Emotions are an integral part of the human experience and their interpretation can provide valuable but also misleading clues about oneself and other people’s state of mind. Negative emotional states can be perceived as uncomfortable and – when experienced chronically – can develop into anxiety and mood disorders. The more pervasive these disorders the more severely they affect and disable a person’s everyday functioning and often their sleep as well. According to Lang and colleagues (1998), emotions may be expressed verbally, behaviorally, and physiologically, i.e., emotions can be reported, observed, and objectively measured. Each measurement approach provides important, unique, and often conflicting information that can be used in the assessment and treatment evaluation of psychological disorders affecting the emotions. Autonomic measures have been used to indicate the physiological components of emotions, such as those along the worry-anxiety-fear-panic spectrum. Worry has been shown to suppress cardiac responses to imaginal feared material (see Borkovec, Alcaine, & Behar, 2004) and reduce autonomic variability (Hoehn-Saric, McLeod, Funderburk, & Kowalski, 2004; Hoehn-Saric, McLeod, & Zimmerli, 1989). Results for panic and anticipatory anxiety are less conclusive but theoretically these states should go along with increased autonomic arousal. Abnormal autonomic arousal might also be present during sleep as both panic disorder and worrying have been associated with sleeping difficulties. However, most empirical research has been confined to the laboratory where high internal validity is achieved at the cost of poor ecological validity. Thus, the purpose of this doctoral dissertation is to extend and validate laboratory findings on worry, anticipatory anxiety, and panic using ambulatory monitoring. Twenty-four hour monitoring not only can give valuable insights into a person’s daytime emotional experience but also allows observing how these emotions might affect their sleep in their natural environment. In the following chapter, the reader will be introduced to a conceptual framework that ties together worry, anxiety, fear, and panic, and related anxiety disorders (section 2.1), to autonomic arousal and electrodermal and cardiac arousal in particular (section 2.2), to sleep and its relation to autonomic arousal and anxiety disorders (section 2.3), and to ambulatory monitoring (section 2.4). After illustrating the aims of this thesis (chapter 3), chapters 4 to 6 present the results of three empirical studies conducted as part of this doctoral research. The first study deals solely with electrodermal monitoring and how it is affected by confounding variables in an ambulatory context (chapter 4). The next study then seeks to investigate the relationship between electrodermal arousal and anticipatory anxiety and panic in a sample of panic disorder patients and healthy controls. The last study focuses primarily on the effect of trait and state worry on subjective and objective sleep and electrodermal and cardiac arousal in a group of high and low worriers. Chapters 7 to 9 summarize and integrate the findings from these three empirical studies, discuss methodological limitations, and provide an outlook into future research.

Das Harnblasenkarzinom (BCa) stellt in Deutschland die vierthäufigste Tumorneuerkrankung und die zehnthäufigste krebsbedingte Todesursache bei Männern dar. Nichtmuskelinvasive BCa werden organerhaltend aus der Blasenwand entfernt und zur Rezidiv- und Progressionsprophylaxe mittels intravesikaler Chemo- oder Immuntherapien behandelt. Trotz dieser adjuvanten Therapien, die mit starken Nebenwirkungen verbunden sein können, ist nur eine bedingte Minimierung des Rezidivrisikos möglich. Besonders im fortgeschrittenen Stadium weisen Harnblasenkarzinome eine schlechte Prognose auf. Obwohl das BCa eine chemosensitive Erkrankung darstellt, wird das Ansprechen auf lokale oder systemische Chemotherapien häufig durch auftretende Resistenzmechanismen limitiert. Daher stehen sowohl die Verbesserung konventioneller Chemotherapien als auch die Suche nach neuartigen Behandlungsstrategien im Fokus der experimentellen BCa-Forschung. Die Apoptose, eine Form des programmierten Zelltodes, ist ein essenzieller, streng regulierter biologischer Prozess, welcher der Aufrechterhaltung der Gewebshomöostase und der gezielten, entzündungsfreien Eliminierung geschädigter Zellen dient. Fehlregulationen in den Apoptosesignalwegen stellen ein zentrales Ereignis in der Tumorgenese dar und tragen außerdem zur Entstehung von Chemo- und Radiotherapieresistenzen bei. Eine wichtige Rolle in der Apoptoseregulation spielen die Mitglieder der BCL2- und der Inhibitor of Apoptosis Protein (IAP)-Familien, deren wichtigste antiapoptotische Vertreter BCL2, BCL-XL, XIAP und Survivin häufig in Tumoren, einschließlich des BCa, überexprimiert sind. Unter Verwendung von small interfering RNAs (siRNAs), synthetischen Nukleinsäurekonstrukten zur selektiven Geninhibition, wurde im Rahmen der Arbeit in vitro und in vivo untersucht, ob die Hemmung der Apoptoseinhibitoren BCL2, BCL-XL, XIAP und Survivin – allein und in Kombination mit Chemotherapie – eine Therapieoption zur Behandlung des BCa darstellen könnte. Da zur Tumorentstehung und -progression eine Vielzahl von genetischen Veränderungen beitragen, erscheint der Angriff eines einzelnen Zielgens unzureichend für eine effektive Tumortherapie. Aufgrund dessen wurde untersucht, ob durch simultane Reduktion der ausgewählten Apoptoseinhibitoren in BCa-Zellen stärkere wachstumsinhibitorische Effekte erzielt werden können. In der vorliegenden Arbeit wurde gezeigt, dass insbesondere die siRNA-vermittelte Hemmung von BCL-XL und Survivin in den BCa-Zelllinien EJ28 und J82 antiproliferative Effekte hervorruft und diese Tumorzellen gegenüber einer nachgeschalteten Chemotherapie mit Mitomycin C oder Cisplatin sensitiviert. Hingegen bewirkte sowohl die transiente als auch die stabile RNAi-induzierte Hemmung von BCL2 und XIAP in den untersuchten BCa-Monolayerzellkulturen, möglicherweise infolge kontinuierlicher Versorgung der Tumorzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen, keine Reduktion des Tumorwachstums. Eine gegenüber den Einzelbehandlungen deutliche Verstärkung der antitumoralen und insbesondere der chemosensitivierenden Effekte in den BCa-Zelllinien wurde durch simultane Hemmung von BCL-XL und Survivin erzielt. Beispielsweise stieg der Anteil apoptotischer Zellen von 64 % nach Survivin-siRNA+Cisplatin-Behandlung auf 94 % nach gleichzeitiger BCL-XL+Survivin-Inhibition in Kombination mit Cisplatin. Folglich stellt die simultane Inhibition von BCL-XL und Survivin in Kombination mit Chemotherapeutika eine äußert viel versprechende BCa-Therapieoption dar. Tierexperimentelle Studien belegen die wachstumsinhibitorische Wirkung der Survivin-Reduktion und der kombinierten BCL-XL-siRNA+Chemotherapie-Behandlung, so wurde das Tumorendvolumen im Vergleich zur Kontrollbehandlung um 43 % bzw. um 48 % reduziert.

