INTRODUÇÃO: A sonoendoscopia é um método propedêutico útil para identificação do sítio de colapso da via aérea superior (VAS) nos pacientes que apresentam Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS). Atualmente tem sido realizada durante sono induzido por drogas, principalmente pelo propofol, sedativo que pode interferir na colapsabilidade das VAS. Nós formulamos a hipótese de que o propofol pode aumentar a colapsabilidade da VAS durante a realização da sonoendoscopia. Os objetivos desse estudo foram avaliar se o uso do propofol para a realização de sonoendoscopia aumenta o número de estruturas envolvidas no colapso da via aérea superior e avaliar seu efeito na colapsabilidade da faringe e no drive respiratório durante o exame. MÉTODOS: Vinte e um pacientes apneicos foram submetidos a polissonografia e a duas sonoendoscopias durante sono natural e durante sono induzido por propofol na mesma semana. Durante sono natural o paciente estava monitorado com polissonografia em tempo real e foi administrado hemitartarato de zolpidem 10mg para indução do sono e melhor tolerância ao exame. O propofol foi administrado segundo infusão alvo controlada, com concentração alvo inicial de 1,5ug/ml e aumentos de 0,1-0,2 ug/mL até sedação adequada (nível do monitor BIS 50-70 e escala de sedação de Ramsay nível 5). Os dados endoscópicos foram classificados segundo a classificação de VOTE modificada. Os pacientes foram monitorados com sensores de fluxo e de pressão faríngea e os dados de Pico de Fluxo Inspiratório (PFI), Dependência de Esforço Negativo (DEN) e Driving Pressure (DP) foram analisados. RESULTADOS: O índice de Apneia-hipopneia médio de nossa amostra foi de 43,7 eventos/hora. A presença do colapso das VAS e de sua configuração durante sono natural e durante sono induzido por propofol foram semelhantes em todos os sítios da VAS: palato (p=0,13), orofaringe (p=1,00), língua (p=1,00) e epiglote (p=0,25). O uso do propofol não aumentou a quantidade de estruturas faríngeas colapsadas (p=0,45). Observou-se forte concordância entre o colapso da região de base de língua nos dois métodos (k=0,829); concordância substancial para as regiões do palato e epiglote (k=0,685 e 640 respectivamente), e uma concordância moderada para a região da orofaringe (k=0,417). A colapsabilidade da faringe avaliada pelo PFI e pela DEN foi semelhante nos dois exames (p=0,65 e p=0,22 respectivamente). O propofol não alterou o drive respiratório avaliado pelo DP (p=0,37). CONCLUSÃO: O uso do propofol não alterou a colapsabilidade da VAS durante a realização da sonoendoscopia quando comparado com o exame durante sono natural / INTRODUCTION:sleep endoscopy is a useful method for identifying the obstruction sites in the upper airways in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). Currently it has been performed using sedatives (druginduced sleep endoscopy - DISE), mainly with propofol. This sedative increases the collapsibility of the upper airway. Here we tested the hypothesis that propofol may increase the upper airway collapsibility during DISE. METHODS: twentyone apneic patients underwent polysomnography and sleep endoscopy during natural sleep and during DISE with propofol. Real time polysomnography was performed during natural sleep. Each patient was given 10 mg of Zolpidem hemitartrate prior to the examination to help sleep induction and to allow better tolerance. During DISE we used a propofol target-controlled infusion and the initial target effect site concentration was set at 1,5 ug/mL. This was adjusted by 0,1-0,2 ug/mL titrated up to adequate sedation (Bispectral index - BIS - monitor level