Ces travaux ont pour but d'explorer le traitement musical chez les personnes présentant un trouble du spectre autistique (TSA). Cette question a été abordée sous l'angle des traitements global et local dans le cadre des deux théories cognitives dominantes de l'autisme : i) la faiblesse de cohérence centrale et ii) la théorie du surfonctionnement perceptif. Ces deux théories postulent la présence d'un biais de traitement envers l'information locale dans l'autisme provenant, soit i) d'un déficit du traitement global, soit ii) d'une capacité perceptive supérieure. A travers une dizaine d'études, nous avons confronté ces deux théories manipulant les traitements global et local dans la musique. Nous avons aussi questionné la perception auditive chez ces personnes ainsi que son impact sur des traitements de plus haut niveau. Dans l'ensemble, nos travaux mettent en évidence une plus grande implication des processus perceptifs dans le traitement musical chez ces personnes, allant dans le sens de la théorie du surfonctionnement perceptif. Par ailleurs, certains de nos résultats pointent un mécanisme cognitif central chez les personnes autistes : le mécanisme de cartographie véridique.

Cette thèse examine les indices comportementaux et neurophysiologiques reflétant le traitement des visages émotionnels. L’étude de ces indices chez l’adulte et l’enfant ayant bénéficié d’un développement ordinaire conduit à l’élaboration d’un modèle proposant l’intervention séquentielle de différents traitements (analytique, holistique, configural) selon un décours temporel particulier (100ms, 170ms, 220ms). La N170 semble dépendante des capacités émotionnelles des sujets, et son développement serait lié à la maturation de l’exploration visuelle des visages, en lien avec le développement d’une expertise. Les dysfonctionnements de ces indices sont ensuite appréhendés chez des enfants atteints d’autisme. Les résultats suggèrent que les troubles de la perception des émotions faciales puissent trouver leur origine dans un dysfonctionnement majeur des premières étapes sensorielles, limitant l’expérience et donc l’expertise pour les visages. L’observation longitudinale de ces indices au cours d’une Thérapie d’Echange et de Développement confirme l’efficacité des soins non seulement d’un point de vue clinique mais aussi neurophysiologique. / This work investigates the behavioral and neurophysiological indices involved in emotional face processing.The study of these indices in healthy adults and typically developing children allows to elaborate a model proposing that different mechanisms (analytic, holistic and configural) succeed one another in a specific timing (100ms, 170ms, 220ms). The N170 seems to be sensitive to the subject’s emotional skills, and its development is linked to the maturation of visual face exploration, related to the acquisition of expertise.The dysfunctions of these indices are then investigated in children with autism. The results suggest that the default of the emotional faces perception could start from atypicalities in visual perceptual processes, affecting the experience and then the expertise for faces. The longitudinal observation of these indices during Exchange and Developmental Therapy confirms both clinical and neurophysiological efficiency of the care.

L'interaction sociale représente l’une des difficultés majeures des patients atteints de troubles envahissants du développement (TED). Or, la perception des mouvements humains contribue à la mise en place des comportements sociaux et représenterait un « marqueur » du développement de la cognition sociale. Cette étude de suivi du regard et de pupillométrie visait à caractériser l’attention visuo-spatiale et la charge cognitive au cours de la perception de mouvements biologiques humains porteurs d'intention sociale (MHS) chez 139 participants typiques (PaTYP) et 62 patients atteints d’un TED (PaTED). Chez les PaTYP, l’exploration augmente pour les MHS. Chez les PaTED, un déficit d’exploration des MHS est corrélé à la sévérité de la symptomatologie autistique globale. Ces anomalies de l’attention visuo-spatiale des PaTED réduiraient leur accès à l’information sociale et pourraient participer au trouble de l’interaction sociale et de la communication. / Social interaction is one of the main difficulties for patients with pervasive developmental disorders (PDD). However, the perception of human movement contributes to the development of social behavior and represents a "marker" for the development of social cognition. This eye tracking and pupillometric study aims to characterize the visuospatial attention and cognitive load during perception of social human biological motion (SHM) in 139 typical participants (PaTYP) and 62 patients with ASD (PaTED). In PaTYP, exploration increases for SHM. In PaTED, deficit of the exploration of MHS is correlated with the severity of the global autistic symptomatology. These abnormalities of visuospatial attention in PaTED could reduce their access to social information and participate in social interaction and communication disorders.

