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Grelina: possíveis efeitos cardioprotetores e imunomoduladores na doença de Chagas experimental aguda / Ghrelin: possible cardioprotective and immunomodulatory effects in acute experimental phase of Chaga\'s disease

Silva, Ferdinando de Paula 28 April 2017 (has links)
A doença de Chagas, causada por um protozoário flagelado denominado Trypanosoma cruzi, acomete milhares de pessoas ao redor do mundo. O tratamento continua parcialmente ineficaz, envolvendo terapias específicas dirigidas ao parasita assim como terapias adjuvantes em conduta para as manifestações clínicas. No Brasil, o benzonidazol (N-benzil-2-nitroimidazol-1-acetamida) vem sendo o único medicamento disponível para o tratamento etiológico da doença, porém pode causar efeitos colaterais aos pacientes infectados. Há emergente necessidade de avaliar o potencial de novas drogas para modular o sistema imune em resposta a agressão parasitária. A grelina tem demonstrado, em estudos recentes, ser uma importante substância com função cardioprotetora, vasodilatadora, anti-apoptótica e antioxidativa. No entanto, pouco se sabe da ação imunomoduladora da grelina na doença de Chagas. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos cardioprotetores e imunomoduladores da grelina em ratos Wistar machos infectados pela cepa Y de T. cruzi. Foram analisados os seguintes parâmetros: quantificação dos parasitas sanguíneos e teciduais, análise de marcadores celulares (CD3+, CD4+, CD8+, NK, NKT, CD45RA+, macrophage e RT1B+) e produção de óxido nítrico. Além disso, outros parâmetros foram analisados, entre eles, os ensaios de linfoproliferação, apoptose de esplenócitos e avaliação de registros eletrocardiográficos. A grelina por si só não ocasionou uma diminuição da parasitemia sanguínea, tecidual ou na quantificação de óxido nítrico, porém exerceu com maestria sua ação anti-apoptótica e antiinflamatória conferindo redução do processo inflamatório cardíaco e da destruição tecidual. A associação com benzonidazol não proporcionou uma potencialização da resposta imune / Chaga\'s disease, caused by the flagellate protozoan Trypanosoma cruzi, affects thousands of people around the world. The treatment remains partially ineffective, involving targeted therapies directed to the parasite as well as adjuvant therapies for the clinical manifestations. In Brazil, the benzonidazole (N-benzyl-2-nitroimidazol-1- acetamide) is the only drug available for the etiological treatment of the disease, with several side effects. There is an emerging need to evaluate potential new drugs to modulate the immune system against the parasitic aggression. Ghrelin a peptide hormone has been pointed as a substance with important cardioprotective, vasodilatory, anti-apoptotic and anti-oxidative functions. The lack of literature concerning to the immunomodulatory action of ghrelin in Chagas\' disease, turns this work inedit. For that, the objectives of this study was to evaluate the cardioprotective and immunomodulatory effects of ghrelin in male Wistar rats infected with the Y strain of T. cruzi. The following parameters were analyzed: quantification of blood and tissue parasites, analysis of cell markers (CD3+, CD4+, CD8+, NK, NKT, CD45RA+, macrophage and RT1B+), nitric oxide production, lymphoproliferation assays, splenocyte apoptosis and evaluation electrocardiographic records. Ghrelin alone did not exert any action in reducing blood or tissue parasitemia, as well as the nitric oxide quantification, but it exerted with mastery its anti-apoptotic and antiinflammatory actions triggering a reduction of the cardiac inflammatory process and tissue destruction. The combination with benzonidazole did not provide a synergic action of the immune response
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Influência de variantes no gene do receptor secretagogo do hormônio do crescimento (GHSR) na obesidade e no risco de compulsão alimentar e síndrome metabólica em crianças e adolescentes obesos / Influence of growth hormone secretagogue receptor (GHSR) gene variants in obesity and risk of binge eating and metabolic syndrome in obese children and adolescents

Arthur, Thaís 14 December 2012 (has links)
