Uma parcela significativa das lesões na molécula do DNA é causada por espécies reativas de oxigênio e a sua produção excessiva e/ou o funcionamento deficiente dos sistemas celulares antioxidantes, que neutralizam a sua ação, é conhecido como estresse oxidativo. Os danos em células normais são prontamente detectados por um sistema de defesa e, em conseqüência, uma rede intrínseca de sinalizações é ativada, sendo que uma das vias resulta na ativação dos mecanismos de reparo do DNA. O reparo por excisão de bases (BER) parece ser a via preferencial de reparo de bases oxidadas, mas existem outras vias de reparo implicadas na reversão do dano oxidativo. A doença de Alzheimer (DA), uma patologia causada particularmente por danos oxidativos, acomete atualmente cerca de 25 milhões de pessoas no mundo, sendo o risco aumentado a partir dos 65 anos de idade. Com isso, a necessidade da identificação de fatores de risco, além de fatores protetores relacionados à DA, tornou-se de grande importância. Por outro lado, há também a necessidade de estudos em nível molecular, que possam fornecer informações sobre os mecanismos que levam ao desenvolvimento da doença. Nesse sentido, foi realizado no presente trabalho, um estudo de expressão gênica transcricional pelo método de microarranjos de DNA, bem como uma análise por PCR em tempo real para uma série de genes envolvidos na resposta ao dano oxidativo no DNA (percepção de danos e reparo do dano), além de outros genes relacionados à doença. Adicionalmente, foram também avaliadas as quebras na fita dupla de DNA causadas por bases oxidadas, em linfócitos de pacientes de Alzheimer (grau moderado) e indivíduos sadios, usando-se métodos de detecção de bases oxidadas (8-oxoGuanina). Entre os vinte genes analisados pelo método de PCR quantitativa em tempo real, apenas a APOE mostrou-se induzida, enquanto 19 genes (ADAM17, APEX1, APP, BACE1, OGG1 ATM, ATR, TREX1, FEN1, FANCG, RAD17, DUSP, ERCC1, ERCC3, ERCC6, HUS1, RAD9, RAD1, PRKDC) foram reprimidos transcricionalmente. Essa repressão verificada para a maior parte dos genes estudados indica que várias vias de sinalização celular ligadas a respostas ao estresse oxidativo, incluindo-se as várias vias de reparo do DNA, podem estar envolvidas na condição DA. Adicionalmente, a análise de expressão gênica por microarranjos de cDNA indicou uma série de 41 genes significativamente modulados (q < 0,06) (dentre eles, NOTCH1, MARK3, PAK, SMC1L1) mas para a maioria destes não há relatos na literatura sobre uma possível relação com DA. Por essa razão, o método de microarranjos de cDNA aponta novas vias que possam estar alteradas em DA, o que constitui uma informação importante. Em conjunto, os dados obtidos no presente estudo fornecem uma contribuição relevante, que futuramente poderão contribuir em termos de intervenção terapêutica. / A great amount of DNA molecule lesions is caused by reactive oxygen species and its synthesis in excess and/or misfunctioning of antioxidant cell systems, which neutralize its effects, is known as oxidative stress. Damage in normal cells is readily detected by a defence system and as consequence, a complex signaling pathway is activated, among them DNA repair mechanisms. The base excision repair (BER) seems to be the primary repair pathway in base oxidative damages, however there are other pathways that are involved in their repair. The Alzheimers disease (AD), a pathology caused particularly by oxidative damages, hits 25 million people worldwide, and its prevalence increases every 5 years beyond age 65. Therefore, there is an emerging need of finding risk factors, as well as protective factors related do AD. By the other hand, it is also necessary molecular studies, which could provide precious information about the mechanisms which lead to the disease development. In the present work, it was made a study about transcriptional gene expression by cDNA microarray, as well as Real Time PCR analysis in a series of genes involved in oxidative DNA damage response (sensing and damage repair), and others associated with the disease. In addition, it were also evaluated DNA strand breaks induced by oxidized bases in lymphocytes from Alzheimers patients (moderate level) and healthy individuals, by oxidized bases (8- oxoguanine) detection methods. Among the twenty genes tested by the quantitative Real Time PCR assay, only APOE was induced, as the remaining 19 (ADAM17, APEX1, APP, BACE1, OGG1 ATM, ATR, TREX1, FEN1, FANCG, RAD17, DUSP, ERCC1, ERCC3, ERCC6, HUS1, RAD9, RAD1, PRKDC) were found repressed. This observed inhibition in most of genes studied shows that many cell signaling pathways associated to oxidative stress response, including DNA repair pathways, may be also involved in the AD pathology. Additionally, the gene expression analysis by cDNA microarrays showed transcriptional alterations in 41 genes (q < 0.06) (among them, NOTCH1, MARK3, PAK and SMC1L1), but for most of them, there are no reports in the literature about their possible relationship with AD, what brought us new important information. Together, all the data obtained in the preset study provide a relevant contribution, which, in the future, may help on new therapeutic designs.