La sociabilité de l’homme est un phénomène complexe. Les théories dominantes essayant d'expliquer les mécanismes neurobiologiques de cette sociabilité ont largement impliqué l'ocytocine (OXT), un neuropeptide qui facilite de nombreuses fonctions et comportements sociaux. L'hypothalamus, parmi ses nombreuses fonctions, synthétise et sécrète l’OXT via son noyau supraoptique (SON) et le noyau paraventriculaire (PVN), faisant de lui un candidat intéressant pour comprendre les bases neurales de cette sociabilité. Dans cette thèse, qui combine trois études en imagerie par résonance magnétique (IRM), nous avons examiné 1) les différences anatomiques au sein de l'hypothalamus entre des participants contrôles et des patients autistes; 2) l’activité de l'hypothalamus, et plus spécifiquement des sous-régions hypothalamiques incluant le SON et le PVN, en réponse à des visages portant différents niveaux de sociabilité; 3) les connections fonctionnelles que ces sous-régions hypothalamiques entretiennent avec d'autres réseaux cérébraux. Nos résultats révèlent une spécificité, tant dans leur activité fonctionnelle que dans leurs connections anatomiques, des deux sous-régions hypothalamiques (SON et PVN) en fonction du niveaux de sociabilité. Ce travail de thèse fournit donc non seulement de nouvelles méthodes pour explorer les petites sous-régions hypothalamiques mais confirme également le rôle de l’hypothalamus dans la sociabilité et ses anomalies, apportant ainsi un nouvel éclairage sur l’origine des dysfonctionnements sociaux dans l’autisme et d'autres pathologies. / Human sociality is a complex phenomenon. Prevailing theories attempting to explain the neurobiological mechanisms of human sociality have implicated neuropeptide oxytocin (OXT), which facilitates numerous social functions and behaviors. The hypothalamus, among its many functions, also synthesizes and secretes OXT via its supraoptic nucleus (SON) and the paraventricular nucleus (PVN), making them viable candidates to understand the underpinnings of various social processes. This thesis combines three magnetic resonance imaging (MRI) studies investigating 1) anatomical difference of the hypothalamus between neurotypics and patients with Autism Spectrum Disorders (ASD); 2) functional MRI of the hypothalamus, specifically in hypothalamic subregions containing SON and PVN in response to faces of individuals with varying social significance; 3) functional connectivity of these hypothalamic subregions to other brain networks. Results revealed differential activity of hypothalamic subregions in response to various faces and distinctive patterns of connectivity to other brain areas that are involved in social cognition, as well as anatomical abnormalities of the hypothalamus in ASD. Altogether, the work in this thesis provides novel methods of measuring small hypothalamic subregions and supporting evidence of hypothalamic involvement in social functions that may also shed some light on social dysfunctions in ASD and other pathologies.