A prevalência da obesidade vem aumentando em todas as idades e na população infantil é considerada um problema de saúde pública. Os fatores relacionados à patogênese da obesidade não estão completamente elucidados, envolvendo questões comportamentais, biológicas, hormonais, culturais e genéticas. O comportamento alimentar é regulado pelo eixo hormonal entero neuroendócrino o qual modula o apetite, os processos fisiológicos, metabólicos e psicológicos. A grelina teria um papel importante neste processo de modulação alimentar, pois está envolvida na regulação central da ingestão alimentar e do balanço energético, estimulando o apetite, a lipogênese e reduzindo a taxa metabólica. Estudos demonstram que na obesidade as concentrações plasmáticas de grelina são significantemente menores e estão negativamente relacionadas ao índice de massa corporal, à porcentagem de gordura corporal, à insulina e à leptina; ainda, a grelina também está implicada na regulação do tecido adiposo, protegendo o estoque de gordura em depósitos sensíveis à sua ação para posterior utilização, sendo um hormônio com múltiplas funções no mecanismo de homeostase do estado de adiposidade e no desenvolvimento da síndrome metabólica. A ação da grelina esta ligada ao eixo grelina/ receptor secretagogo do hormônio do crescimento (GHSR) em humanos. O gene GHSR localiza-se no cromossomo 3q 26.31, lócus que foi associado a múltiplos fenótipos relacionados à obesidade e à síndrome metabólica. Deste modo, o presente estudo avaliou se variantes do GHSR poderiam estar associados com o quadro de obesidade e se influenciariam a síndrome metabólica e a compulsão alimentar em crianças e adolescentes obesos. Observamos que a adiposidade influencia o aparecimento da resistência à insulina, as complicações metabólicas e a prevalência de síndrome metabólica, no entanto, nenhuma das variantes analisadas no gene do GHSR esteve associada à obesidade infantil. Notamos que a presença do alelo C (homozigose para o alelo ancestral e heterozigose) da variante rs495225 (171 C/T) resultou em maior ingestão de carboidrato e uma tendência a maior ingestão de calorias nas crianças e adolescentes obesos, também associou-se com maior escore para compulsão alimentar periódica nas meninas obesas. Nesta variante, observamos que a presença do alelo T (homozigose para o alelo polimórfico) resultou em maior resistência à ação da insulina nas crianças e adolescentes obesos. Avaliando a variante rs572169 (477 G/A), observamos que a presença do alelo G (homozigose para o alelo ancestral) levou a uma maior ingestão calórica e a maiores valores de colesterol total e LDLc nas crianças e adolescentes obesos. Desta forma, a presença de alterações polimórficas no gene do GHSR frequentes na nossa população pode influenciar o comportamento alimentar e as co-morbidades associadas à obesidade infantil e levar a um maior risco de doenças metabólicas e cardiovasculares. / Obesity´s prevalence, which is increasing in all ages, is considered, in children, a public health problem. The factors related to the pathogenesis of obesity are not fully elucidated, and are involving behavioral, biological, hormonal, genetic and cultural factors. The eating behavior is regulated by the hormonal entero neuroendocrine axis which modulates appetite, physiological, metabolic and psychological processes. Ghrelin would have an important role in the modulation of the process of eating. Ghrelin is involved in the central regulation of food intake and energy balance by stimulating appetite, reducing lipogenesis and metabolic rate. Studies show that, in obese the plasma concentrations of ghrelin are significantly smaller and is negatively correlated with body mass index, percent body fat, insulin and leptin levels; yet, this ghrelin is also implicated in the regulation of adipose tissue, protecting the stock of fat deposits sensitive to its action for later use, being an hormone with multiple functions in the homeostasis mechanism of the state of adiposity and development of metabolic syndrome. The action of ghrelin is linked to ghrelin axis/ growth hormone secretagogue receptor (GHSR), in humans. The GHSR gene is located on chromosome 3q 26.31, which locus was associated with multiple phenotypes related to obesity and metabolic syndrome. Thus, the present study evaluated whether the GHSR variants could be associated with obesity and the metabolic syndrome and binge eating in obese children and adolescents. We found that adiposity influences the onset of insulin resistance, metabolic complications and prevalence of metabolic syndrome, however none of the variants analyzed in the GHSR gene was associated with childhood obesity. We note that the presence of the C allele (homozygous and heterozygous ancestral allele) variant rs495225 (171 C/T) resulted in higher carbohydrate intake and a trend toward greater calorie intake in obese children and adolescents, it was also associated with higher scores for periodic binge eating in obese girls. We observed that the presence of the T allele (homozygous for the polymorphic allele) has resulted in increased resistance to insulin action in obese children and adolescents. Assessing the variant rs 572169(477 G/A), we observed that the presence of the G allele (homozygous for the ancestral allele) led to greater caloric intake and higher values of total cholesterol and LDL-c in obese children and adolescents. Thus, the presence of polymorphic alterations in the gene GHSR is frequent in our population and may influence eating behavior and the co-morbidities associated with obesity and lead to an increased risk of metabolic and cardiovascular diseases.