Dentre as várias hipóteses envolvendo a etiologia da doença de Alzheimer (DA), estudos sobre o envolvimento dos elementos traço têm recebido considerável atenção. O objetivo do presente trabalho foi comparar as concentrações de Br, Fe, K, Na, Rb, Se e Zn no encéfalo de idosos com diferentes estados cognitivos bem como entre regiões do encéfalo de casos post mortem, provenientes do Banco de Encéfalos Humanos do Grupo de Estudos em Envelhecimento Cerebral. O desenvolvimento da presente pesquisa foi aprovado pelo Comitê de Ética local. Os casos foram divididos em três grupos levando-se em conta tanto a análise clínica quanto a neuropatológica: (1) grupo DA: indivíduos com sinais clínicos e neuropatológicos de DA (n=13), (2) grupo NN: indivíduos sem sinais clínicos e neuropatológicos de DA (n=11) e (3) grupo RC: indivíduos cognitivamente normais, porém com sinais neuropatológicos característicos de DA (n=4). A análise neuropatológica foi realizada com base em critérios bem aceitos, usando imunoistoquímica. O diagnóstico de demência foi realizado por meio de entrevista com um informante. As concentrações dos elementos foram determinadas no hipocampo e no giro frontal médio utilizando-se o método de análise por ativação com nêutrons. Materiais de referência certificados foram analisados a fim de verificar a qualidade dos resultados analíticos. A análise estatística dos resultados obtidos nas análises do tecido encefálico foi realizada utilizando-se os aplicativos Minitab v15 e SPSS v11. As variáveis foram comparadas entre os grupos utilizando-se o método de análise de variância com medidas repetidas. A análise dos resultados obtidos nos materiais de referência mostrou que a análise por ativação com nêutrons é um método preciso e exato para análise de encéfalos humanos. Os resultados das análises do encéfalo mostraram que há uma diminuição das concentrações de Rb no encéfalo de portadores de DA quando comparadas com as de indivíduos dos grupos NN e RC. Além disso, há uma redução das concentrações de K e uma elevação das concentrações de Na no encéfalo dos indivíduos portadores de DA quando comparados com as de indivíduos NN. Uma elevação nas concentrações de Fe e de Se também foi verificada no grupo DA quando comparado com as do grupo NN. A comparação entre as concentrações dos elementos na região frontal e no hipocampo mostrou que há diferença nas concentrações entre estas duas regiões para vários elementos. As altas concentrações de Rb nos indivíduos RC quando comparadas com as do grupo DA e sua redução no grupo DA quando comparadas com as do grupo NN sugerem um papel do Rb nos mecanismos contra DA. Entretanto, as variações nas concentrações de Rb, assim como as de Na e K podem ser secundárias ao processo patológico. As altas concentrações de Fe nos encéfalos do grupo DA sugerem que este elemento pode ser um fator tóxico na DA e as altas concentrações de Se podem atuar no mecanismo de proteção. No entanto, cabe ainda verificar se a deposição dos elementos é um evento primário ou secundário à doença. As diferenças encontradas entre as concentrações de elementos nas diferentes regiões do encéfalo salientam a importância de realizar-se uma amostragem apropriada para determinação da composição do tecido cerebral / Among the many hypotheses concerning the etiology of Alzheimers disease (AD), studies regarding the involvement of trace elements have gained considerable attention. This study aimed to compare Br, Fe, K, Na, Rb, Se and Zn concentrations in brain of elderly people in different cognitive status and between brain regions in postmortem brains belonging to the Brazilian Aging Brain Study Groups Brain Bank. Protocols were approved by the responsible ethics committee. The cases were divided into three groups, according to clinical and neuropathological evaluations: (1) AD group: individuals with clinical symptoms and neuropathological hallmarks of AD (n=13), (2) NN group: individuals without clinical symptoms and neuropathological hallmarks of AD (n=11) and (3) RC group: individuals cognitively normal but with neuropathological hallmarks of AD (n=4). Neuropathological examinations were carried out based on accepted criteria, using immunohistochemistry. Diagnosis of dementia was established through a postmortem