Submitted by Josimara Dias Brumatti (bcgdigital@ndc.uff.br) on 2017-03-27T13:44:06Z No. of bitstreams: 1 SECR-POS_UFF.pdf: 6842098 bytes, checksum: 88220bf29534d193683212baf55ed0e6 (MD5) / Approved for entry into archive by Josimara Dias Brumatti (bcgdigital@ndc.uff.br) on 2017-03-27T13:44:38Z (GMT) No. of bitstreams: 1 SECR-POS_UFF.pdf: 6842098 bytes, checksum: 88220bf29534d193683212baf55ed0e6 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-27T13:44:38Z (GMT). No. of bitstreams: 1 SECR-POS_UFF.pdf: 6842098 bytes, checksum: 88220bf29534d193683212baf55ed0e6 (MD5) / Esta tese propõe uma interlocução entre os campos da Análise de Discurso de linha francesa, Psicanálise e Musicoterapia. Tem-se, por tema de interlocução, os discursos sobre o autismo e a voz no autista. Utiliza-se o referencial teórico lacaniano de pulsão invocante, nas observações de atendimentos musicoterápicos com crianças e adolescentes autistas. As sessões de musicoterapia se deram no Instituto Benjamin Constant, escola para cegos, que nos últimos anos recebeu alunos com esse diagnóstico. São também examinadas as falas de mães e profissionais do referido Instituto, que lidam com essas crianças e adolescentes. Para isso, foram realizadas entrevistas que resultaram de um questionário elaborado por nós, no qual buscávamos indagar sobre esse lugar no discurso. Percebe-se que o lugar dado à criança/adolescente no discurso difere de sua expressão musical. O material sonoro produzido pelo autista em sessão ressignifica o lugar a eles dado no discurso. Aponta-se para a necessidade de escutar o autista sob uma escuta diferenciada, da materialidade discursiva. Constata-se ainda a eficácia da utilização da música no acesso aos pacientes autistas. / Cette thèse propose une discussion sur les champs d‟analyse du discours dans la méthode française, psychanalytique et musicothérapeutique. Le thème de ce dialogue est: discussion sur l‟autisme et voix de l‟autiste. Nous utilisons des référentiels théoriques lacaniens de pulsions invocantes. Nos observations font appel à la musicothérapie sur les enfants et les adolescents autistes. Les sessions de musicothérapie se passent dans l‟Institut Benjamin Constant, initialement école pour aveugles, qui au cours de ces dernières années a reçu des élèves portant ce diagnostique. Est également examiné le discours des mères et des professionnels de l‟Institut auprès des enfants et des adolescents. Pour ce faire, nous avons réalisé des entrevues dans lesquelles fut utilisé un questionnaire que nous avons réalisé, afin de nous renseigner sur le sujet dans ce cas. Nous avons constaté que le discours de l‟enfant/adolescent s‟améliore avec l‟expression musicale. Le matériel sonore produit par l‟autiste en session signifie sa place à eux. On voit la nécessité d‟écouter la personne autiste sur une écoute différenciée. Nous avons constaté l‟éficacité d‟utilisation de la musique dans l‟accès aux patients autistes.

Les troubles du spectre autistique (TSA) sont définis par l’association de troubles des interactions sociales, de troubles du langage et de comportements stéréotypés et intérêts restreints. Cette entité recouvre en réalité des situations cliniques très hétérogènes, tant par le spectre de sévérité des symptômes que par la variété des comorbidités et signes associés. Si l’étiologie génétique semble prépondérante, les mécanismes moléculaires impliqués semblent complexes et hétérogènes, et les associations génotype-phénotype inconstantes. Une stratégie possible pour décomposer cette hétérogénéité clinique et génétique consiste à s’appuyer sur des endophénotypes, ou phénotypes intermédiaires, pour définir des catégories plus homogènes sur le plan physiopathologique. Parmi les nombreux endophénotypes biologiques décrits dans les TSA, l’augmentation de la sérotonine sanguine est l’un des mieux documentés, mais les mécanismes en sont encore inconnus. Des déficits en mélatonine (qui est un dérivé de la sérotonine) ont également été rapportés par plusieurs études. L’objectif de cette thèse était de caractériser les anomalies de la voie sérotonine-mélatonine dans les TSA, et d’en étudier les mécanismes et les corrélats cliniques. L’exploration exhaustive de la voie sérotonine-mélatonine à partir de prélèvements sanguins dans une grande cohorte de plus de 200 patients avec TSA et leurs apparentés a permis d’estimer la