Das Protozoon Giardia duodenalis ist eine der Hauptursachen für infektiöse Magen-Darm-Erkrankungen. Die zugrundeliegenden Pathomechanismen sind jedoch nach wie vor unklar. Um die Pathogenität G. duodenalis‘ untersuchen zu können, wird ein Modellsystem benötigt, dass die Komplexität des Darmepithels widerspiegelt. Diese Arbeit zeigt die Etablierung eines Zellkultursystems auf der Basis von organoid-abgeleiteten Epithelien unter Verwendung von filter-basierten Zellkultureinsätzen. Wir haben Protokolle für die Etablierung von organoid-basierten Zellkulturen (ODMs) vier verschiedener Wirte zoonotischer Protozoen unter Verwendung eines einzigen Protokolls erstellt. Die Charakterisierung zeigte, dass das Modellsystem erfolgreich die Polarisierung des Darmepithels nachahmt, aus mehreren Zelltypen besteht und eine Infektion ermöglicht. Der Schwerpunkt der Arbeit lag auf der Analyse der durch G. duodenalis induzierten Barrierestörung in ODMs auf Transkriptions-, Protein- und Funktionsebene. Die Infektion von humanen duodenalen Zellen führte zu einem Verlust der epithelialen Barrierefunktion. Mit Hilfe des transepithelialen elektrischen Widerstandes und Dextran Flux wurde eine Erhöhung der Barrieredurchlässigkeit beobachtet. Die Hemmung von zuvor in immortalisierten Zellmodellen beschriebenen Reaktionswegen konnte die Barrierefunktion nicht wiederherstellen. Stattdessen konnten Veränderungen der Ionenhomöostase sowie den Zusammenbruch der zonula occludens nachgewiesen werden. Der beobachtete Phänotyp konnte auf die Aktivierung des cAMP/PKA/CREB-Signalwegs, als einen von mehreren kausalen Faktoren, zurückgeführt werden. Hier zeigen wir die Etablierung eines aus Organoiden abgeleiteten Modells, das die Untersuchung von G. duodenalis Infektionen in vitro ermöglicht. Mit unserem Modell konnten wir eine neue Reihenfolge von Ereignissen entschlüsseln, die einen der Faktoren während symptomatischer Giardiasis darstellt. / The protozoan Giardia duodenalis is a one of the major causes of gastrointestinal illness. Underlying pathomechanisms remain unclear. An in vitro model system that also mimics the complexity of intestinal epithelium is needed to allow pathogenicity studies. This thesis shows the establishment of a cell culture system based on organoid-derived epithelia using permeable cell culture inserts. We have provided guidelines on the establishment of organoid-derived monolayers (ODMs) of four different hosts of zoonotic protozoa using a single protocol. Characterization showed that the model system successfully mimics intestinal polarization, is composed of multiple cell types and allows for infection with multiple protozoan parasites. As the main focus of the thesis, analysis of G. duodenalis-induced barrier breakdown in ODMs was performed on transcriptional, protein and functional level. Infection of human duodenal, organoid-derived monolayers resulted in a time- and dose-dependent breakdown of epithelial barrier function. Barrier permeability increases were observed ranging from ions to macromolecules as measured by transepithelial electrical resistance and Dextran flux. Inhibition of previously proposed key pathogen-induced pathways observed in immortalized cell models did not rescue barrier dysfunction. We could instead show changes in ion homeostasis, and tight junctional breakdown. While none of the previously proposed effector pathways appeared to be responsible, we could pin-point the observed phenotype to activation of the cAMP/PKA/CREB signaling pathway, as one of the factors of the multifactorial barrier breakdown. The establishment of an organoid-derived infection model is shown, allowing the study of in vitro Giardia duodenalis infections. Using this model, we could decipher a new series of events that may be one of the factors causing the intestinal barrier breakdown observed in symptomatic Giardiasis.

Die posturale Instabilität zählt zu den am meisten beeinträchtigenden Symptomen der Parkinson-Krankheit. Die Störung der motorischen Gleichgewichtskontrolle ist progressiv im Verlauf und weder durch medikamentöse noch durch operative Methoden zufriedenstellend einzudämmen. In der Bewegungstherapie werden häufig Gleichgewichtsübungen empfohlen, um ein Fortschreiten der körperlichen Einschränkungen zu verringern. Der aktuelle wissenschaftliche Stand lässt allerdings eine Einschätzung zur Effektivität von Gleichgewichtstraining bei Parkinsonpatienten kaum zu. Dies ist u. a. auf einen Mangel an geeigneten Testverfahren zur Beurteilung der posturalen Instabilität zurückzuführen. In der vorliegenden Untersuchung wurden die Auswirkungen eines 12-wöchigen Gleichgewichtstrainings bei Parkinsonpatienten auf die posturale Stabilität in einem umfassenden Testdesign, bestehend aus alltagsmotorischen, biomechanischen und subjektiven Testverfahren evaluiert. In nahezu allen eingesetzten Testverfahren zeigte sich ein mehr oder weniger deutlicher Trend zu einer Verbesserung der posturalen Stabilität. Durch den Einsatz einer Testbatterie konnte somit insgesamt von einem positiven Einfluss eines Gleichgewichtstrainings auf die posturale Stabilität von Parkinsonpatienten ausgegangen werden. Weiterhin werden zahlreiche positive Nebeneffekte bzgl. der allgemeinen Fitness, der psychischen und sozialen Situation durch ein zielgerichtetes Gruppentraining unter geschulter Anleitung vermutet.