interview with an informant. Element concentration in the hippocampus and medium frontal cortex was determined using instrumental neutron activation analysis. Certified reference materials were analyzed to assure the quality of the analytical results. Statistical analysis of the results obtained in the brain tissue was performed using the Minitab v15 and SPSS v11 package. Variables were compared among groups using repeated measurement analyses of the variances. Reference material analysis results demonstrated that neutron activation analysis is a precise and exact method for element concentration analysis of the human brain. The results of the brain analysis demonstrated a decrease of Rb concentration in the brains of AD individuals compared to the NN and RC individuals. Furthermore, there is a decrease of K concentration and an increase of Na concentration in the brains of AD individuals compared to the NN individuals. An increase of Fe and Se was also verified in the AD group when compared to the NN group. Comparison of the hippocampus and frontal area concentration demonstrated a difference in the concentration of these two areas for many elements. The elevated concentration of Rb in the RC group when compared to the DA groups and the reduction in the DA groups when compared to the NN group suggest that Rb has a role in the protection mechanism against AD. However, changes in the Rb concentrations, as well as changes in the Na e K concentrations could be secondary to the pathological process. The elevated concentration of Fe could be a toxic factor in AD and the elevated concentration of Se could be a protection mechanism. Whether element deposition in AD is a primary or secondary event remains to be determined. As a result of the differences found in the concentrations of elements highlight the importance of having ideal sampling to determine element composition of brain tissue

Alzheimers sjukdom (AS) är den vanligaste demenssjukdomen som primärt drabbar äldre ³ 65 år. Sjukdomsmekanismerna är inte helt klarlagda dock finns det vetenskapligt bevis som visar att β-amyloid och tau-protein har en avgörande roll i uppkomsten av AS, vilket leder successivt till utveckling av nervcellsdegeneration i hjärnan. Vanliga symtom är minnesbesvär, försämrat språk och tidsuppfattning. Idag finns det ingen behandling som botar sjukdomen utan befintliga läkemedel, acetylkolinesterashämmare (indikation mild/måttlig demens) och memantin (indikation medelsvår/svår demens) används endast som symtomlindrande mediciner. Syfte: Avsikten med litteraturstudien var att undersöka effekten av kolinesterashämmare på patienter med indikation svår Alzheimers sjukdom. Olika databaser och artiklar har använts för att få information om AS och svar på min frågeställning. Resultat: Granskade artiklar visar att kolinesterashämmare kan användas med säkerhet och har god effekt på kognitiva förmågan, ADL-funktioner (”activities of daily living”) och globala funktioner för behandling av patienter med ett svårt stadium av Alzheimers sjukdom under minst 6 månader. Donepezil visar bättre effekt på kognitiva förmågan jämfört med galantamin och rivastigmin. Biverkningarnas svårighetsgrad var generellt mild eller måttlig i form av gastrotintinala besvär. Slutsats: Kolinesterashämmare gynnar patienter med en MMSE poäng 4-12 jämfört med placebobehandling. Fler studier krävs för att utvärdera effekten av galantamin och rivastigmin. / Alzheimer’s disease (AD) is the most common dementia disorder that primarily affects older people age ³ 65 years. The disease mechanisms are not entirely understood, but there is some scientific evidence that describes how Β-amyloid and tau protein play an important role in the pathogenesis of AD, which gradually leads to the development of neurodegeneration in the brain. The disease is characterized by cognitive dysfunction and typical symptoms include memory loss, problems with language and behavioral issues. Currently there is no cure for dementia but acetylcholinesterase inhibitors and memantine can temporarily slow down the decline of symptoms.      