between 50-70 and Ramsay sedation scale level 5). The endoscopic results were classified according to the modified VOTE classification. Patients were monitored with an airflow and a pharyngeal pressure sensors. The airway collapsibility was also assessed by the peakflow and the negative effort Dependence (NED). The respiratory drive was evaluated by the driving pressure (DP). RESULTS: diagnostic sleep studies demonstrated a mean apneahypopnea index of 43,7 events/hour. The number of collapsed UA structures observed during natural sleep were similar to those observed during DISE with propofol (p=0,45). Also, the frequencies and the configuration of the airway collapse observed during natural sleep and during DISE were similar in all sites of obstruction: palate (p=0,13), oropharynx (p=1,00), tongue (p=1,00) and epiglottis (p=0,25). The correlation of the endoscopic results was strong for the tongue (u value 0,829), substatial for the velum and epiglotis (k values 0,68 and 0,64 respectively) and moderate for the oropharynx (k value 0,42). The peakflow and the NED evaluations (p=0,65 and p=0,22 respectively) revealed a similar collapsibility in both situations. Propofol didn`t impair the respiratory drive, assessed by the DP values (p=0,37). CONCLUSION: The use of propofol during DISE had no effect on the upper airway collapsibility when compared to sleep endoscopy during natural sleep

Introdução: A síndrome da apnéia-hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS) é caracterizada por episódios recorrentes de colapso parcial ou completo da faringe responsáveis por roncos e eventos de apnéia ou hipopnéia, com queda da saturação de oxigênio (SaO2) e despertares freqüentes durante a noite de sono. A nasofaringoscopia com a manobra de Muller (MM) é utilizada rotineiramente na avaliação pré-operatória destes pacientes para diagnóstico do sítio da obstrução retropalatal (RP) e retrolingual (RL) e planejamento terapêutico, porém existem controvérsias a respeito de seus benefícios. Os estudos que mostram sensibilidade do sono induzido (SI) neste sentido utilizaram métodos subjetivos de avaliação e doses não controladas do indutor do sono. Objetivos: O principal objetivo do estudo foi comparar o colapso da faringe observado pelos dois métodos diagnósticos, a MM e o SI, através da análise quantitativa da obstrução documentada pela vídeo-nasofaringoscopia, e estudar as correlações deste colapso com o índice de apnéia-hipopnéia (IAH) e a SaO2 mínina noturna. Métodos: Foram estudados prospectivamente 24 pacientes com SAHOS (IAH > 10) e 15 controles saudáveis (IAH < 5) por meio da vídeo-nasofaringoscopia com MM e SI. O video-broncoscópio Olympus com canal de trabalho de 2,0 mm foi utilizado durante o procedimento. Todos os pacientes foram avaliados em decúbito dorsal horizontal e com a cabeça vi em posição neutra. Durante a MM, a pressão negativa intrafaríngea foi controlada por meio de um manovacuômetro conectado ao canal de trabalho do video-broncoscópio. Baixa dose e infusão lenta de midazolam foram utilizadas na indução do sono, e o controle da dose foi realizado por meio da polissonografia (PSG) em tempo real ao exame endoscópico. As imagens das variações de áreas e diâmetros, laterolateral e ântero-posterior obtidas, durante a MM e o SI, foram capturadas e posteriormente analisadas no programa de computador OSIRIS (Osiris Medical Imaging Software - University Hospital of Geneva). Resultados: O colapso faríngeo foi mais significativo em indivíduos com SAHOS durante o SI. Na região RP o colapso das paredes da faringe à MM foi semelhante àquele do SI. Na região RL o colapso à MM