Restless legs syndrome (RLS) is a sensory-motor disorder characterized by abnormal circadian rhythm with an increase in the severity of sensory and motor symptoms at night. Even though many neurological diseases have shown a strong nexus between motor and cognitive symptoms, to date, cognitive functions especially cognitive control in RLS has been poorly understood. Given that cognitive control is a key to leading a self-serving and successful life, including many aspects of employment, social life, and attaining long-term goals, this thesis aimed to examine cognitive control and the underlying mechanisms in RLS. Thalamic gamma aminobutyric acid (GABA), which has been linked to RLS sensory-motor symptoms, also plays an important role in cognitive control. Therefore, the potential relationship between thalamic GABA level and cognitive control in RLS was examined (Study I). RLS patients displayed reduced working memory-based control performances as compared to healthy controls. Elevated thalamic GABA was found to attenuate the observed control deficits in RLS, even though changes in thalamic GABA levels might not be the ultimate causes of these deficits. According to the modulatory effect of thalamic GABA on thalamic activity and thalamo-cortical connectivity, relatively higher GABA levels may have helped RLS patients compensate for their pathological changes such as thalamic hyperactivity and hypoconnectivity, which may underpin the observed control deficits. The critical feature of RLS, abnormal circadian rhythm is thought to be related to nocturnal striatal dopamine deficiency. Concerning the dopaminergic modulation of cognitive control, the circadian variation of cognitive control processes has been investigated (Study II & III). RLS patients displayed reduced attentional control (Study II) and automatic response activation (Study III) at night, which resulted from decreased activation within the extra-striate visual cortex, the superior parietal cortex, and the premotor cortex. As there were no activity changes within the prefrontal cortex, it is likely that cortico-basal ganglia cognitive loops were less prone to RLS. Instead, striatal dopamine deficiency at night may have influenced the cortico-cortical functional connectivity and cortico-basal ganglia motor loops in RLS. These findings not only shed light on the underlying mechanisms of cognitive control, but also advance early clinical treatment possibilities for cognitive changes in RLS patients. Furthermore, recent insights into daytime-related cognition may help patients develop a suitable daytime schedule to minimize the detrimental effects induced by cognitive deficits.

In dieser Arbeit wurden Methoden entwickelt und verglichen, um aus Corneoskleralringen langzeitorgankonservierter Hornhäute und intakten, kryokonservierten Amnionmembranen Limbusepithel-Amnion-Transplantate herzustellen. Als erfolgreichste Kultivierungsmethode stellte sich hierbei signifikant die Explantat-Technik mit nach unten gerichtetem Limbusepithel heraus. Hier konnte eine Auswachsrate von 42 % erzielt werden. Es wurde weiterhin gezeigt, dass das ausgewachsene, mehrschichtige Limbusepithel proliferationsfähige TACs (Transient Amplifying Cells) enthält. Weiterhin konnten mittels Regressionsanalyse signifikante Zusammenhänge zwischen Spenderalter, Post-mortem-Zeit, Organkultur-Dauer und der Auswachsrate beschrieben werden. Kurzgefasst wurde die Vermutung bestätigt, dass jede Verlängerung der unterschiedlichen Zeiten eine Verringerung der Auswachsrate zur Folge hat. Die hergestellten Limbusepithel-Amnion-Transplantate könnten für Patienten mit Limbusstammzellinsuffizienz unterschiedlicher Genese verwendet werden.

Der sexuelle Kindesmissbrauch stellt in Deutschland nach wie vor ein großes Tabuthema dar. Im Durchschnitt sitzen in jeder Schulklasse ein bis zwei Betroffene. Aus diesem Grund ist die folgende Bachelor-Arbeit dem Thema „Kindesmissbrauch“ gewidmet. In der Literatur und Forschung werden vor allem männliche Täter betrachtet, da sie knapp 85 Prozent der Missbrauchstaten begehen. Neben der Einordnung des sexuellen Kindesmissbrauchs nach ICD-10, werden vor allem die verschiedenen Missbrauchsarten (Hands-On- sowie Hands-Off-Taten) näher beleuchtet. Des Weiteren finden Kinder- und Elternrechte Berücksichtigung. Die Darstellung der Straftatbestände (im 13. Abschnitt des Strafgesetzbuchs) geben eine rechtliche Einordnung von unterschiedlichen Missbrauchstaten vor. Zudem werden Typisierungen von Täter*innen, die Ursachen ihrer Täterschaft und ihre Strategien ausführlich dargestellt. Es erfolgt eine Erläuterung der devianten sexuellen Präferenzen (Pädophilie, Hebephilie), eine Beschreibung der Zusammenhänge zwischen Pädophilie und sexuellem Kindesmissbrauch sowie eine Diffenrenzierung zwischen Nutzer*innen von sexuellen Missbrauchsabbildungen und sexuellen Missbrauchstäter*innen. Ein großer Teil der Bachelor-Arbeit widmet sich dem familiären Kindesmissbrauch, da im Setting „Familie“ der Großteil des sexuellen Kindesmissbrauchs (im Dunkelfeld) geschieht. Neben (destruktiven) Familiensystemen werden auch Charakteristika von missbrauchenden Vätern und Müttern sowie das Vorgehen anderer (nicht verwandter) männlicher Täter erläutert. Ein weiteres Kapitel widmet sich den physischen und psychischen Auswirkungen des Missbrauchs auf die Betroffenen. Die Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) tritt bei jedem/jeder zweiten Betroffenen auf und wird deshalb besonders ausführlich behandelt. Nach einer Einordnung der Rolle von Schutz- und Risikofaktoren auf die Resilienz, wird die Rolle der Sozialen Arbeit bei der Prävention des sexuellen Kindesmissbrauchs (insbesondere im Landkreis Görlitz) betrachtet. Ebenso werden Akteure und Institutionen auf Bundesebene dargestellt. Die Bachelor-Arbeit wird von eigenen Fallbeispielen sowie von Fallvignetten und Abbildungen der Online-Weiterbildung „Prävention von sexuellem Kindesmissbrauch“ der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie/Psychotherapie des Universitätsklinikums Ulm, begleitet.

Diabetes mellitus ist mit die häufigste Volkskrankheit auf der Welt. 371 Millionen Menschen sind weltweit erkrankt und bis zum Jahr 2030 wird die Zahl auf ca. 552 Millionen ansteigen. Doch wie erleben PatientInnen ihre Welt mit Diabetes und wie bewältigen sie ihren Alltag? Mit Hilfe der systematischen Metaphernanalyse untersuchte ich qualitativ die subjektive Welt von Typ–1 DiabetikerInnen und vor allem ihre Sprache. Mit dieser Methode wollte ich Einblicke in das Denken und Handeln von Betroffenen gewinnen und Rückschlüsse zur Bewältigung ziehen.