The purpose of this literature study was to investigate the effect of cholinesterase inhibitors on patients with severe Alzheimer's disease. Different databases and articles have been used to search information about AD and answer to my question. Results: Examined articles showed that cholinesterase inhibitors could be used safely and have some effect on cognitive ability in patients with a severe stage of Alzheimer's disease for at least 6 months. Donepezil gives rise to a better effect on cognitive ability compared to galantamine and rivastigmine. The most common adverse effects were mild or moderate in severity. Conclusion: Cholinesterase inhibitors provide important benefits in patients with an MMSE score of 4-12 compared with placebo treatment. More studies are required to evaluate the effect of galantamine and rivastigmine

Bakgrund: Demens är den vanligaste kroniska sjukdomen hos människor över 75 år. Alzheimers sjukdom utgör cirka 60-70 procent av de insjuknade i demens. Alzheimers sjukdom kallas för de anhörigas sjukdom då de anhöriga ofta får ta på sig ansvaret att vårda sin sjuke livskamrat. Den sjuke personen bor ofta kvar hemma långt in i sjukdomsförloppet. Det kan då upplevas som en stor uppoffring och påfrestning i livet för den anhöriga. Syfte: Syftet med studien var att beskriva upplevelsen av att vara anhörig till en person med Alzheimers sjukdom i hemmet. Metod: En analys gjordes på fyra patografier med kvalitativ design. Analysen utfördes med hjälp av Graneheim och Lundmans tolkning av kvalitativ innehållsanalys som anpassas för omvårdnadsvetenskap. Resultat: Analysen ledde fram till tre kategorier och åtta underkategorier. Den första kategorin var Att förlora relationen med underkategorierna Att förlora sin livskamrat, Förlorade känslor till sin livskamrat och Förlorat hopp om en gemensam framtid. Den andra kategorin var Att gå från partnerskap till vårdare med underkategorierna Att behöva åsidosätta sig själv, Att inte känna sig förstådd och Behov av hjälp och stöd. Nästa kategori var Att behöva överge med underkategorierna Att inte räcka till och Att behöva lämna över ansvaret. Slutsats: Det är känt att anhöriga ofta hamnar i rollen som vårdare till en livskamrat med Alzheimers sjukdom. Den nya livssituationen påverkar den anhöriga avsevärt då mycket tankar och känslor om skuld, skam, sorg och saknad uppmärksammas. Att vårda en sjuk person kan upplevas mycket påfrestande då livet helt plötsligt förändras till något helt annat. Eftersom den anhöriga till en person med Alzheimers sjukdom ofta ingår i en stor del av vårdandet är det viktigt att lyfta fram deras förmågor, känslor och hälsa. Att stärka dessa kan bidra till en ökad förståelse och en ökad hanterbarhet av sjukdomen. Det kan bidra till att den anhöriga kan axla ansvaret som vårdare på ett lättare sätt och där med stärka hälsan för såväl den anhöriga som för den sjuke livskamraten.

Det finns ett stort intresse för omega-3 idag på grund av dess många hälsogivande egenskaper. Brist på vissa typer av fett i kosten kan vara en viktig faktor för kognitiv nedsättning, demens och Alzheimers sjukdom. Dokosahexaensyra (DHA) är den dominerande omega-3-fettsyran i hjärnan. Det finns många faktorer som förklarar varför fettsyraintaget kan påverka kognitiva funktioner och risken att bli dement. Obduktionsstudier visar att patienter med Alzheimer har mindre mängd DHA i hjärnan än kognitivt intakta individer. Dessutom är serumkoncentrationerna av DHA reducerade i relation till sjukdomens svårighetsgrad. Vad som är orsak och verkan i denna process är dock inte klart. Syftet med denna litteraturstudie är att undersöka i vilken utsträckning omega-3 kan förebygga demens hos friska medelålders eller äldre (&gt; 50 år) personer. Av de sex studier som inkluderades var två randomiserade kliniska prövningar (RCT), tre longitudinella och en tvärsnittsstudie. Två av mina utvalda studier stödjer hypotesen att omega-3 skyddar mot demens hos friska äldre, två av studierna hittar inga bevis för att omega-3 skyddar mot demens. De två randomiserade kontrollerade försök som jag hittat undersöker inverkan av omega-3 på den kognitiva förmågan och det ena försöket hittar ingen generell effekt av omega-3 på den kognitiva förmågan och det andra försöket kommer fram till att omega-3 utövar positiva effekter på den kognitiva förmågan hos friska äldre. Inga näringsrekommendationer är möjliga att ge med hjälp av denna studie.