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Associação de polimorfismos dos genes do receptor da grelina (GHS-R) e da enzima grelina O-aciltransferase (MBOAT4) e transtornos alimentares / Association of polymorphisms of genes of the ghrelin receptor (GHS -R) and enzyme ghrelin O- acyltransferase (MBOAT4) and eating disorders(ED)

Fabbri, Alessandra Donzelli 28 January 2016 (has links)
A grelina é um hormônio potente de ação central e periférica, que possui um importante papel na regulação do apetite, consumo alimentar e balanço energético. Fatores genéticos têm sido estudados para explicar as alterações do comportamento alimentar nestes pacientes e os polimorfismos do gene da grelina humana (GHRL) têm sido investigados como importantes fatores de risco para estas doenças, mas os achados ainda são inconclusivos. O presente trabalho objetivou avaliar os polimorfismos do sistema grelina relacionados aos genes GHS-R e MBOAT4 e seu envolvimento na etiologia dos TA no Brasil. Foram coletadas amostras de sangue (10 ml) de 128 indivíduos (76 pacientes e 52 controles) para a análise genética (extração do DNA genômico e posterior genotipagem através do PCR tempo real), e realizadas outras avaliações: psiquiátrica, clínica e nutricional e revisão de prontuário. Não foi encontrada associação entre a frequência dos genótipos do SNP rs495225 no gene GHS-R e dos genótipos do SNP rs10096097 no gene MBOAT4 e os diagnósticos de AN, BN e TCA. Estes genes são fortes genes candidatos para a obesidade e outros distúrbios da alimentação em virtude de suas funções biológicas e localizações, no entanto, outros estudos são necessários para esclarecer se suas variantes podem interferir na regulação do apetite e/ou possam ser um fator de risco para o desenvolvimento dos TA. Não há registro, até o momento; desta investigação ter sido realizada anteriormente na população brasileira / Ghrelin is a potent hormone, and has central and peripheral action that has an important role in the regulation of appetite, food intake and energy balance. Genetic factors have been studying to explain the changes in feeding behavior in these patients and polymorphisms of the gene of human ghrelin (GHRL) are investigated as important risk factors for these diseases, but the findings are still inconclusive. This study aimed to evaluate the polymorphisms of ghrelin system related to GHS-R and MBOAT4 genes and their involvement in the etiology of eating disorders in Brazil. Blood samples were collected (10 ml) of 128 subjects (76 patients and 52 controls) for genetic analysis (extraction of genomic and subsequent DNA genotyping by real-time PCR), and evaluations: psychiatric, clinical and nutritional and review record. No association was found between the frequency of SNP rs495225 genotype in the GHS-R gene and SNP rs10096097 genotypes in MBOAT4 gene and AN, BN and TCA diagnostics. These genes are strong candidate genes for obesity and other eating disorders because of its biological functions and locations, however, further studies are needed to clarify whether its variants may interfere with the regulation of appetite and / or may be a risk factor for the development of ED. There is no record, to date; this investigation was done previously in Brazilian population
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Ghrelin and ghrelin receptor in exocrine pancreas.

January 2004 (has links)
Lai Kit Ching Jan. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 2004. / Includes bibliographical references (leaves 121-141). / Abstracts in English and Chinese. / Abstract --- p.i / 摘要 --- p.iv / Acknowledgements --- p.vi / List of abbreviations --- p.vii / List of figures --- p.ix / Table of contents --- p.xi / Chapter Chapter 1 --- Introduction --- p.1 / Chapter 1.1 --- "The structure, function and regulation of growth hormone" --- p.1 / Chapter 1.2 --- Historical perspective of growth hormone secretagogues --- p.5 / Chapter 1.3 --- Ghrelin and growth hormone secretagogue receptor --- p.7 / Chapter 1.4 --- Calcium signalling of growth hormone secretagogues --- p.12 / Chapter 1.5 --- Pancreas and functions of exocrine pancreas --- p.15 / Chapter 1.6 --- Regulation of exocrine pancreatic function --- p.22 / Chapter 1.7 --- Functions of ghrelin in pancreas --- p.32 / Chapter 1.8 --- Aims of study --- p.34 / Chapter Chapter 2 --- Materials and methods --- p.35 / Chapter 2.1 --- Experimental animal and cell line models --- p.35 / Chapter 2.1.1 --- Rat model --- p.35 / Chapter 2.1.2 --- Isolation of pancreatic lobules and acinar cells --- p.35 / Chapter 2.1.3 --- Omeprazole-induced gastric acid inhibition --- p.36 / Chapter 2.1.4 --- Cerulein-induced acute pancreatitis --- p.37 / Chapter 2.1.5 --- Starvation rat model --- p.37 / Chapter 2.1.6 --- AR42J cell line --- p.38 / Chapter 2.2 --- Reverse transcriptase-polymerase chain reaction --- p.39 / Chapter 2.2.1 --- Total RNA extraction and quantification --- p.39 / Chapter 2.2.2 --- Reverse transcription --- p.40 / Chapter 2.2.3 --- Polymerase chain reaction --- p.40 / Chapter 2.2.4 --- Gel electrophoresis --- p.41 / Chapter 2.2.5 --- Optimization of semi-quantitative RT-PCR --- p.42 / Chapter 2.3 --- Western blot analysis --- p.43 / Chapter 2.3.1 --- Extraction of total protein and quantification --- p.43 / Chapter 2.3.2 --- Sodium Dodecyl-sulphate Polyacrylamide Gel Electrophoresis (SDS-PAGE) --- p.43 / Chapter 2.3.3 --- Tricine Sodium Dodecyl-sulphate Polyacrylamide Gel Electrophoresis (Tricine-SDS-PAGE) --- p.44 / Chapter 2.3.4 --- Electroblotting and immunodetection of proteins --- p.45 / Chapter 2.4 --- Immunocytochemistry --- p.47 / Chapter 2.4.1 --- Preparation of isolated acinar cells for paraffin sections --- p.47 / Chapter 2.4.2 --- Preparation of AR42J cells slices --- p.47 / Chapter 2.4.3 --- Immunofluorescent double staining --- p.47 / Chapter 2.5 --- Functional studies of digestive enzyme secretion from pancreatic isolated acini and lobules --- p.49 / Chapter 2.5.1 --- Incubation of pancreatic isolated acini and lobules with different peptides --- p.49 / Chapter 2.5.2 --- Quantification of protein content --- p.50 / Chapter 2.5.3 --- Measurement of a-amylase secretion by α-amylase assay --- p.50 / Chapter 2.6 --- Spectrofluorimetric measurement --- p.52 / Chapter 2.6.1 --- Incubation of AR42J cells with Fluo-4/AM --- p.52 / Chapter 2.6.2 --- Pretreatment of antagonist or blockers and Ca2+-free treatment --- p.52 / Chapter 2.6.3 --- Calcium mobilization assay --- p.53 / Chapter 2.7 --- Statistics and data analysis --- p.54