Übergeordnetes Ziel der retrospektiven Fall-Kontroll-Studie ist es, den Stellenwert von Suizidalität im Versorgungsalltag in einer Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie mit regionalem Pflichtversorgungsauftrag zu untersuchen. Zur Bestimmung der Behandlungsprävalenz suizidalen Patientenaufkommens in einer Inanspruchnahmepopulation werden auf der Grundlage klinischer Routinedaten Kennzeichen für Suizidalität identifiziert und hinsichtlich ihrer Eignung geprüft. Mit Hilfe von Gruppenvergleichen werden Unterschiede zwischen Patienten mit und ohne Suizidalitätskennzeichen abgebildet. Zweck der Studie ist es weiterhin, Hochrisikogruppen zu identifizieren und diese eingehender darzustellen. Schließlich hat die Untersuchung die Ermittlung eines Risikoprofils zur prädiktiven Diagnostik zum Ziel. Ausgewertet werden Teile der zur Analyse bereitgestellten Basisdokumentation sowie weitere Routinedaten des Departments für seelische Gesundheit am Vivantes Humboldt-Klinikum in Berlin-Reinickendorf. In die Untersuchung flossen Routinedaten der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik von insgesamt n = 18 139 Fällen ein, deren vollstationäre Aufnahme sich im Zeitraum vom 01.01.2006 bis 31.12.2012 ereignete. Die Datenerhebung fand unter der Leitung des Departmentleiters Herrn Dr. med. Peter Bräunig und seinem Mitarbeiter Herrn Dr. med. Michael de Groot in einem sieben Jahre andauerndem Prozess statt. Suizidalität konnte über folgende Kennzeichen aus den Routinedaten operationalisiert werden: (1) Aufnahmegrund Suizidalität, (2) Gegenwärtige Suizidalität, (3) Aktueller Suizidversuch, (4) Früherer Suizidversuch sowie (5) Suizidversuch während des stationären Aufenthaltes, dokumentiert als „Besonderes Ereignis“. Das für die stationäre Aufnahme standardisierte Aufnahmeprotokoll ermöglichte darüber hinaus die Unterscheidung von bestätigter und entaktualisierter Aufnahmesuizidalität. Der Stellenwert von Suizidalität lässt sich über die Behandlungsprävalenz charakterisieren. Das Auftreten von suizidalem Patientenverhalten konzentrierte sich insbesondere um den Zeitpunkt der Aufnahme, wobei die Mehrzahl der Aufnahmen notfallmäßig (f% = 69.7 %) oder ungeplant (f% = 22.7 %) stattfanden. Die Untersuchung von Risikoaufnahmen mit Bezug zu Wochentagen, Schichtdiensten und Uhrzeiten veranschaulicht die Herausforderungen für das Klinikmanagement: An Wochenenden wurden nahezu 30% der Aufnahmen wegen Suizidalität stationär versorgt, was im Vergleich zu Werktagen ein Anstieg um 45% bedeutete. Während der Nachtdienste stellten sich fast 30% aller Aufnahmen mit Suizidalität in der Rettungsstelle vor, im Spätdienst waren es ungefähr 25%. Knapp ein Drittel aller untersuchten Fälle war von mindestens einem Suizidalitätskennzeichen betroffen (f% = 29.2 %; n = 5 299); für 11.4 % der Gesamtstichprobe bestätigte der diensthabende Facharzt den initialen Aufnahmebefund in Form von gegenwärtiger Suizidalität; für 47% der wegen Suizidalität aufgenommenen Patienten konnte nach Zweitsichtung noch im zeitlichen Umfeld zur Aufnahme entaktualisierte Aufnahmesuizidalität dokumentiert werden. 22 Fälle begingen während des Untersuchungszeitraumes mindestens einen Suizidversuch. Bei Gewichtung der Suizidalitätsmerkmale bei Aufnahme nach Schweregrad und Andauer, wurden zwei Gruppen mit unterschiedlichem Risikoprofil (hoch/ niedrig) verglichen. Im Durchschnitt gehörten über ein Zehntel (f% = 11.11 %) aller tagesaktuellen Fälle zur Hochrisikogruppe, maximal war es ein Viertel (f% = 25.09 %) aller taggleich behandelten Patienten. Mit Blick auf die Ermittlung von Risikofaktoren konnten erfahrungskongruente Parameter für Fälle mit Suizidalitätskennzeichen ermittelt werden. Hierzu zählten niedrigeres Alter, mehrheitlich notfallmäßige oder ungeplante Aufnahme, längere Verweildauer und höhere psychiatrische Krankheitslast (überwiegend affektive Störungen und Substanzstörungen). Der Einfluss der Diagnosen aus dem ICD-10- F4 Kapitel Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen auf die Auftretenswahrscheinlichkeit reduzierte sich nach Entfernung des Diagnose-Bias, verblieb aber ein bedeutsamer Prädiktor. Weiterhin ließen sich vier spezifische Risikogruppen – Patienten mit stationärem Suizidversuch (1), junge Erwachsene (2) Patienten mit bestätigter Aufnahmesuizidalität (3) – sowie Patienten mit stationärem Kurzaufenthalt nach Suizidalität im Aufnahmezusammenhang (4) ausmachen. Der Rückgriff auf Routinedaten ermöglichte es, Befunde zu bislang in der Wissenschaft unterrepräsentierten Themen zu generieren. Die suizidalitätsspezifischen Informationen konnten zu umfangreichen Analysen herangezogen werden und durch Verknüpfung konnten auch Aussagen zu Schweregraden und entaktualisierter Suizidalität getroffen werden. Über die Darstellung von kapazitativer Inanspruchnahme, zeitlichen Bezügen und der Häufigkeit von irregulärem und notfallmäßigem Geschehen werden die kritischen Risikoverdichtungen, insbesondere im Aufnahmeprozess deutlich. Hieraus lassen sich zukünftige Anpassungen in der Klinikorganisation sowie im Risiko- und Prozessmanagement ableiten.:Inhaltsverzeichnis Abkürzungsverzeichnis IV Abbildungsverzeichnis V Tabellenverzeichnis VII Zusammenfassung 1 Stand der Forschung 6 Begriffsbestimmung 6 Epidemiologie in der Allgemeinbevölkerung 10 Globale Kennziffern. 10 Kennziffern für Deutschland. 12 Kennziffern für Berlin. 16 Merkmale suizidalen Verhaltens 16 Psychische Störungen und Suizidrisiko. 17 Somatische Krankheiten und Suizidalität. 19 Schlafstörungen und Suizidalität. 20 Aggressivität und Impulsivität. 20 Suizidbezogene Vorgeschichte. 20 Psychiatrieaufenthalt. 21 Neurobiologische Befunde. 22 Risikofaktoren im Überblick. 22 Hotspot Klinik - Suizidales Verhalten im psychiatrischen Krankenhaus 25 Kliniksuizide. 26 Suizidversuche. 28 Aufenthaltsbezogene Parameter. 30 Risikokonstellationen und Ansätze der Bewältigung. 35 Ätiologie 41 Medizinisches Paradigma – Krankheitsmodell. 43 Psychologisches Paradigma – Krisenmodell. 44 Integratives motivational-volitionales Modell suizidalen Verhaltens. 45 Diagnostik und Risikoabschätzung von Suizidalität 50 Verwendung von Routinedaten in der Suizidologie 54 Fragestellung der empirischen Untersuchung 56 Methoden 57 Datenerhebung 57 Stichprobenbeschreibung 60 Zentrale soziodemografische Parameter. 60 Aufenthaltsbezogene Parameter. 60 Klinische Merkmale. 62 Wiederaufnahmen – Betrachtung auf Personenebene. 69 Operationalisierung von Suizidalität 72 Suizidalitätsmerkmale bei Aufnahme. 