prévalence de l’hypersérotoninémie dans les TSA à 45%, et celle du déficit en mélatonine à environ 60%. Cette étude a mis en évidence des anomalies du catabolisme de la sérotonine ainsi que des anomalies de la synthèse de la mélatonine, et a ainsi permis de proposer des mécanismes biochimiques à ces deux endophénotypes. Les anomalies de synthèse de la mélatonine, qui pourraient s’accompagner d’une augmentation de la N-acétylsérotonine, ont été confirmées sur des échantillons de glandes pinéales et de tractus gastro-intestinal (sources majeures de mélatonine et de sérotonine de l’organisme) issus de patients avec TSA. Les gènes impliqués dans la synthèse de la mélatonine (gènes codant pour les enzymes AANAT et ASMT) ont été étudiés dans les TSA, ainsi que dans des pathologies neurodéveloppementales connexes. Les anomalies de la synthèse de mélatonine pourraient être associées aux troubles du sommeil, fréquents chez les patients avec TSA / Autism Spectrum Disorders (ASD) are defined by three core symptoms: social interaction impairments, language impairments, and stereotyped behavior and restricted interests. Beyond this definition lie extremely diverse clinical situations, in terms of symptoms severity as well as comorbidities and associated features. The aetiology of ASD is considered to be mostly genetic, but the molecular mechanisms involved seem to be complex and heterogeneous, and the genotype-phenotype associations elusive. One possible strategy for decomposing the clinical and genetic complexity is to focus on endophenotypes, or intermediate phenotypes, to define more homogeneous pathophysiological categories. Among many biological endophenotypes reported in ASD, the increase of blood serotonin is well documented but still unexplained. Deficits in melatonin (which chemically derives from serotonin) have also been described. The aim of this work was to characterize the impairments of the serotonin-melatonin pathway in ASD, and to address their mechanisms and clinical correlates. Based on a comprehensive assessment of the serotonin-melatonin pathway from blood samples in a large cohort of 200 patients with ASD and their relatives, the prevalence of hyperserotonemia in ASD was estimated to be 45%, and that of melatonin deficit about 60%. Impairments of serotonin catabolism were shown, as well as impairments of melatonin synthesis, thus providing biochemical mechanisms for both endophenotypes. Abnormal melatonin synthesis, which may involve an increase in N-acetylserotonin, was confirmed on pineal gland and gastro-intestinal tract samples (i.e. the major sources of melatonin and serotonin) from patients with ASD. The genes involved in melatonin synthesis (coding for AANAT and ASMT enzymes) were studied in ASD and in related neurodevelopmental disorders. Abnormal melatonin synthesis may be associated with sleep disorders, frequently observed in patients with ASD

Les troubles du spectre autistique (TSA) touchent approximativement 1% de la population générale. Ces troubles se caractérisent par un déficit de la communication sociale, ainsi que des comportements stéréotypés et des intérêts restreints. Plusieurs gènes impliqués dans le déterminisme des TSA ont été identifiés, comme par exemple les gènes NLGN3-4X, NRXN1-3 et SHANK1-3. Au cours des années précédentes, les TSA ont été considérés comme un ensemble complexe de troubles monogéniques. Cependant, les études récentes du génome complet suggèrent la présence de gènes modificateurs (« multiple hits model »). La dyslexie est caractérisée par un trouble dans l’apprentissage de la lecture et de l’écriture qui touche 5--‐15% de la population générale. Les facteurs génétiques impliqués restent pour l’instant inconnus car seuls des gènes ou loci candidats ont été identifiés. Mon projet de thèse avait pour objectif de poursuivre l’identification des facteurs génétiques impliqués dans les TSA et de découvrir un premier facteur génétique pour la dyslexie. Pour cela, deux types de populations ont été étudiés : d’une part des patients atteints de TSA (N>600) provenant de France, de Suède et des Iles Faroe, d’autre part des patients atteints de dyslexie (N>200) provenant de France, en particulier une famille de 11 personnes atteintes sur 3 générations. J’ai utilisé à la fois la technologie des puces à ADN Illumina (600 K et 5M) et le séquençage complet du génome