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Concentração de grelina, leptina, insulina e glicose em crianças eutróficas previamente hígidas

Wilasco, Maria Inês de Albuquerque January 2010 (has links)
Objetivos: Leptina e grelina são hormonios relacionados a regulação da ingestão alimentar e consequentemente o controle de peso. Como tem sido descrito até agora, os valores normais desses hormônios estão sujeitos a grande variabilidade. Devido a falta de estudos que contemplem os valores totais de grelina total, grelina acilada, leptina, insulina e glicose em crianças, esse estudo tem o objetivo de avaliar esses hormônios e comparar com as variáveis antropométricas em crianças eutróficas de 4 meses a 10 anos. Pacientes e métodos: É um estudo transversal que avaliou 111 crianças de 4 meses a 10 anos de idade. Foram consideradas eutróficas crianças de até 5 anos com valores de IMC para idade entre -2,0 e +2,0 escores-z, e crianças maiores de 5 anos com valores entre -2,0 e +1,0 escores-z, de acordo com a OMS 2009. Os participantes foram selecionados de uma população saudável com pequeno procedimento cirúrgico ou revisão de saúde programada. As crianças foram categorizadas em três grupos: V 24 meses (n = 10); 25-60 meses (n = 22); > 60 meses (n = 27). As amostras de sangue foram coletadas com um jejum mínimo de 3 horas e máximo de 14 horas. As concentrações de grelina total, grelina acilada e leptina foram dosadas pelo kit commercial ELISA (Linco Research, St Charles-MI, US). A concentração de Insulina foi testada com o kit ELISA (Diagnostics System Laboratories, INC Webster-TX, USA) e a de Glicose com o kit comercial GlicosePAP liquiform® (Labtest Diagnóstica – Lagoa Santa-MG, Brasil). Variáveis que apresentaram distribuição normal foram comparadas com o teste t de Student e analizadas com ANOVA, e as que apresentaram distribuição assimétrica foram comparadas pelo teste de Kruskal-Wallis e analizadas pelo teste de Mann-Whitney. As correlações foram testadas pelos coeficientes de Pearson ou Spearman. O nível de significância utilizado foi 0,05. Resultados: A média de idade foi 60 meses (mín-máx 35-91 meses). A mediana (percentis 25-75) dos valores de grelina acilada, grelina total, grelina desacilada, leptina e insulina foram 1,374 pg/ml (949-1,875); 288 pg/ml (212-450); 1,086 pg/ml (711-1,393); 1,53 ng/ml (1,11-2,77) e 15,5 ^U/ml (12,1-23,5), respectivamente. A média ± DP da glicose foi 88,6 ± 13,1. A média do escore-z do IMC/I encontrada foi -0,16 ± 0,78 para meninos e -0,04 ± 0,83 para meninas. Foi encontrada uma correlação inversa da grelina total, acilada e desacilada com a idade [rs= -0,455 (P < 0,001); rs= -0,313 (P = 0,001); rs= -0,484 (P < 0,001)], respectivamente. Ocorreu uma relação direta da leptina com IMC/I e com a idade [(rs = 0,190 (P = 0,046); rs = 0,429 (P < 0,001)], respectivamente. Conclusões: Os resultados observados nas dosagens e as correlações encontradas de grelina com faixa etária e leptina com sexo feminino e parâmetros antropométricos podem ser úteis para comparação com crianças que são portadoras de alterações de apetite. / Objective: Leptin and ghrelin are hormones related to regulation of food intake and consequently body weight control. Normal values of these hormones are subject to a great variability as has been described so far. Due to the lack of studies regarding plasma levels of total and acylated ghrelin and serum levels of leptin, insulin and glucose in young children, this study aimed to assess these hormones and compare with body mass index (BMI) in healthy well-nourish children aged 4 months -10 years old. Methods: Cross-sectional study evaluated 118 children aged 4-129 months old with BMI-for-age values were within -2.0 and +2.0 SD z-scores for children under 5 years and within -2.0 and +1.0 SD for children over five years, according to WHO 2009. Subjects were enrolled from a population referred to minimal surgeries and routine medical check up. All subjects were categorized into 3 groups: d 24 months (n = 10); 25-60 months (n = 22); > 60 months (n = 27). Blood samples were collected following a minimum of 3-hour and a maximum of 14 hours fasting period. Total and acylated ghrelin and leptin concentrations were assessed by ELISA commercial kit (Linco Research, St Charles-MI, US). Insulin was assessed by ELISA commercial kit (Diagnostics System Laboratories, INC Webster-TX, USA) and glucose by ELISA commercial kit GlicosePAP liquiform® (Labtest Diagnóstica – Lagoa Santa-MG, Brazil). Variables with normal distribution were compared by Student´s t test and analysis of variance (ANOVA). Variables with asymmetric distribution were analyzed by Kruskal-Wallis and Mann-Whitney U tests. Correlation between continuous variables was assessed by Pearson or Spearman correlation coefficient test. The level of significance used was 0.05. Results: Total and acyl ghrelin, leptin and glucose were detected in all samples with a median (P 25-75) concentration in the whole group of 1.374 (949-1.875) pg/mL, 288 (212-450) pg/mL, 1.53 (1.11-2.77) ng/mL and 15.5 (12.1-23.5) ^U/mL, respectively. Glucose media ± SD concentration was 88.6 ± 13.1 mg/dL.Conclusions: Ghrelin showed an inverse correlation between and age and leptin a direct correlation between anthropometric parameters and gender in healthy wellnourished children. Insulin and glucose didn’t correlate with any variable.