72 Entaktualisierung von Suizidalität. 73 Suizide und Suizidversuche in der Klinik. 73 Der ärztliche Untersuchungsprozess in der Rettungsstelle 73 Ergebnisse 77 Suizidalität im stationären Versorgungsalltag 77 Suizidalität bei Aufnahme. 77 Aufnahmegrund Suizidalität - Deskriptive Statistiken 81 Wiederaufnahmen – Betrachtung auf Personenebene. 81 Soziodemografische Merkmale. 81 Aufenthaltsbezogene Parameter. 82 Klinische Merkmale. 89 Stationärer Kurzaufenthalt nach Suizidalität bei Aufnahme. 93 Irreguläre und reguläre Aufnahmen bei Suizidalität. 101 Gesamtwert Suizidalität 107 Wiederaufnahmen – Betrachtung auf Personenebene. 108 Identifikation von Risikogruppen – Deskriptive Statistiken 110 Soziodemografische Merkmale. 110 Aufenthaltsbezogene Parameter. 111 Klinische Merkmale. 114 Befunde zur Entaktualisierung 122 Soziodemografie. 123 Aufenthaltsbezogene Parameter. 124 Klinische Merkmale. 126 Suizidalität bei jungen Erwachsenen 130 Soziodemografie und Aufenthalt. 130 Klinische Merkmale. 131 Prädiktoren für den Gesamtwert Suizidalität 137 Suizidversuche in der Klinik – Betrachtung einer Hochrisikogruppe 138 (A) Deskriptive Statistik für die Gesamtstichprobe (Variante 1). 139 (B) Deskriptive Statistik für die Zufallsstichprobe (Variante 2). 147 Quantifizierung eines Diagnose-Bias 151 Prädiktion von Suizidalität – ICD-10 F4-HD-Variablen im Vergleich. 154 Diskussion 156 Erfassung von Suizidalität in der Klinik 156 Stellenwert von Suizidalität in der stationären Versorgung 157 Suizidalität in der Aufnahmesituation. 158 Kapazitative Inanspruchnahme. 159 Aufnahmemodalität und Verweildauer von Risikopatienten 161 Irreguläre Aufnahme. 161 Stationärer Kurzaufenthalt. 162 Vergleich suizidaler und nichtsuizidaler Patienten anhand von Routineparametern 163 Spezifische Analysen von Risikogruppen 165 Hochrisikogruppe – Suizidversuche während des stationären Aufenthaltes. 166 Junge Erwachsene mit Suizidalität. 167 Bestätigte und entaktualisierte Aufnahmesuizidalität. Fehler! Textmarke nicht definiert. Vorhersage von suizidalen Verhaltensweisen – Multivariate Analyse 169 Temporäre psychische Krise oder manifeste psychiatrische Krankheit – Stellenwert von ICD-10 F4 Diagnosen 170 Kritik und Ausblick 173 Datenqualität. 173 Unterschiedliche Perspektiven der Betrachtung. 175 Literaturverzeichnis 176

Theoretischer Hintergrund: Die Arbeitsgruppe Persönlichkeit und Persönlichkeitsstörung für das DSM-5 erarbeitete aufgrund der umfangreichen Kritik an der DSM-IV-TR Klassifikation von Persönlichkeitsstörungen hinsichtlich der kategorialen Diagnosen und Konstruktvalidität eine neue Klassifikation, die als alternatives DSM-5 Modell im Abschnitt III des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fifth edition, integriert wurde. Dies schloss auch die Entwicklung neuer allgemeiner Kriterien für Persönlichkeitsstörung ein. Die Kriterien A und B dieser allgemeinen Kriterien stellen die notwendigen Merkmale (essential features) von Persönlichkeitsstörung dar. Die Kriterien C bis G definieren den zeitlichen und situationalen Geltungsbereich der notwendigen Merkmale. Kriterium A der allgemeinen Kriterien umfasst die Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung Selbstpathologie und interpersonale Pathologie. Diese Kernmerkmale gehen zurück auf die Definition von Persönlichkeitsstörung von Livesley. Das alternative DSM-5 Modell geht des Weiteren davon aus, dass sich Selbstpathologie und interpersonale Pathologie in einer eindimensionalen Skala der Funktionsniveaus der Persönlichkeit integrieren lassen, welche die Einschätzung des Beeinträchtigungsgrades auf einer fünfstufigen Skala erlaubt. Neben Kriterium A muss außerdem gemäß Kriterium B des alternativen DSM-5 Modells der allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung zumindest ein pathologisches Persönlichkeitstrait vorliegen. Dahinter steht die Annahme, dass die Dysfunktion von Persönlichkeit (Kriterium A) getrennt von der Beschreibung der Persönlichkeitspathologie (Kriterium B) erfasst werden kann. Letztendlich stützt sich die empirische Basis zu den aktuell vorgeschlagenen Kernmerkmalen von Persönlichkeitsstörung Selbstpathologie und interpersonale Pathologie im alternativen DSM-5 Modell lediglich auf eine Studie. Ziele: Die vorliegende Doktorarbeit setzte sich in Anbetracht der geringen empirischen Basis zum Ziel, die Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells empirisch zu überprüfen. Auf der Grundlage der Definition von Persönlichkeitsstörung, die auch die theoretische Grundlage für die Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung im alternativen DSM-5 Modell bildete, wurde ein Fragebogen entwickelt: Das General Assessment of Personality Disorder (GAPD). Das GAPD wurde für den deutschen Sprachraum adaptiert und zeigte eine zufriedenstellende Reliabilität hinsichtlich interner Konsistenz. Dieser Fragebogen hat 85 Items mit jeweils vier Skalen zu Selbstpathologie und Interpersonaler Pathologie. Das GAPD wurde erstens herangezogen, um zu überprüfen, ob die Kernmerkmale Selbstpathologie und interpersonale Pathologie Patienten mit und ohne Persönlichkeitsstörung differenzieren können und zweitens ob diese Merkmale tatsächlich die Bandbreite von Persönlichkeitspathologie abbilden können. Außerdem sollte drittens geprüft werden, ob die Integration von Selbstpathologie und interpersonaler Pathologie innerhalb einer Skala auch empirisch gerechtfertigt werden kann. Viertens sollte untersucht werden, ob die Dysfunktion von Persönlichkeit (Kriterium A) getrennt von der näheren Beschreibung der Persönlichkeitspathologie (Kriterium B) erfasst werden kann. Hierzu wurde der Zusammenhang der Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung (Kriterium A), operationalisiert durch den GAPD, mit den Persönlichkeitstraits (Kriterium B), erfasst mit dem Dimensional Assessment of Personality Pathology (DAPP-BQ) und mit dem NEO-Persönlichkeitsinventar nach Costa und McCrae, Revidierte Fassung (NEO-PI-R), untersucht. Ergebnisse: (1) Sowohl für die Selbstpathologie-Skalen als auch für die Interpersonalen Pathologie-Skalen des GAPD konnte gezeigt werden, dass sie zwischen Patienten mit (n = 75) und ohne Persönlichkeitsstörung (n = 74) differenzierten. Ausnahme bildete hier die Skala (P3) Prosoziales Verhalten. Das GAPD konnte 82 % der Patienten richtig als Patienten mit und ohne Persönlichkeitsstörung zuordnen beruhend auf Diagnosen, die mit dem Strukturierten Klinischen