humain pour effectuer des analyses de liaison et d’association. Pour les TSA, grâce aux analyses de CNVs, j’ai pu identifier des gènes candidats pour l’autisme et confirmer l’association de plusieurs gènes synaptiques avec l’autisme. En particulier, l’étude d’une population de 30 patients des îles Faroe a pu confirmer l’implication des gènes NLGN1 et NRXN1 dans l’autisme et identifier un nouveau gène candidat IQSEC3. En parallèle, j’ai exploréPRRT2 localisé en 16p11.2. PRRT2 code pour un membre du complexe SNARE synaptique qui permet la libération des vésicules synaptiques. Je n’ai pas pu mettre en évidence d’association avec les TSA, mais j’ai montré que ce gène important pour certaines maladies neurologiques était sous pression de sélection différente selon les populations. Pour la dyslexie, j’ai effectué une analyse de liaison (méthode des lod-scores) pour une grande famille de 11 individus atteints sur trois générations. Cette étude a permis d’identifier CNTNAP2 comme un gène de vulnérabilité à la dyslexie. Cette découverte est importante car ce même gène est aussi associé aux TSA. Par contre, aucune des 20 variations rares découvertes par le séquençage complet du génome n’est localisée dans les parties codantes du gène. Plusieurs variations localisées dans des régions régulatrices sont candidates. En conclusion, les résultats de ma thèse ont permis d’identifier des gènes candidats pour les TSA, de confirmer le rôle des gènes synaptiques dans ce trouble, de montrer pour la première fois grâce à une analyse de liaison le rôle de CNTNAP2 dans la dyslexie. / Autism spectrum disorders (ASD) affect 1% of the general population. These disorders are characterized by deficits in social communication as well as stereotyped behaviors and restricted interests. Several genes involved in the determination of ASD have been identified, such as NLGN3-4, NRXN1-3 and SHANK1-3. In the previous years, ASD have been considered as a complex set of monogenic disorders. Recent studies on the complete genome nevertheless suggest the presence of modifier genes ("multiple hits model"). Dyslexia is characterized by difficulties in learning to read and write. It affects 5-15 % of the general population. Genetic factors involved remain unknown. Only candidate genes or loci have been identified. My thesis had two main objectives: pursuing the identification of genetic factors involved in ASD, and discovering a first genetic factor for dyslexia. I therefore studied two types of populations: on the one hand a group of patients with ASD (N > 600) from France, Sweden and the Faroe Islands, and on the other hand another group of patients with dyslexia (N > 200) from France, and more specifically a family of 11 people followed over 3 generations. I used both Illumina microarrays technology (600K and 5M) and the complete human genome sequencing to conduct linkage and association analyses. Regarding ASD, CNVs (copy number variants) analyses allowed me to confirm the association of several synaptic genes with autism and to identify new candidate genes. In particular, the study of a population of 30 patients from the Faroe Islands confirmed the involvement of NLGN1 and NRXN1 genes in autism and identified a new candidate gene, IQSEC3. At the same time, I explored PRRT2 located in 16p11.2. PRRT2 encodes a member of the synaptic SNARE complex that allows the release of synaptic vesicles. I have not been able to demonstrate any association with ASD, but I showed that this gene, which is important for some neurological diseases, was under different selection pressures according to the population considered. Regarding dyslexia, I realized a linkage analysis (lod-score method) for a large family of 11 individuals, with three generations affected. This study identified the CNTNAP2 gene as a vulnerability factor for dyslexia. This finding is important because this gene is also associated with ASD. Nevertheless, none of the 20 rare variations discovered by whole genome sequencing is localized in the coding parts of the gene. Only several variations localized in regulatory regions are robust candidates. To conclude, my findings enabled the identification of new candidate genes for ASD, the confirmation of the role of synaptic genes in this disorder, and the highlight for the first time of the role of CNTNAP2 in dyslexia through linkage analysis.