foi significativamente inferior ao observado no SI. Diferente do que ocorreu na MM, o colapso RL durante o SI apresentou boa correlação com o IAH e a SaO2 mínima noturna. A dose total de midazolam necessária à indução do sono foi significativamente menor no grupo SAHOS. Conclusão: A vídeo-nasofaringoscopia com SI e análise quantitativa do colapso se mostrou um método simples, superior à MM para documentar a obstrução funcional da faringe, apresentando boa correlação com os índices da PSG noturna devendo ser realizada na prática clínica. / Introduction: Obstructive sleep apnea syndrome (OSAHS) is characterized by partial or total collapse of the retropalatal (RP) or retroglosal (RG) pharynx during sleep. It is responsible for episodes of apnea-hypopnea, snore and sleep fragmentation. Nasopharyngoscopy with Muller Maneuver (MM) has been used to evaluate the site of obstruction in awaking patients. Literature has not definitively considered as the best technique for evaluation. Some authors suggest that induced sleep (IS) is better than MM, but the method has been criticized because of subjective analysis of collapse of and for not being an ideal level of sedation. Some protocols compared the two methods using subjective analysis. Objectives: The aim of this study was to compare quantitatively RP and RL collapse of normal and apneic subjects during MM and IS video-nasopharyngoscopy, determine the best correlations to the apnea-hypopnea index (AHI) and minimal oxygen saturation (SaO2) in nocturnal polissomnography (PSG). Methods: We prospectively evaluated 24 OSAHS patients (AHI >10) and 15 controls (AHI< 5), identified by nocturnal PSG, using video-nasopharyngoscopy with MM and IS. An Olympus-video-bronchoscope with 2.0 mm channel was used during the procedure. All patients were supine with the head in neutral position. The negative pharyngeal pressure was measured during MM by an aneroid manometer connected to the bronchoscope channel. Low dose and slow infusion of midazolam was necessary to IS and the dosage was controlled by PSG in real time during the procedure. The images of the airway obstruction were captured and analyzed by computed software. Variations between cross sectional areas, lateral dimension and antero-posterior dimension of the RP and RG pharynx during MM and IS was analyzed by OSIRIS program (Osiris Medical Imaging Software - University Hospital of Geneva). Results: the collapse of the pharynx was greater in OSAHS than in controls during IS. Retropalatal obstruction was similar between the two methods. In contrast, RG collapse was significantly lower during MM than IS. This study has also shown that RG collapse during IS correlated to AHI and nocturnal SaO2. The total dose of midazolam was lower in OSAHS patients than in controls. Conclusion: Video-nasopharyngoscopy with IS is better than MM in understanding the functional site of pharyngeal obstruction when performed by a controlled technique and quantitative analysis. It should be considered in clinical practice.

Ng, Mei. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 2010. / Includes bibliographical references (leaves xvi-xlviii). / Abstracts in English and Chinese. / ACKNOWLEDGEMENTS --- p.i / ABSTRACT / In English --- p.ii / In Chinese --- p.iv / LIST OF TABLES --- p.vi / LIST OF FIGURE --- p.viii / ABBREVIATIONS / For Units --- p.ix / For Prefixes of the International System of Units --- p.ix / For Terms Commonly Used --- p.X / Chapter CHAPTER 1 --- Overview of Childhood Obstructive Sleep Apnoea Syndrome (OSAS) / Chapter 1.1 --- Prevalence --- p.1 / Chapter 1.2 --- Clinical Features --- p.3 / Chapter 