Interview für DSM-IV, Achse II: Persönlichkeitsstörungen (SKID-II) ermittelt wurden. (2) Außerdem zeigten sich für neun der zwölf DSM-IV Persönlichkeitsstörungen mittlere bis hohe Korrelationen mit den Skalen des GAPD. Ausnahmen bildeten hier die zwanghafte, antisoziale und histrionische Persönlichkeitsstörung. Ebenso ergaben sich hohe Korrelationen zwischen GAPD, DAPP und NEO-PI-R hinsichtlich aller korrespondierender Traits auf Domain Ebene des DSM-5 Traitmodells (Negative Affektivität, Bindungslosigkeit, Feindseligkeit, Enthemmung und Psychotizismus). (3) Des Weiteren ergab sich ein Ein-Faktorenmodell für die Skalen des GAPD mit einer Varianzaufklärung von 61,4 %. Die Selbstpathologie Skalen hatten höhere Ladungen auf dem Faktor (.88 - .93) als die Interpersonalen Pathologie-Skalen (.66 - .78). Lediglich die Skala (P3) Prosoziales Verhalten zeigte eine niedrige Ladung (.31). (4) Inkrementelle Validität ergab sich für den DAPP und NEO-PI-R über den GAPD. Umgekehrt zeigte sich dies nur für den GAPD über den NEO-PI-R. Diskussion und Ausblick: Auf der Grundlage der Ergebnisse zum GAPD konnte gezeigt werden, dass erstens die Skalen des GAPD, die die Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung (1) Selbstpathologie und (2) Interpersonale Pathologie des alternativen DSM-5 Modells zum großen Teil erfassen, das Vorliegen einer Persönlichkeitsstörung gut vorhersagen können. Zweitens wiesen die Ergebnisse daraufhin, dass die Skalen des GAPD, zum einen mit hohen Traitausprägungen sowohl von normalen als auch pathologischen Traitmodellen, in der vorliegenden Arbeit erfasst durch NEO-PI-R und DAPP, korrelierten und zum anderen mit neun der zwölf DSM-IV Persönlichkeitsstörungen. Damit können die Kernmerkmale eine große Bandbreite von Persönlichkeitspathologie abbilden. Drittens wurde die Integration von Selbstpathologie und interpersonaler Pathologie in einer eindimensionalen Skala faktorenanalytisch bestätigt. Viertens konnte eine getrennte Erfassung von Dysfunktionen von Persönlichkeitsstörung und Persönlichkeitsbeschreibungen, wie sie in den Kriterien A und B des alternativen DSM-5 Modells gefordert wird, in der vorliegenden Arbeit nur zum Teil empirisch Bestätigung finden, da zwar sowohl normale als auch pathologische Persönlichkeitstraits zu den Kernmerkmalen Informationen hinzufügen konnten bei der Untersuchung der inkrementellen Validität, aber andersherum die Kernmerkmale, erfasst durch das GAPD, nur bei normalen Persönlichkeitstraits, erfasst durch das NEO-PI-R, Informationen hinzufügen konnte. Das DAPP als pathologisches Traitmodell deckte bereits die Informationen des GAPD fast vollständig ab. Insgesamt untermauern die Ergebnisse zum GAPD die Validität der Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung des Kriteriums A und die Skala der Funktionsniveaus der Persönlichkeit des alternativen DSM-5 Modells. Die Skala (P3) Prosoziales Verhalten scheint wenig Relevanz für die Diagnostik von Persönlichkeitsstörung zu besitzen. Bei der Interpretation der Ergebnisse zum GAPD sollten folgende Einschränkungen beachtet werden. Zum einen erfasst das GAPD nicht vollständig die Facetten der Kernmerkmale des Kriteriums A des alternativen DSM-5 Modells. Des Weiteren beruht das GAPD auf Selbstauskünften, was aufgrund der Störung in der Selbstwahrnehmung dieser Patienten ein Nachteil bei der Diagnostik von Persönlichkeitsstörung darstellt. Probleme für die Interpretation der Ergebnisse des GAPD ergeben sich außerdem daraus, dass als Vergleichskriterium die DSM-IV Persönlichkeitsstörungen erhoben wurden. Diese Klassifikation gilt an sich als wenig valide und daher die Erfassung als nicht reliabel. Daher wird es in zukünftigen Studien wichtig sein, die neuen Kriterien der spezifischen Persönlichkeitsstörungen des alternativen DSM-5 Modells bzw. das DSM-5 Traitmodell und das hierzu neu entwickelte Erfassungsinstrument Personality Inventory for DSM-5 (PID-5) zugrunde zu legen. Nichtsdestotrotz ist das GAPD das erste Instrument, welches die Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells psychometrisch überhaupt erfassbar macht. Es bot die Grundlage dieser Doktorarbeit, die Validität der Kernmerkmale für Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells empirisch zu untermauern. Es wird vorgeschlagen, eine kürzere Version des GAPD als Screening im ersten Schritt des Diagnoseprozesses von Persönlichkeitsstörung anzuwenden, gegebenenfalls gefolgt im zweiten Schritt von einem strukturierten Interview.:Tabellen- und Abbildungsverzeichnis iii Zusammenfassung v Überblick 1 Teil I Theorie 3 Kapitel 1 Kritik an der Klassifikation von Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR 3 1.1 Kritik an den allgemeinen diagnostischen Kriterien einer Persönlichkeitsstörung im DSM-IV-TR 3 1.2 Kritik an der kategorialen Klassifikation 6 1.3 Kritik an der Konstruktvalidität 8 1.4 Kritik an der Trennung von Achse I und II im DSM-IV-TR 10 1.5 Schlussfolgerung 12 Kapitel 2 Die Entwicklung allgemeiner Kriterien für Persönlichkeitsstörung 12 2.1 Der Nutzen allgemeiner diagnostischer Kriterien für Persönlichkeitsstörung 12 2.2 Anforderungen an die allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung 13 2.3 Eine Definition von Persönlichkeitsstörung 15 2.4 Die Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung 16 2.4.1 Selbstpathologie 16 2.4.2 Interpersonale Pathologie 19 Kapitel 3 Die Klassifikation von Persönlichkeitsstörung im Allgemeinen im DSM-5 21 3.1 Die Entwicklung der allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung im DSM-5 21 3.2 Die neuen allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells 22 3.3 Kritische Würdigung der neuen allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells 26 3.4 Schlussfolgerung 28 Kapitel 4 General Assessment of Personality Disorder (GAPD) 29 4.1 Entwicklung des GAPD 29 4.2 Entwicklung und Ergebnisse zum deutschen GAPD 30 4.3 Weitere empirische Befund zum GAPD 31 4.4 Die 85-Item Version des GAPD 31 Literatur Teil I 33 Teil II Empirie 43 Kapitel 5 Differenzierung von normaler und gestörter Persönlichkeit mittels General Assessment of Personality Disorder (GAPD) 43 5.1 Motivation der Publikation 43 5.2 Zusammenfassung 44 5.3 Originalpublikation: Differentiating normal and disordered personality using the General Assessment of Personality Disorder (GAPD) 45 5.3.1 Abstract 45 5.3.2 Introduction 45 5.3.3 Method 47 5.3.4 Results 50 5.3.5 Discussion 52 5.4 Literatur 56 Kapitel 6 Das General Assessment