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Comparação de grelina, leptina, insulina e glicose entre crianças e adolescentes cirróticos e hígidos

Dornelles, Cristina Toscani Leal January 2010 (has links)
Introdução e objetivo: Anorexia e desnutrição são causas importantes de desnutrição nas crianças e adolescentes com cirrose. A grelina e a leptina são hormônios envolvidos na homeostase energética, possuem efeitos antagônicos e estão associadas com anorexia em cirróticos. O objetivo deste estudo é avaliar as concentrações de grelina, leptina, insulina e glicose, e o estado nutricional entre crianças e adolescentes cirróticos e hígidos. Métodos: Estudo transversal prospectivo, realizado com 39 crianças e adolescentes com cirrose (66,7% atresia biliar) idade entre 2,5 e 188 meses, sendo 51,3% do sexo feminino e 51,3% eram Child-Pugh A; 41%, B e 7,7%, C respectivamente, e 39 controles hígidos pareados por sexo e idade. As concentrações de grelina, leptina, insulina e glicose foram dosadas pelo método de ELISA. Amostras de sangue foram coletadas pelo menos após 3 horas de jejum. A gravidade da doença hepática foi avaliada pela classificação de Child-Pugh e pelo escore PELD e/ou MELD. A avaliação antropométrica foi realizada pelos índices de estatura para idade, prega cutânea tricipital e a classificação foi determinada de acordo com os padrões WHO 2009 e Frisancho 2008. Resultados: A grelina apresentou correlação inversa com a idade. Os valores medianos (percentil 25-75) de grelina acilada foram significativamente menores nos cirróticos do que nos controles [140,3 (93,9-269,7) pg/ml versus 277,8 (209,9-557,8) pg/ml, P=0,003]. Os valores medianos da grelina total e desacilada dos cirróticos foram 913,4 pg/ml (760,8- 1443,7) e 1397,8 pg/ml (815,27-2.047) respectivamente. Os valores medianos da leptina, insulina e glicose não foram significativamente diferentes entre os cirróticos e os controles (P=0,421; P=0,908; P=0,851). A grelina acilada foi associada com a gravidade e classificação de Child-Pugh, e a grelina desacilada com o escore PELD `15. A leptina apresentou correlação positiva com os parâmetros antropométicos, hematócrito e hemoglobina. Os cirróticos desnutridos apresentaram níveis diminuídos de leptina quando comparados aos cirróticos bem nutridos (P=0,023). Conclusões: A concentração diminuída de grelina acilada e aumentada de grelina total e desacilada relacionaram-se com a gravidade da doença hepática, enquanto os níveis séricos de leptina com desnutrição em crianças e adolescentes cirróticos. A insulina e a glicose não apresentaram associação com as variáveis estudadas. / Introduction and Objective: Anorexia and undernutrition state are a problem of paramount importance in children and adolescents with cirrhosis. Ghrelin and leptin are the main hormones involved in the control of food intake and body weigth, having antagonic effects and being associated with anorexia in cirrhotic patients. This study aimed to investigate the relationship between fasting ghrelin, leptin, insulin and glucose concentrations; and the nutritional status in pediatric cirrhotic patients, comparing with sex- and age-matched healthy controls. Methods: Cross-sectional study evaluated 39 children with cirrhosis (biliary atresia as etiology in 66.7%) aged between 2.5 and 188 months, 51.3% female were evaluated, 51.3% were Child-Pugh A; 41%, B and 7.7%, C. Other 39 healthy children matched for sex and age, taken as controls, were also evaluated. Blood samples were collected at least after 3-hours fasting. Fasting total ghrelin, acyl grelin, leptin, insulin and glucose levels were measured using a commercial ELISA kit. Severity of liver disease was assessed by Child-Pugh classification, and PELD or MELD score. Antropometric papameters including, body fat mass and height for age were determined and classified according to WHO 2009 and Frisancho 2008 standard reference. Results: Plasma ghrelin levels showed an inverse correlation with age. Median values (25-75 centile) of acylated ghrelin were significantly lower in cirrhotics than in healthy controls [142 (93-278) pg/ml vs 275 (208-481) pg/ml, P=0.001]. Median values of leptin, insulin and glucose were not significantly different between cirrhotics and controls (P=0.421; P=0.908; P=0.851). Ghrelin levels were associated with the severity of Child-Pugh classification and PELD or MELD scores `15. Ghrelin levels did not associate with gender and causes of cirrhosis. Leptin levels were correlated positively with anthropometric parameters, hematocrit and hemoglobin. Undernourished cirrhotic patients had lower leptin levels than wellnourished (P=0.023). Conclusion: Plasma acyl ghrelin concentration are lower and total and desacyl ghrelin were higher and associated with cirrhosis severity, whereas leptin was associated with undernourishment in children and adolescents with cirrhosis. Insulin and glucosis werent associated with any variable.