1.3 --- Definitions and Cutoffs --- p.4 / Chapter 1.4 --- Pathophysiology --- p.6 / Chapter 1.5 --- Risk Factors / Chapter 1.5.1 --- Gender --- p.8 / Chapter 1.5.2 --- Obesity --- p.9 / Chapter 1.5.3 --- Adenotonsillar Hypertrophy --- p.10 / Chapter 1.5.4 --- Genetic --- p.11 / Chapter 1.5.5 --- Atopic Diseases --- p.12 / Chapter 1.6 --- Complications / Chapter 1.6.1 --- Neurobehavioural Deficits --- p.13 / Chapter 1.6.2 --- Growth Defects --- p.14 / Chapter 1.6.3 --- Metabolic Disorders --- p.16 / Chapter 1.6.4 --- Systemic inflammation --- p.17 / Chapter 1.6.5 --- Cardiovascular Consequences --- p.19 / Chapter 1.7 --- Diagnosis --- p.20 / Chapter 1.8 --- Treatment / Chapter 1.8.1 --- Surgical Treatment --- p.22 / Chapter 1.8.2 --- Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) --- p.24 / Chapter 1.8.3 --- Corticosteroids --- p.24 / Chapter 1.8.4 --- Leukotriene Receptor Antagonist --- p.25 / Chapter 1.8.5 --- Oral Appliances --- p.26 / Chapter 1.8.6 --- Weight Control --- p.27 / Chapter CHAPTER 2 --- OSAS and Cardiovascular Complications in Adults / Chapter 2.1 --- Mechanism / Chapter 2.1.1 --- Acute Cardiovascular Responses --- p.28 / Chapter 2.1.2 --- Chronic Cardiovascular Responses --- p.29 / Chapter 2.2 --- Hypertension / Chapter 2.2.1 --- Epidemiological and Clinical Data --- p.31 / Chapter 2.2.2 --- Characteristics --- p.32 / Chapter 2.2.3 --- Mechanisms --- p.33 / Chapter 2.2.4 --- Treatment --- p.34 / Chapter 2.3 --- Heart Failure --- p.35 / Chapter 2.4 --- Stroke --- p.37 / Chapter 2.5 --- Cardiac Arrhythmias --- p.39 / Chapter 2.6 --- Myocardial Ischemia and Vascular Disease --- p.41 / Chapter 2.7 --- Pulmonary Hypertension --- p.43 / Chapter CHAPTER 3 --- OSAS and cardiovascular complication in children / Chapter 3.1 --- Blood Pressure --- p.45 / Chapter 3.2 --- Ventricular Hypertrophy and Dysfunctions --- p.48 / Chapter 3.3 --- Heart Rate Variability --- p.50 / Chapter 3.4 --- Arterial Tone --- p.51 / Chapter 3.5 --- Endothelial Function --- p.51 / Chapter CHAPTER 4 --- Longitudinal follow-up study of children with OSAS - a cardiovascular perspective / Chapter 4.1 --- Introduction --- p.53 / Chapter 4.2 --- Methods / Chapter 4.2.1 --- Subjects and Study Design --- p.57 / Chapter 4.2.2 --- Polysomnography --- p.59 / Chapter 4.2.3 --- Ambulatory Blood Pressure Measurement --- p.61 / Chapter 4.2.4 --- Statistical Analysis --- p.62 / Chapter 4.3 --- Results / Chapter 4.3.1 --- Subject Characteristics --- p.64 / Chapter 4.3.2 --- Blood Pressure During Wakefulness --- p.71 / Chapter 4.3.3 --- Blood Pressure During Sleep --- p.76 / Chapter 4.3.4 --- Nocturnal Blood Pressure Dipping --- p.83 / Chapter 4.3.5 --- Blood Profile --- p.86 / Chapter 4.4 --- Discussion --- p.87 / Chapter 4.5 --- Conclusion --- p.99 / Reference List --- p.xvi

Leung, Kin Ling. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 2008. / Includes bibliographical references (leaves 133-162). / Abstracts in English and Chinese. / CONTENTS --- p.i / ACKNOWLEDGEMENTS --- p.ii / ABBREVIATIONS --- p.iii / ABSTRACT --- p.vi / 論文摘要 --- p.ix / Chapter CHAPTER 1 --- INTRODUCTION --- p.1 / Chapter 1.1 --- Obstructive sleep apnea syndrome --- p.1 / Chapter 1.1.1 --- Symptoms of OSA --- p.2 / Chapter 1.1.2 --- Causes of OSA --- p.5 / Chapter 1.1.3 --- Complications of OSA --- p.6 / Chapter 1.1.4 --- Episodic hypoxia profile --- p.9 / Chapter 1.2 --- Hippocampus --- p.12 / Chapter 1.2.1 --- General structure of hippocampus --- p.12 / Chapter 1.2.2 --- The neuronal circuitry of hippocampus --- p.17 / Chapter 1.2.3 --- Cell types of hippocampus --- p.21 / Chapter 1.2.4 --- Functions of hippocampus --- p.24 / Chapter 1.3 --- Memory Formation and long term potentiation --- p.27 / Chapter 1.4 --- Neurotrophins --- p.33 / Chapter 1.5 --- Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) --- p.38 / Chapter 1.5.1 --- Molecular characteristics of BDNF --- p.38 / Chapter 1.5.3 --- Functions of BDNF --- p.46 / Chapter 1.5.4 --- BDNF and neuronal plasticity --- p.46 / Chapter 1.6 --- Tissue plasminogen activator - plasmin system --- p.51 / Chapter 1.6.1 --- Molecular characteristics of tissue plasminogen activator - plasmin system --- p.51 / Chapter 1.6.2 --- Functions of tissue plasminogen activator - plasmin system --- p.54 / Chapter 1.7 --- Aim of the study --- p.59 / Chapter CHAPTER 2 --- MATERIALS AND METHODS --- p.61 / Chapter 2.1 --- Animal model of obstructive sleep apnea --- p.61 / Chapter 2.1.1 --- Intermittent hypoxia --- p.61 / Chapter 2.2 --- Electrophysiological recordings --- p.65 / Chapter 2.2.1 --- Preparation of brain slices --- p.65 / Chapter 2.2.1 --- Visualization of hippocampus CA1 Neurons --- p.66 / Chapter 2.2.3 --- Patch-clamp recordings --- p.66 / Chapter 2.3 --- Protein analysis - ELISA --- p.71 / Chapter 2.3.1 --- Isolation of mouse hippocampus total protein --- p.71 / Chapter 2.3.2 --- ELISA --- p.72 / Chapter 2.3 --- Protein analysis (II) - Western blot --- p.74 / Chapter 2.4.1 --- Isolation of mouse hippocampus total protein --- p.74 / Chapter 2.4.2 --- Western blot analysis --- p.75 / Chapter 2.5 --- Data analysis --- p.78 / Chapter CHAPTER 3 --- RESULTS --- p.79 / Chapter 3.1 --- Effect of intermittent hypoxia on passive and active properties of hippocampal CA1 neurons --- p.79 / Chapter 3.1.1 --- Passive properties --- p.79 / Chapter 3.1.2 --- Membrane excitability --- p.83 / Chapter 3.1.3 --- Action potential characteristics --- p.93 / Chapter 3.2 --- Effect of intermittent hypoxia on the expression of BDNF and related proteins --- p.104 / Chapter 3.2.1 --- "Levels of total BDNF, NGF, NT-3 and NT-4/5" --- p.104 / Chapter 3.2.2 --- Recovery study of the expression of BDNF after IH treatment --- p.110 / Chapter 3.2.3 --- Differential effect of IH on pro-BDNF and mature BDNF --- p.114 / Chapter 3.2.4 --- "Expressions of tissue plasminogen activator, plasmin and plasminogen" --- p.117 / Chapter Chapter 4 --- Discussion --- p.121 / Chapter 4.1 --- Changes in neuronal excitability of CA1 neurons under intermittent hypoxia --- p.121 / Chapter 4.2 --- Intermittent hypoxia-induced changes in BDNF level --- p.127 / Chapter 4.3 --- Conclusion --- p.130 / REFERENCES --- p.133

Au, Chun Ting. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 2007. / Includes bibliographical references (leaves xxvii-lv). / Abstracts in English and Chinese. / ACKNOWLEDGEMENTS --- p.i / ABSTRACT / In English --- p.ii / In Chinese --- p.v / LIST OF TABLES --- p.vii / ABBREVIATIONS / For Units --- p.ix / For Prefixes of the international system of units --- p.ix / For Terms commonly used in the report --- p.x / STATEMENT OF WORK DONE --- p.xvi / Chapter CHAPTER 1 --- Overview of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) / Chapter 1.1. --- Clinical Features of Childhood OSAS --- p.1 / Chapter 1.2. --- Definition of Childhood OSAS --- p.2 / Chapter 1.3. --- Prevalence of Childhood OSAS --- p.3 / Chapter 1.4. --- Pathophysiology --- p.4 / Chapter 1.5. --- Risk Factors --- p.6 / Chapter 1.6. --- Diagnosis --- p.10 / Chapter 1.7. --- Treatment / Chapter 1.7.1. --- Tonsillectomy and Adenoidectomy (T&A) --- p.12 / Chapter 1.7.2. --- Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) --- p.14 / Chapter 1.7.3. --- Corticosteroids --- p.15 / Chapter 1.7.4. --- Leukotriene Receptor