of Personality Disorder (GAPD): Faktorenstruktur, inkrementelle Validität von Selbstpathologie und die Beziehung zu den DSM-IV Persönlichkeitsstörungen 60 6.1 Motivation der Publikation 60 6.2 Zusammenfassung 61 6.3 Originalpublikation: The General Assessment of Personality Disorder (GAPD): Factor Structure, Incremental Validity of Self Pathology, and Relations to DSM–IV Personality Disorders 62 6.3.1 Abstract 62 6.3.2 Introduction 62 6.3.3 Method 65 6.3.4 Results 69 6.3.5 Discussion 72 6.4 Literatur 76 Kapitel 7 Die notwendigen Merkmale von Persönlichkeitsstörung im DSM-5: Die Beziehung zwischen den Kriterien A und B 79 7.1 Motivation der Publikation 79 7.2 Zusammenfassung der Publikationen 79 7.3 Eingereichtes Manuskript: The Essential Features of Personality Disorder in DSM-5: The Relationship between Criteria A and B 80 7.3.1 Abstract 80 7.3.2 Introduction 80 7.3.3 Method 84 7.3.4 Results 88 7.3.5 Discussion 91 7.4 Literatur 94 Teil III Zusammenfassende Diskussion und Ausblick 97 Kapitel 8 Die Ergebnisse des GAPD als empirische Untermauerung des Kriteriums A der allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells 97 8.1 Differenzierungsfähigkeit von Selbstpathologie 98 8.2 Differenzierungsfähigkeit von interpersonale Pathologie 100 8.3 Geltungsbereich der Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung für das Spektrum von Persönlichkeitspathologie 103 8.4 Die Eindimensionalität der Skala der Funktionsniveaus der Persönlichkeit 105 Kapitel 9 Das GAPD als Instrument zur Erfassung des Kriteriums A der allgemeinen Kriterien des alternativen DSM-5 Modells für Persönlichkeitsstörungen 107 9.1 Möglichkeiten und Grenzen des GAPD 107 9.2 Weiterentwicklung des GAPD und zukünftige Forschung mit dem GAPD 109 Kapitel 10 Die Anpassung der Definition von Persönlichkeitsstörung 110 Ausblick 112 Literatur Teil III 112 Anhang / Theoretical Background: The DSM-5 Work Group for personality and personality disorders developed a new classification of personality disorder based on extensive critiques concerning categorical diagnoses and construct validity of the DSM-IV classification. The new classification was integrated as alternative DSM-5 model for personality disorders into section III of the Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fifth edition. The alternative DSM-5 model for personality disorders also includes new general criteria for personality disorder in DSM-5. The criteria A and B of the general criteria are the essential features of personality disorder. The general criteria C through G define the scope concerning time and situations and exclusion criteria. Criterion A encompasses the core features of personality disorder: self and interpersonal pathology. These core features are based on the definition of personality disorder from Livesley. The DSM-5 model assumes that self and interpersonal pathology can be integrated into a unidimensional Personality Functioning Scale, which enables a five-level rating of impairment in self / interpersonal functioning. Next to criterion A, criterion B of the general criteria for personality disorder requires at least one pathological personality trait to be fulfilled. This entails the assumption that personality dysfunction alone can be measured, independent of personality traits. Finally, the empirical foundation for the proposed core features of personality disorder, self and interpersonal functioning, is based on only one study. Aims: The current doctoral thesis is aimed at validating the core features of personality disorder in the DSM-5, in light of the small empirical foundation existing today. Livesley\'s definition of personality disorder, which is the theoretical basis of criterion A of the general criteria for personality disorder in the DSM-5, was also used to develop a self-report questionnaire: the General Assessment of Personality Disorder (GAPD). The GAPD was translated into German and showed sufficient reliability in terms of internal consistency. The questionnaire has 85 items with four scales for self pathology and four scales for interpersonal pathology. First, the GAPD was used to investigate whether the core features of personality, self and interpersonal pathology, are able to differentiate between patients with and without personality disorder. Second, whether the core features cover the full range of personality pathology was examined. Third, the integration of self and interpersonal pathology into a unidimensional scale was empirically validated. Fourth, whether functional impairment (criterion A) can be assessed separately from personality traits (criterion B) was investigated. This last investigation was carried out by analyzing the relationship between the core features of personality disorder (criterion A) and pathological personality traits (criterion B). Criterion A was operationalized by the GAPD; criterion B was measured by the Dimensional Assessment of Personality Pathology (DAPP-BQ) and additionally by the Revised NEO Personality Inventory (NEO-PI-R). Results: (1) The patients (n = 75) with personality disorder differed significantly from patients without personality disorder (n = 74) in all Self Pathology and Interpersonal Pathology scales of the GAPD, except (P3) Prosocial Behaviour. The GAPD identified 82 % of patients correctly, as patients with or without personality disorder diagnoses, based on the Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders (SKID-II). (2) Furthermore, the GAPD scales showed moderate to high correlations for nine of twelve DSM-IV personality disorders. The exceptions were obsessive-compulsive, antisocial and histrionic personality disorders. Similarly, there were moderate to high correlations between GAPD, DAPP and NEO-PI-R, with regard to all corresponding DSM-5 trait model domains (Negative Affectivity, Detachment, Antagonism, Disinhibition, and Psychoticism). (3) Additionally, the analysis yielded a one-factor model with an explained variance of 61.4 %. The Self Pathology scales showed higher factor loadings (.88 - .93) than the Interpersonal Pathology scales (.66 - .78). But (P3) Prosocial Behaviour showed a low loading (.31). (4) The DAPP and NEO-PI-R showed incremental validity over the GAPD, but the GAPD only over the NEO-PI-R. Discussion and outlook: Based on the results it could be shown that, first, the scales of the GAPD, which largely measure the core features of personality disorder in the DSM-5, (1) self pathology and (2) interpersonal pathology, were able to predict the presence of personality disorder well. Second, the results showed large correlations between the GAPD-scales and high trait expressions in both normal and abnormal trait models, measured by the DAPP and NEO-PI-R, as well as large correlations between the GAPD scales and nine of twelve DSM-IV personality disorders. Thus, the core features of personality disorder covered a wide range of personality pathology. Third, factor-analytic studies confirmed the integration of self and interpersonal pathology into a unidimensional scale. Fourth, it could be shown in part that functional impairment can be assessed separately from personality traits, as demanded by criteria A and B of the DSM-5. Normal and abnormal trait models were able to add information to the core features of personality disorder when assessing the incremental validity, but the core features could only add information to normal personality traits. The DAPP as a pathological trait model already covers the information of the GAPD. In summary, the results of the GAPD confirm the validity of the core features of personality disorder of criterion A and the Personality Functioning Scale in the DSM-5. The scale (P3) Prosocial Behaviour seems to have little significance for the diagnosis of personality disorders. The following limitations need to be considered in the interpretation of the results. The GAPD does not capture all facets of the core features of criterion A of the DSM-5. Furthermore, the GAPD is based on self-reporting, which is a disadvantage in the diagnosis of personality disorders, because of a distortion in the self-perception of those patients. Problems in the interpretation of the results might also be due to the use of the DSM-IV personality disorder as the comparison criterion. This classification is regarded as invalid and its assessment as less reliable. Thus, the new criteria of the individual DSM-5 personality disorders and the DSM-5 trait model, as well as the newly developed assessment tool Personality Inventory for DSM-5 (PID-5), should be included in future studies. Nevertheless, the GAPD is the first tool to allow an assessment of the core features of personality disorder in the DSM-5. It provided the foundation of the current doctoral thesis to confirm the validity of the core features of personality disorder in the DSM-5. It is proposed that a shorter version of the GAPD could be used to screen for personality disorder in the first step of the diagnostic process, followed by a structured interview in the second step, if necessary.:Tabellen- und Abbildungsverzeichnis iii Zusammenfassung v Überblick 1 Teil I Theorie 3 Kapitel 1 Kritik an der Klassifikation von Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR 3 1.1 Kritik an den allgemeinen diagnostischen Kriterien einer Persönlichkeitsstörung im DSM-IV-TR 3 1.2 Kritik an der kategorialen Klassifikation 6 1.3 Kritik an der Konstruktvalidität 8 1.4 Kritik an der Trennung von Achse I und II im DSM-IV-TR 10 1.5 Schlussfolgerung 12 Kapitel 2 Die Entwicklung allgemeiner Kriterien für Persönlichkeitsstörung 12 2.1 Der Nutzen allgemeiner diagnostischer Kriterien für Persönlichkeitsstörung 12 2.2 Anforderungen an die allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung 13 2.3 Eine Definition von Persönlichkeitsstörung 15 2.4 Die Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung 16 2.4.1 Selbstpathologie 16 2.4.2 Interpersonale Pathologie 19 Kapitel 3 Die Klassifikation von Persönlichkeitsstörung im Allgemeinen im DSM-5 21 3.1 Die Entwicklung der allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung im DSM-5 21 3.2 Die neuen allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells 22 3.3 Kritische Würdigung der neuen allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells 26 3.4 Schlussfolgerung 28 Kapitel 4 General Assessment of Personality Disorder (GAPD) 29 4.1 Entwicklung des GAPD 29 4.2 Entwicklung und Ergebnisse zum deutschen GAPD 30 4.3 Weitere empirische Befund zum GAPD 31 4.4 Die 85-Item Version des GAPD 31 Literatur Teil I 33 Teil II Empirie 43 Kapitel 5 Differenzierung von normaler und gestörter Persönlichkeit mittels General Assessment of Personality Disorder (GAPD) 43 5.1 Motivation der Publikation 43 5.2 Zusammenfassung 44 5.3 Originalpublikation: Differentiating normal and disordered personality using the General Assessment of Personality Disorder (GAPD) 45 5.3.1 Abstract 45 5.3.2 Introduction 45 5.3.3 Method 47 5.3.4 Results 50 5.3.5 Discussion 52 5.4 Literatur 56 Kapitel 6 Das General Assessment of Personality Disorder (GAPD): Faktorenstruktur, inkrementelle Validität von Selbstpathologie und die Beziehung zu den DSM-IV Persönlichkeitsstörungen 60 6.1 Motivation der Publikation 60 6.2 Zusammenfassung 61 6.3 Originalpublikation: The General Assessment of Personality Disorder (GAPD): Factor Structure, Incremental Validity of Self Pathology, and Relations to DSM–IV Personality Disorders 62 6.3.1 Abstract 62 6.3.2 Introduction 62 6.3.3 Method 65 6.3.4 Results 69 6.3.5 Discussion 72 6.4 Literatur 76 Kapitel 7 Die notwendigen Merkmale von Persönlichkeitsstörung im DSM-5: Die Beziehung zwischen den Kriterien A und B 79 7.1 Motivation der Publikation 79 7.2 Zusammenfassung der Publikationen 79 7.3 Eingereichtes Manuskript: The Essential Features of Personality Disorder in DSM-5: The Relationship between Criteria A and B 80 7.3.1 Abstract 80 7.3.2 Introduction 80 7.3.3 Method 84 7.3.4 Results 88 7.3.5 Discussion 91 7.4 Literatur 94 Teil III Zusammenfassende Diskussion und Ausblick 97 Kapitel 8 Die Ergebnisse des GAPD als empirische Untermauerung des Kriteriums A der allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörung des alternativen DSM-5 Modells 97 8.1 Differenzierungsfähigkeit von Selbstpathologie 98 8.2 Differenzierungsfähigkeit von interpersonale Pathologie 100 8.3 Geltungsbereich der Kernmerkmale von Persönlichkeitsstörung für das Spektrum von Persönlichkeitspathologie 103 8.4 Die Eindimensionalität der Skala der Funktionsniveaus der Persönlichkeit 105 Kapitel 9 Das GAPD als Instrument zur Erfassung des Kriteriums A der allgemeinen Kriterien des alternativen DSM-5 Modells für Persönlichkeitsstörungen 107 9.1 Möglichkeiten und Grenzen des GAPD 107 9.2 Weiterentwicklung des GAPD und zukünftige Forschung mit dem GAPD 109 Kapitel 10 Die Anpassung der Definition von Persönlichkeitsstörung 110 Ausblick 112 Literatur Teil III 112 Anhang