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Efeitos do treinamento físico moderado nas concentrações de grelina, leptina e no eixo GH-IGF em ratos diabéticos

Leme, José Alexandre Curiacos de Almeida [UNESP] 04 October 2010 (has links) (PDF)
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:30:52Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-10-04Bitstream added on 2014-06-13T20:00:58Z : No. of bitstreams: 1 leme_jaca_dr_rcla.pdf: 1133844 bytes, checksum: 96fcdb51142a4b6ddf31ece437a39c75 (MD5) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Para investigar os efeitos do treinamento físico moderado nas concentrações de grelina, leptina, GH e IGF-I em ratos diabéticos, ratos wistar foram distribuídos nos seguintes grupos: controle sedentário, controle treinado, diabético sedentário e diabético treinado. A indução do diabetes foi feita por aloxana (32 mg/kg). Após determinação da carga equivalente à máxima fase estável do lactato (MFEL), o protocolo de treinamento físico de natação consistiu de 1 hora/dia, 5 dias/semana durante 8 semanas suportando uma carga equivalente à 90% da MFEL. Durante o período experimental foram registradas semanalmente a massa corporal e ingestão hídrica e alimentar. Ao final do período experimental, foi feita a eutanásia dos animais e o sangue foi coletado para determinação das concentrações de glicose, insulina, albumina, triglicerídeos, GH, IGF-I, grelina acilada e leptina. A massa do estômago foi registrada e foram coletadas amostras dos seguintes tecidos: fígado para determinação de IGF-I, proteína, DNA e triglicerídeos; pâncreas para determinação de IGF-I, proteína e DNA; hipófise para determinação de GH, estômago para determinação de grelina, proteína e DNA e tecido adiposo epididimal para determinação de leptina, proteína e DNA. O diabetes experimental reduziu a massa e comprimento corporal além das concentrações no sangue de insulina, leptina, GH e IGF-I, mas aumentou as ingestões hídrica e alimentar, e as concentrações de triglicerídeos, glicose e grelina acilada sanguíneas. Nos animais diabéticos, o exercício físico promoveu redução da ingestão alimentar, diminuiu as concentrações sanguíneas de glicose e triglicerídeos e recuperou os valores de IGF-I. No fígado, o diabetes reduziu os valores de IGF-I, proteína e razão proteína/DNA, aumentou os valores de triglicerídeos que foram recuperados pelo treinamento físico... / In order to investigate the effects of moderate physical training in the concentrations of ghrelin, leptin, GH and IGF-I in diabetic rats, Wistar rats were distributed in four groups: sedentary control, trained control, sedentary diabetic and trained diabetic. Experimental diabetes was induced by alloxan (32 mg / bw). After workload determination equivalent to maximal lactate steady-state (MLSS), the exercise training protocol consisted in swimming 1 h / day, 5 days / week during 8 weeks supporting a load equivalent to 90% of the MLSS. During the experimental period, weekly body mass, and water and food intake were recorded. At the end of the experiment, euthanasia was performed and the blood was collected to determine the level of glucose, insulin, albumin, triglycerides, GH, IGF-I, acylated ghrelin and leptin. The weight of the stomach was recorded and samples of the following tissues were collected: liver to determine IGF-I, protein, DNA and triglycerides; pancreas to determine IGF-I, protein and DNA; pituitary to determine GH; stomach to determine of ghrelin, protein and DNA and epididymal adipose tissue to determine leptin, protein and DNA. In addition to body weight and length, experimental diabetes also reduced blood concentrations of insulin, leptin, GH and IGF-I. Nevertheless, it increased water and food intake, and also the concentrations of triglycerides, blood glucose and acylated ghrelin. In diabetic rats, exercise caused a reduction of food intake, blood concentrations of glucose and triglycerides, and recovery blood IGF-I. In the liver, diabetes reduced the IGF-I, protein and protein/DNA ratio values, and increased triglycerides level, which was recovered by physical training in these parameters. Diabetes also reduced pituitary GH concentrations, which did not alter by physical training. On the other hand, training increased IGF-I and protein / DNA ratio values... (Complete abstract click electronic access below)
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Avaliação do estado nutricional e de parâmetros da homeostase de energia em pacientes com Doença de Gaucher

Doneda, Divair January 2013 (has links)
INTRODUÇÃO: A doença de Gaucher (DG) é um erro inato do metabolismo causado pela atividade deficiente da enzima glicocerebrosidase e subdivide-se em três tipos: tipo I (DG tipo I), que é o mais frequente e não apresenta comprometimento do sistema nervoso central; o II (DG tipo II), agudo e neuronopático; e o III (DG tipo III), subagudo e neuropático. Todos os tipos caracterizam-se pela heterogeneidade clínica, com manifestações de intensidade distintas, tais como: hepatoesplenomegalia, alterações hematológicas e dores ósseas. Alterações no metabolismo energético também são descritas. A terapia de escolha para a DG é a reposição enzimática (TRE). OBJETIVO PRINCIPAL: Avaliar o estado nutricional e a homeostase de energia em pacientes com DG em TRE. MÉTODOS: A presente tese contemplou 4 etapas: Etapa 1) Elaboração de revisão sistemática da