Antagonist --- p.16 / Chapter 1.8. --- Complications of Childhood OSAS / Chapter 1.8.1. --- Growth Failure --- p.17 / Chapter 1.8.2. --- Neurocognitive Abnormalities --- p.19 / Chapter 1.8.3. --- Cardiovascular Abnormalities --- p.20 / Chapter CHAPTER 2 --- Cardiovascular Complications of OSAS in Adults (Literature Review) / Chapter 2.1. --- Acute Effects of OSAS on Cardiovascular System --- p.21 / Chapter 2.2. --- Chronic Effects of OSAS on Cardiovascular System --- p.23 / Chapter 2.3. --- Hypertension --- p.24 / Chapter 2.4. --- Heart Failure --- p.28 / Chapter 2.5. --- Pulmonary Hypertension --- p.30 / Chapter 2.6. --- Arrhythmias --- p.31 / Chapter 2.7. --- Cardiac Ischemia and Vascular Disease --- p.33 / Chapter 2.8. --- Stroke --- p.34 / Chapter CHAPTER 3 --- Cardiovascular Complications of Childhood OSAS (Literature Review) / Chapter 3.1. --- Blood Pressure --- p.37 / Chapter 3.2. --- Ventricular Structure and Function --- p.40 / Chapter 3.3. --- Arterial Distensibility --- p.42 / Chapter 3.4. --- Heart Rate Variability --- p.42 / Chapter CHAPTER 4 --- Ambulatory Blood Pressure in Children with OSAS / Chapter 4.1. --- Introduction --- p.44 / Chapter 4.2. --- Methods / Chapter 4.2.1. --- Subjects and Study Design --- p.46 / Chapter 4.2.2. --- Polysomnography (PSG) --- p.47 / Chapter 4.2.3. --- Ambulatory Blood Pressure Measurement (ABPM) --- p.49 / Chapter 4.2.4. --- Statistical Analysis --- p.50 / Chapter 4.3. --- Results / Chapter 4.3.1. --- Subject Characteristics --- p.52 / Chapter 4.3.2. --- Blood Pressure during Wakefulness --- p.55 / Chapter 4.3.3. --- Blood Pressure during Sleep --- p.57 / Chapter 4.4. --- Discussion --- p.62 / Chapter 4.5. --- Conclusion --- p.70 / Chapter CHAPTER 5 --- Cardiac Remodeling and Dysfunction in Children with OSAS / Chapter 5.1. --- Introduction --- p.71 / Chapter 5.2. --- Methods / Chapter 5.2.1. --- Subjects and Study Design --- p.72 / Chapter 5.2.2. --- Polysomnography (PSG) --- p.74 / Chapter 5.2.3. --- Conventional Echocardiography --- p.75 / Chapter 5.2.4. --- Tissue Doppler Imaging --- p.76 / Chapter 5.2.5. --- Statistical Analysis --- p.77 / Chapter 5.3. --- Results / Chapter 5.3.1. --- Study Population --- p.79 / Chapter 5.3.2. --- Polysomnographic Findings --- p.79 / Chapter 5.3.3. --- Echocardiographic Findings / Chapter 5.3.3.1. --- Right Ventricle --- p.81 / Chapter 5.3.3.2. --- Left Ventricle --- p.83 / Chapter 5.3.4. --- Treatment Effect --- p.86 / Chapter 5.4. --- Discussion --- p.90 / Chapter 5.5. --- Conclusion --- p.95 / Chapter CHAPTER 6 --- Conclusion --- p.96 / APPENDIX I Hong Kong Children Sleep Questionnaire (Chinese) --- p.xvii / APPENDIX II Hong Kong Children Sleep Questionnaire (English) --- p.xxii / REFERENCES --- p.xxvii

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:53Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-08-25. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:30Z : No. of bitstreams: 1 Publico-433a.pdf: 1769146 bytes, checksum: 7d3c9197425322c43a18b4e96ab013f9 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:30Z : No. of bitstreams: 2 Publico-433a.pdf: 1769146 bytes, checksum: 7d3c9197425322c43a18b4e96ab013f9 (MD5) Publico-433b.pdf: 1363680 bytes, checksum: 563de8fdde057166c08b9703bab9f47f (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:30Z : No. of bitstreams: 3 Publico-433a.pdf: 1769146 bytes, checksum: 7d3c9197425322c43a18b4e96ab013f9 (MD5) Publico-433b.pdf: 1363680 bytes, checksum: 563de8fdde057166c08b9703bab9f47f (MD5) Publico-433c.pdf: 1188043 bytes, checksum: 44ced167120130176ef99f2f7f1cc59c (MD5) / Introdução: O Ronco é o ruído causado pela vibração da