There is currently no definitive biomarker for Alzheimer's Disease (AD), confirmation of diagnosis is only possible post-mortem. Magnetic resonance spectroscopy (MRS) has potential in aiding diagnosis, an MRS scan can be performed during an MRI scan, only adding around 10 minutes to scan time. Use of data from the two scans may allow more accurate diagnosis of AD. This thesis investigates a transgenic mouse model of AD, the TASTPM mouse, using in vitro and in vivo MRS as well as matrix assisted laser desorption ionisation mass spectrometry imaging (MALDI MS Imaging). The first aim of the study was to search for a biomarker of AD that may allow better diagnosis or further our understanding of the pathology of the disease. The second aim was to evaluate the TASTPM mouse as a model of AD for use in preclinical testing of amyloid lowering agents. The third aim was to investigate a thalamic pathology in the TASTPM mice using MALDI MS Imaging. Metabolically, we found differences between the brains of TASTPM mice and their wild type base strain in both in vitro and in vivo scans. These differences may be exploited in the preclinical testing of novel amyloid lowering therapies. We also found similarities with human AD and other mouse models, lower N-acetylaspartate, lower glutamate and higher myo-inositol are all observed in human AD, as well as the TASTPM mice in vivo. We also found further evidence of impaired neuronal energy metabolism in TASTPM mice, such as lower succinate. Cerebral hypometabolism is a symptom of human AD. The TASTPM mouse seems to be a fairly good approximation of the human disease, sharing several traits. In our investigation of the thalamic pathology, we discovered a peptide which was strongly localised to the regions of the pathology and isolated it, but were unable to identify it, the work in this area will continue.

Bakgrund: Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen. Sjukdomen är obotlig och genererar mycket tankar, oro och i många fall depression. Vid diagnostiseringen upplever många personer identitetsförlust och ångest. Detta bidrar till minskad livskvalitet hos personer med Alzheimers sjukdom. Med hjälp av olika omvårdnadsåtgärder kan dessa personer få hjälp att återskapa sin identitet, minska oro och ångest och därmed öka sin livskvalitet. Syfte: Syftet med denna studie var att sammanställa omvårdnadsåtgärder som gynnar livskvaliteten hos personer med Alzheimers sjukdom. Metod: Deskriptiv litteraturstudie baserat på 12 vetenskapliga artiklar. Huvudresultat: Huvudresultatet presenteras i fem olika teman, omvårdnadsåtgärder ur ett socialt perspektiv, kognitiv rehabilitering, estetiska åtgärder, fysisk aktivitet samt djurterapi.  Resultatet visar att det viktigaste för att öka livskvaliteten för dessa personer, oavsett kategori, är att individanpassa omvårdnaden och aktiviteterna. Slutsats: Slutsatsen från denna studie är att det finns olika omvårdnadsåtgärder som gynnar livskvaliteten hos personer med Alzheimers sjukdom. Detta genom att minska oro, ångest och aggressivitet. Resultatet blir således en högre livskvalitet hos vårdtagaren samtidigt som det minskar på vårdpersonalens arbetsbelastning. / Background:  Alzheimer's disease is the most common of the dementia diseases. The disease is not curable which contributes to many thoughts, concerns and sometimes depression. When diagnosed, most of the patients experience an identity crisis and anxiety. This results in a lower rank of quality of life in a person with Alzheimer's disease. Using different types of nursing inventions, these persons can be helped through to recreate their identity, reduce concerns and anxiety which can increase the quality of life. Aim: The aim of this study was to identify different nursing inventions that can improve the quality of life of people with Alzheimer's disease. Method: This is a descriptive literature study based on 12 scientific articles. Main results: The result was categorized into five different themes. The themes were nursing interventions from a social perspective, cognitive rehabilitation, aesthetic methods, physical activity and animal therapy. The result showed that the most important thing in order to increase quality of life, regardless of the activity, is to adapt the care and activities to the needs of the individual. Conclusion: Different types of nursing inventions can help persons with Alzheimer's disease to increase their quality of life. The result shows on a lower anxiety level, a reduced level of concerns and less aggression. This can help both persons with Alzheimer’s to experience a higher level of quality of life and the caregivers through a lower workload.