literatura sobre aspectos nutricionais da DG tipo I. Etapa 2) Avaliação da coorte de pacientes acompanhados no Centro de Referência para DG do Rio Grande do Sul (CRDG/RS; n= 38; DG tipo I=35; DG tipo III= 3) quanto a dados relativos ao estado nutricional. Etapa 3) Avaliação do gasto energético basal por calorimetria indireta dos pacientes com DG tipo III do CRDG/RS. Etapa 4) Avaliação, por meio de estudo transversal controlado, dos níveis de grelina, leptina e adiponectina de pacientes com DG tipo I do CRDG/RS, com idade superior a 18 anos e em TRE há mais de 6 meses (n=15); os pacientes foram pareado por sexo, idade e IMC com controles hígidos. RESULTADOS: Etapa 1) Foram localizados 175 estudos, dos quais 28 preencheram os critérios de inclusão. Etapa 2) Avaliação da coorte de pacientes acompanhados no Centro de Referência para DG do Rio Grande do Sul (CRDG/RS; n= 38; DG tipo I=35; DG tipo III= 3) quanto a dados relativos ao estado nutricional. Etapa 2) Os dados antropométricos dos pacientes adultos com DG tipo I (n=31) revelaram que quatorze apresentavam sobrepeso ou obesidade grau I e todos os pacientes com idade inferior a 18 anos estavam com peso e estatura adequados. A idade dos pacientes apresentou alta correlação com o IMC e com o nível de ferritina. O IMC apresentou correlação com a ferritina e esta com o colesterol total e com o LDL-colesterol. O colesterol total apresentou correlação com o HDL, com o LDL e uma correlação negativa com a quitotriosidase. O subgrupo que iniciou o tratamento com idade superior a 18 anos (n=16) teve um aumento significativo de IMC após a TRE (p=0,001) e o que iniciou o tratamento antes de 16 anos (n=10) teve um aumento significativo no escore-z para estatura e IMC (p=0,004 e p= 0,032, respectivamente). Etapa 3) Os pacientes com DG tipo III apresentaram hipermetabolismo e dois deles estavam desnutridos. Etapa 4) A mediana dos níveis de grelina, leptina e adiponectina dos pacientes não diferiu da dos controles. Os níveis de grelina e adiponectina apresentaram correlação positiva entre si e com o HDL-colesterol; e inversa com o IMC, circunferência de cintura e triglicerídeos. Os níveis de leptina apresentaram correlação inversa com o LDL-colesterol e direta com o IMC, circunferência da cintura, dose de enzima, triglicerídeos, insulina e HOMA-IR. Oito pacientes preenchiam os critérios para síndrome metabólica, quatro dos quais estavam com resistência à insulina pelo índice HOMA-IR. CONCLUSÕES: Os dados da revisão sistemática indicaram que o tratamento com imiglucerase melhora os índices de crescimento de crianças e adolescentes com DG tipo I o que está em consonância com os dados encontrados nesta coorte. Em relação aos pacientes avaliados, o estado nutricional classificado pelo IMC mostrou que quase metade dos pacientes com DG tipo I estava com excesso de peso e que a TRE parece contribuir para esse achado. O hipermetabolismo em pacientes com DG tipo III parece constituir-se num biomarcador da gravidade da doença. A leptina apresentou alta associação com a insulina e com o índice HOMA-IR, podendo tornar-se um biomarcador para avaliar indícios precoces de resistência à insulina em pacientes com DG. Aumento de peso, síndrome metabólica e resistência à insulina parecem ser frequentes em pacientes com DG tipo I. Estudos adicionais são necessários para investigar as associações encontradas. / INTRODUCTION: Gaucher disease (GD) is an inborn error of metabolism, caused by the deficient activity of the glucocerebrosidase enzyme and is divided into three types: type I, which is the most frequent and does not present neurological compromise; type II, which is acute and neuronopathic; and type III, which is subacute and neuronopathic. All types are characterized by clinical heterogeneity and symptomatic manifestations of varied intensity, such as hepatosplenomegaly, hematologic dysfunction, bone pain; energy homeostasis dysfunction is also present. The choice therapy for GD is enzyme replacement therapy (ERT). OBJECTIVE.To assess the nutritional status and the energy homeostasis in patients affected by Gaucher Disease under enzyme replacement therapy. METHODS.This present study is composed of 4 stages. Stage 1) Systematic literature review on GD type I nutritional aspects. Stage 2) Assessment of data revolving around nutritional status of the patients cohort followed at the GD Reference Center in Rio Grande do Sul(CRDG/RS; n= 38; GD type I=35; GD type III= 3. Stage 3) Assessment of basal energetic expenditure by indirect calorimetry in GD type III patients at CRDG/RS. Stage 4) Assessment, by means of controlled transversal study, of ghrelin, leptin and adiponectin levels in GD- I patients, age over 18 yo and under ERT for at least 6 months (n=15); the patients were pair matched with healthy controls for sex, age and BMI. RESULTS: Stage 1) 175 studies were found, of which 28 met the inclusion criteria. These studies have shown ERT is associated to: growth normalization in children and teenagers with delayed development; partial correction of hypermetabolism and glycemic profile dysfunctions; and increase in weight as well as insulin resistance and development of Diabetes mellitus type 2 in adults. Stage 2) The anthropometric data of adult patients with GD type I (n=31) pointed out fourteen showed overweight or obesity level 1, and all patients aged under 18yo showed adequate weight and height. The patient’s age