Depuis la publication des Œuvres de Fernand Deligny en 2007, nous assistons à une redécouverte de cet auteur et de son œuvre. Pendant plus de cinquante ans, Deligny a travaillé avec à des enfants et des jeunes en marge, considérés par les milieux médicaux, sociaux et juridiques comme « inadaptés ». L'objectif de cette thèse est de reconstituer les différentes expériences pratiques développées par Deligny et de systématiser sa pensée. Cette tâche est devenue possible grâce à une vision globale de son œuvre et au travail d’organisation de ses archives que nous avons entrepris au cours de cette recherche. Nous proposons ainsi d’exposer comment la pensée de Deligny s’est précisée au fil des décennies et notamment à partir de sa rencontre avec des enfants autistes mutiques. À partir de 1967, Deligny et d’autres personnes s’installent dans les Cévennes afin de créer un réseau de lieux de prise en charge d’enfants autistes. Sans qu'ils aient à proprement parler une visée thérapeutique et rééducative, ils développent toutefois une série de dispositifs d’ordre à la fois clinique, esthétique et anthropologique. Nous proposons d’analyser en détail ces différents dispositifs – l’écriture, la cartographie et le tournage de films – afin de comprendre la pratique quotidienne développée pour vivre avec les enfants autistes. Nous proposons ensuite de voir comment ces pratiques n'ont cessé d'être habitées par une recherche, à partir de laquelle Deligny a pu construire une réflexion philosophique très particulière. Cette réflexion, fondée sur le concept d’« humain » et sur une critique radicale de toute forme d’humanisme, est à la fois tout à fait singulière et profondément inscrite dans les débats de son temps – notamment dans les champs de l’anthropologie, de la psychanalyse et de la philosophie française contemporaine. / Since Fernand Deligny’s Works were published in 2007, a rediscovery of this author and his work is taking place. During more than fifty years Deligny worked with children and young people living in the fringes of the society, individuals considered socially maladjusted by the medical, social and juridical institutions. This dissertation aims to reconstitute Deligny’s multiple practical experiences and to systematize his thinking. This task is possible on the basis of a global vision of his work and of the extensive archival work done during this research. We propose to expose how Deligny’s thinking became more precise in the course of these decades and especially after his encounter with mute autistic children. After 1967, Deligny and others settled in Cevennes where they created a network of living places for these children. Without aiming to establish a therapeutic or rehabilitative milieu, they developed an apparatus having a clinical, aesthetic and anthropologic dimension. We propose a detailed analysis of this apparatus, which includes the writing, the cartography and the shooting of films, in order to grasp the approach chosen by Deligny to live with these children. Furthermore, we propose to see how research was continually undertaken within these practices. Thus Deligny was capable of building a very particular philosophical thinking. This thinking, based on the concept of the “human” and a radical critique of every form of humanism, is at the same time very singular and very connected to a large contemporary debate in the anthropologic, psychoanalytic and French philosophic fields.

Interagir avec autrui est crucial pour notre survie. Différentes études ont mis en évidence le rôle de l'ocytocine (OT) dans la sociabilité et l'affiliation. La première partie de notre travail montre qu'il y a un lien entre la concentration d'ocytocine plasmatique et l'ocytocine centrale et que les deux sont corrélées au niveau d'extraversion des individus. L'OT plasmatique corrèle aussi au volume de l'amygdale et de l'hippocampe, deux régions cérébrales importantes pour le comportement social. Nous montrons également que l'administration d'OT entraine une modification (augmentation) de la perception subjective de la sociabilité. L'ensemble de ces résultats suggère que l'OT constitue un biomarqueur de la personnalité sociale et pourrait servir au diagnostic de pathologies sociales comme l'Autisme. Nous avons étudié le fonctionnement central de l'OT et particulièrement son interaction avec la sérotonine (5-HT), impliquée elle aussi dans la régulation du comportement social. Avec la Tomographie par Emission de Positon (TEP) et grâce à un radioligand ([18-F]MPPF) spécifique des récepteurs 5-HT1A de la 5-HT nous montrons que l'administration d'OT entraine, chez le sujet sain une augmentation du potentiel de liaison (BP) du MPPF traduisant une modification de l'activité de la 5 HT au niveau du raphe, de l'amygdale/hippocampe, de l'insula et du cortex orbitofrontal, régions clés pour le traitement du comportement social. Les patients Asperger démontrent une diminution du MPPF BP par rapport aux contrôles au niveau de ces mêmes régions, différence qui s'annule par la prise d'OT. Ces résultats confirment le potentiel thérapeutique de l'OT et ouvrent de nouvelles pistes de recherche visant à intégrer la relation entre les neurotransmetteurs dans les futurs traitements. L'ensemble de ce travail place l'ocytocine au coeur de la physiologie du comportement social et suggère son utilisation tant au niveau du diagnostic que de la prise en charge de l'Autisme / Interacting with others is crucial for human fitness. In the past decade, there has been a growing interest for oxytocin (OXT) and its implication in social behavior. In the first section of this work we show that peripheral and central concentrations of OXT are correlated. Peripheral and central OXT are also correlated with subjects’ extraversion and with the volume of amygdala and hippocampus, two brain regions important for the regulation of social behavior. Interestingly, we show that OXT intake increases the subjective perception of subjects’ sociability. These findings suggest that OXT can be considered a biomarker of social behavior, thus opening the possibility of using this hormone in the screening process of psychiatric disorder like Autism. In a second section, we focused on the central action of OXT and in particular its interaction with another neurotransmitter also essential for social behavior: the serotonin (5-HT). We assessed OXT effect on the central serotoninergic activity in healthy subjects using the Positon Emission Tomography (PET) thanks to a radiotracer ([18-F]MPPF) specific for the 5-HT1A receptors and known to be localised in brain regions important for social processing. Our results show that oxytocin administration increases MPPF binding potential (BP) in raphe nuclei, right amygdala, hippocampus and orbitofrontal cortex. Interestingly, Asperger patients showed a decrease in MPPF BP in these regions compared to controls. This difference disappeared after oxytocin. These results strengthen the role of oxytocin in social behavior and underline the therapeutic potential of this neuromodulator for psychiatric disorders implicating both serotonin and oxytocin dysfunctions

Plusieurs enfants ayant un trouble du spectre de l’autisme (TSA) manifestent des comportements d’autostimulation. Ces comportements peuvent interférer avec l’apprentissage, la socialisation et les comportements adaptatifs. Même si les interventions comportementales sont reconnues efficaces pour réduire les comportements d’autostimulation, ces types d’intervention ne sont pas accessibles à toutes les familles. En réponse à ce problème, ce mémoire vise à évaluer les effets d’iSTIM, une application mobile conçue pour accompagner les parents dans la réduction des comportements d’autostimulation de leur enfant ayant un TSA. Une série de protocoles de recherche AB pour évaluer l’efficacité d’iSTIM sur les comportements d’autostimulation et les comportements appropriés auprès de sept familles. L’utilisation d’iSTIM par les parents a mené à une réduction des comportements d’autostimulation chez six des sept participants et une augmentation des comportements appropriés chez trois des participants. Les résultats indiquent que l’utilisation de la technologie peut être une méthode efficace, peu coûteuse et facilement accessible pour les parents dans le but de réduire les comportements d’autostimulation chez les enfants ayant un TSA. / Many children with ASD engage in stereotypy, which may interfere with learning, socialization as well as adaptive functioning. Although behavioral interventions have been known to effectively reduce stereotypy in children with ASD, these types of interventions are not accessible to all families. In response to this issue, the purpose of our study was to evaluate the effects of the iSTIM, an iOS application designed to support parents in the reduction of stereotypy in their child with ASD. We used a series of AB designs to determine the effectiveness of iSTIM on stereotypy and appropriate behavior in seven families. The use of iSTIM by the parents led to a reduction in stereotypy for six of our seven participants as well as an increase in an alternative appropriate behavior in their three children. Our results indicate that the use of technology may be a cost effective and easily accessible method for parents to reduce stereotypy in children with ASD.