TrkB+. Concernant les neurones TrkA+, leur nombre reste déficitaire entre E12.5 et E15.5, bien que leur mort développementale ne soit pas affectée. Nous avons enfin montré que la prolifération cellulaire était diminuée à E12.5 dans les ganglions des souris PU.1KO. Ces résultats sont la première démonstration que les macrophages primitifs et/ou les microglies immatures peuvent aussi réguler le développement embryonnaire du système nerveux périphérique. / The primitive macrophages invade the spinal cord as early as E11.5-12.5 in the mouse embryo. These cells interact with growing spinal neurites of the dorsal root ganglia sensory neurons as early as E12.5. Microglia is known to regulate several developmental processes in the central nervous system, but their role in the development of the peripheral nervous system remains unknown. We show that primitive macrophages regulate the development of sensory neurons in the mouse embryo. We first discovered that primitive macrophages interact with peripheral neurites of sensory neurons as early as E11.5. We then demonstrated that the absence of macrophage in PU.1KO mice or their immunopharmacological ablation resulted in an initial reduction of TrkB+ and TrkC+ neurons at E11.5, followed by a transient increase in their number at E12.5. This increase is associated with a transient increase in their developmental death which would explain why their numbers become normal again from E13.5. In macrophage-free embryos, death increases again to E15.5 for TrkC+ neurons and as early as E14.5 for TrkB+ neurons. Concerning TrkA+ neurons, their number remains deficient between E12.5 and E15.5, although their developmental death is not affected. We have finally shown that cell proliferation was decreased at E12.5 in ganglions of PU.1KO mice. These results are the first demonstration that primitive macrophages and / or immature microglia can also regulate the embryonic development of the peripheral nervous system.