showed high correlation with BMI and ferritin levels. BMI presented correlation with ferritin and the latter with total cholesterol and LDL- cholesterol. Total cholesterol showed correlation with HDL, with LDL and negative correlation with chitotriosidase. The subgroup comprising those who were over 18 years of age (n=16) at the beginning of treatment had a significant increase in BMI after ERT (p=0,001) and those beginning treatment under the age of 16 showed (n=10) significant increase in the z-score for height and BMI (p=0,004 and p= 0,032, respectively). Stage 3) GD type III patients showed hypermetabolism and two of them (2/3) were malnourished. Stage 4) The median of ghrelin, leptin and adiponectin levels of patients did not differ from that of the controls. The ghrelin and adiponectin levels presented positive correlation between themselves, with HDL-cholesterol, and inverse correlation with BMI, waist circumference, and triglycerides. The leptin levels presented inverse correlation with LDL-cholesterol and direct correlation with BMI, waist circumference, enzyme dose, triglycerides, insulin, and HOMA-IR. Eight patients (n=15) met the criteria for metabolic syndrome, four of which had insulin resistance, as measured by the HOMA-IR index. DISCUSSION AND CONCLUSIONS: Data from the systematic review showed the treatment with imiglucerase improves growth in children and adolescents with GD type I, this meets the findings in this cohort. In relation to the patients assessed, the nutritional status measured by BMI showed that almost half of the GD type I patients were overweight and that ERT seems to contribute to this finding. Hypermetabolism in GD type III patients seems to be a biomarker of the severity of this disease. Leptin presented high association with insulin and with the HOMA-IR index, and may eventually become a biomarker to evaluate early evidence of insulin resistance in GD patients. Weight increase, metabolic syndrome and insulin resistance seem to be frequent in GD type I patients. Further research is necessary to investigate the findings herein researched.
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A hunger hormone that attenuates conditioned fear?: investigating the role of ghrelin receptor signaling in the acquisition and consolidation of fear memory

Shah, Samiksha 13 July 2017 (has links)
Ghrelin has been established as a hunger hormone because of its role in weight regulation and appetite stimulation. However, recent studies have uncovered a role for ghrelin in the modulation of negative emotional states like fear, anxiety and depression. The unusually high constitutive activity of the ghrelin receptor, growth hormone secretagogue receptor type 1a (GHSR1a) and its extensive ability to dimerize with other neuromodulatory receptors highlights the complexity of ghrelin receptor signaling. This led us to examine one of the essential constituents of this signaling mechanism. We exogenously administered GHSR1a into the basolateral complex of the amygdala (BLA), a region known to regulate negative emotional states. The Pavlovian fear conditioning paradigm was used to observe and compare the fear response of rats injected with GHSR1a and GFP to the fear response in rats injected with GFP alone. Our analyses revealed a significant attenuation of aversive memory recall in rats injected with GHSR1a and GFP, which suggests that increased ghrelin receptor signaling due to an overexpression of GHSR1a in the BLA impairs the consolidation and retrieval of conditioned fear memory. While other constituents of the ghrelin signaling mechanism remain to be investigated, our study provides an initial step in establishing ghrelin as a novel biomarker for stress-induced fear disorders.
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Sömnbristens påverkan på den hormonella aptitregleringen : En systematisk litteraturstudie med metaanalys

Filipsson, Jessica January 2019 (has links)
Bakgrund: Fetma har kommit att bli ett globalt problem, som ökar risken för såväl kardiovaskulära sjukdomar som cancer. Dessutom sover vi mindre idag, vilket korrelerar med fetma och ökad sjukdomsrisk. En normal aptitreglering följer vanligtvis en cirkadiansk rytm, likaså ett mönster efter en individs födointag. För lite sömn kan störa denna normala reglering, vilket i sin tur kan leda till ökad aptit och efterföljande ökat födointag. Syfte: Syftet var att undersöka befintlig forskning för att finna samband mellan sömnbrist och påverkan på den hormonella aptitregleringen hos vuxna människor, med fokus på de aptitreglerande hormonerna leptin och ghrelin. Metod: Studien var en systematisk litteraturstudie med metaanalys, där forskning söktes efter och granskades i databasen PubMed. Inklusions- och exklusionskriterier användes för att avgränsa studierna till de mest relevanta. Därefter applicerades datan i OpenMeta[Analyst] för att genomföra en metaanalys. Resultat: Sju studier inkluderades i litteraturstudien. Tre studier rapporterade en signifikant höjning av ghrelin vid sömnbrist, vilket inte gick att påvisa i en metaanalys. En studie rapporterade en signifikant höjning av leptin vid sömnbrist. Slutsats: Det gick inte att påvisa en signifikant skillnad i hormonnivåerna ghrelin eller leptin vid sömnbrist jämfört med normal sömn. Vidare studier är nödvändiga för att undersöka detta samband.

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