No description available.

Bakgrund: När en person drabbas av Alzheimers sjukdom sker en drastisk förändring i både personens och anhörigas livssituation. Anhöriga tar på sig rollen som anhörigvårdare och träder in i en främmande livsvärld som präglas av lidande. För att lindra detta lidande krävs det att sjuksköterskan har stor kunskap och bättre förståelse för hur de anhöriga upplever den förändrade livssituationen. Syfte: Syftet med denna studie är att belysa hur anhörigas upplevelser av att vårda en närstående med AS porträtteras i spelfilm. Metod: En empirisk kvalitativ ansats med direkta och ostrukturerade observationer av tre filmer har gjorts. Fältanteckningar har förts och analyserats med hjälp av en kvalitativ innehållsanalys. Resultat: Anhörigas upplevelser av att vårda en närstående med AS framförs i fyra teman: när livsvärldsmönstret brister; sorg; förlust av frihet; att släppa taget. Slutsats: Anhöriga känner att det är deras ansvar att vårda sin partner. Att bli anhörigvårdare innebär en förlust av frihet, social isolering och en känsla av ensamhet. De känslomässiga upplevelserna är främsta orsaken till lidandet. Filmerna som har använts i studien är ett kraftfullt medium som kan användas i utbildningssyfte. / Background: When a person is diagnosed with AS, a drastic change takes place in both the patient's and the relatives' lives. The relatives become an informal caregiver, they enter into a foreign world of suffering. In order to alleviate this suffering, the nurse must have greater knowledge and a better understanding of how the relatives experience their changed lifeworld. Aim: The aim of this study is to explore how relatives experience taking care of a partner with AS portrayed in films. Methods: An empirical qualitative approach with direct and unstructured observations of three films has been used. The material consisted of field notes which were analyzed with the help of a qualitative content analysis. Results: Relatives' experiences of caring for a partner with AS are presented in four themes: when the lifeworld texture ruptures; sorrow; loss of freedom; letting go. Conclusion: Relatives feel a responsibility to care for their partner. Becoming an informal caregiver means a loss of freedom, social isolation and a feeling of loneliness. The emotional experiences are the main cause of the suffering. The films used in this study are a powerful medium that can be used for educational purposes.

Bakgrund: Demenssjukdomar drabbar ungefär 50 miljoner människor i världen och den vanligaste formen av demens är Alzheimers sjukdom (AD). Det finns inte någon behandling som botar AD utan endast läkemedel som ska lindra symtomen som till exempel acetylkolinesteras-hämmare. Symtomen vid AD kommer smygande och börjar oftast med amnesi och övergår gradvist till språksvårigheter, förståelsesvårigheter och svårt att utföra vardagliga sysslor. Svår AD omfattar även symtom som depression, hallucinationer och vanföreställningar. Orsaken bakom AD är förlusten av neuroner och synapser och det finns teorier till varför detta sker. En teori är amyloidkaskadprincipen som beskriver uppkomsten av peptiden beta-amyloid som är svår att bryta ner och kan därför ackumuleras och bilda plack som förstör neuronen. Andra faktorer som är länkade till AD är hyperfosforylering av tau proteinet, mutationer på apolipoprotein E-genen samt mutationer på preseinilin-genen. En annan teori bakom orsaken till AD är oxidativ stress som uppkommer i samband med elektrontransportkedjan då det bildas reaktiva föreningar som kan interagera med lipider, proteiner, polysackarider och nukleinsyror i form av oxidativa reaktioner. Detta leder till bildandet och ackumulering av beta-amyloidplacken och neurofibrilla trassel och i sin tur till att neuroner dör. Antioxidanter är molekyler som motverkar oxidativ stress genom att interagera med de reaktiva ämnena så att de blir neutrala. Vitamin E är en antioxidant som kan neutralisera oxidation av molekyler i cellerna och är en vitamin som det har visat sig vara brist på hos patienter med AD. Det har därför gjorts studier på vitamin E som behandling vid AD. Syfte: Syftet med arbetet var att undersöka om vitamin E har någon effekt som behandling vid AD. Utifrån syftet ställdes frågorna 1: Har vitamin E någon effekt på AD? 2: kan vitamin E hejda utvecklingen av AD? 3: kan en kombination med nuvarande behandling och vitamin E bidra till bromsning av AD-utveckling? Metod: Arbetet är ett litteraturarbete och baseras på 5 vetenskapliga artiklar varav 4 behandlar AD och 1 artikel behandlar Down syndrom. Resultat: Endast en av de fem studierna visade en statistiskt signifikant skillnad för vitamin E i försämringen av symtom hos patienterna i jämförelse med placebo och deltagarna i studien behandlades samtidigt med acetylkolinesterashämmare vilket indikerar att en kombination med vitamin E kan hjälpa med att hejda utvecklingen av AD. Resultatet från de andra fyra studierna visar dock att vitamin E inte har en signifikant effekt på AD eller för att hejda utvecklingen. Slutsats: Eftersom biverkningsprofilen från studierna visar att det inte fanns allvarliga biverkningar bör patienterna inte avrådas från att ta vitamin E.Vitamin E har ytterst minimal effekt på AD och fungerar inte som behandling för att stoppa sjukdomsförloppet. / Background: Dementia affects approximately 50 million people in the world and the most common form of dementia is Alzheimer's disease (AD). There is no treatment to cure AD, only treatments to relieve the symptoms, one of them being acetylcholinesterase inhibitors. The symptoms of AD are recognized stealthily and often begin with amnesia and gradually transition to language difficulties, comprehension difficulties and difficulties to perform everyday chores. Severe AD also includes symptoms such as depression, hallucination, and delusions. The cause of AD is loss of neurons and synapses and there are different theories of why this happens. One theory is the amyloid cascade principle which describes the occurrence of the beta-amyloid peptide that is difficult to metabolize and can accumulate and form plaques which leads to the death of neurons. Other factors linked to AD are hyperphosphorylation of the tau protein, mutations in the apolipoprotein E-gene and mutations in the preseniline gene. Another theory behind the cause of AD is oxidative stress that occurs because of the electronic transport chain when reactive compounds are formed that can interact with lipids, proteins, polysaccharides, and nucleic acids and form oxidative reactions. This leads to the formation and accumulation of the beta-amyloid plaque and neurofibrillary tangles and in turn the loss of neurons. Antioxidants are molecules that counteract oxidative substances by interacting with the reactive substances so that they become neutral. Vitamin E is an antioxidant that can neutralize the oxidation of molecules in the cells and is a vitamin that has been shown to be deficient in patients with AD. Objective: The aim of this study was to investigate whether vitamin E has any effect in treating AD. Based on the objective, three questions were set. 1: what effect does vitamin E have in AD? 2: Can vitamin E stop the development of AD? 3: Can a combination with current treatment and vitamin E slow down the development of AD? Method: This study is a literature study and is based on 5 scientific articles of which 4 are based on AD and 1 is based on Down syndrome. Results: Only one of the five studies showed statistical significance for vitamin E in slowing down the process of symptoms in AD compared to placebo. Participants being treated concomitantly with acetylcholinesterase inhibitors indicated that combining with vitamin E may help halt the development of AD. However, the results from the other four studies indicate that vitamin E does not have a significant effect on AD. Conclusion: The data on adverse events in the studies show that there were no serious side effects, therefore patients should not be advised not to take vitamin E but it should be known that vitamin E has extremely minimal effect on AD and does not work as treatment to stop the disease process.