úvula, palato e paredes faríngeas durante a inspiração, cujas causas envolvem diversos fatores. Objetivo: O tratamento do ronco pelos métodos para aumento do tônus muscular da via aérea superior tem sido controverso e pouco relatado, portanto uma revisão sistemática em busca de evidências é necessária para avaliar a efetividade destes métodos. Método: Revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados ou quasi-randomizados, duplo-cegos para o tratamento do ronco, com métodos que visam o aumento do tônus da via aérea superior, tais como fonoterapia e fisioterapia. Desfechos: diminuição ou cura do ronco, qualidade do sono, qualidade de vida e efeitos adversos. Resultados: Três estudos elegíveis foram potencialmente analisados, porém nenhum deles foi capaz de prover evidência científica suficiente para favorecer a intervenção. As análises objetivas de um estudo demonstraram melhora do ronco, entretanto as subanálises objetivas e as análises subjetivas demonstraram resultados controversos. Os efeitos adversos não foram relatados. Conclusão: Não existe evidência científica suficiente para sustentar a recomendação de métodos para aumentar o tônus muscular da via aérea superior no tratamento do ronco. Ensaios clínicos randomizados bem elaborados são necessários para avaliarmos a efetividade de tais métodos e uma padronização com métodos mundialmente aceitos de intervenção para o ronco seriam necessários para pesquisas futuras. Palavras-chave: Ronco, distúrbios do sono, tratamento, revisão. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:49:38Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-04-27. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:08Z : No. of bitstreams: 1 Publico-12663.pdf: 1068607 bytes, checksum: 217854497123ffe87e8917a81702ebe0 (MD5) / Introdução: A relação entre a Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) e a obesidade na infância é assunto ainda controverso, e os trabalhos com crianças obesas, até então, não incluem uma avaliação sistemática da via aérea superior (VAS). O objetivo deste trabalho foi realizar avaliação sistemática da VAS e polissonográfica de crianças obesas. Método: Foram incluídas 44 crianças obesas, submetidas a um protocolo de avaliação que consistiu em questionários, exame físico, nasofibroscopia, polissonografia e exames laboratoriais incluindo glicemia de jejum, imunoglobulina E sérica e Radio Allergo Sorbent Test. Resultados: Vinte e dois pacientes (50%) eram do sexo feminino e 22 (50%) do masculino, com média de idade de 7,6 ± 2,5 anos. A SAOS esteve presente em 19 (43%) pacientes. Quando comparados quanto ao gênero, a presença de ronco e o RAST detectável foram mais frequentes no sexo masculino (p= 0,02 e p= 0,01). Quando comparadas em relação à presença da SAOS, a presença de ronco habitual, pausas testemunhadas e cefaleia foram mais frequentes no grupo SAOS (p=0,04, p=0,03 e p=0,04) e os parâmetros antropométrico e laboratorial não mostraram diferenças significantes. Os achados polissonográficos significantes no grupo SAOS foram maior IAO (p<0,001), maior índice de despertares (p=0.004), maior porcentagem do sono REM (p=0,003) e menor saturação mínima da oxi-hemoglobina (p<0.001). Quanto à avaliação da VAS, a hiperplasia das tonsilas faríngea e palatinas e o índice de Mallampati Modificado classes III e IV foram os únicos parâmetros que apresentaram maior frequência no grupo SAOS (p=0.05, p<0.001 e p=0,05, respectivamente), sendo confirmados pela regressão logística como fatores de risco para apneia do sono neste grupo de crianças. Conclusões: A ocorrência de SAOS nessa população pediátrica obesa foi alta, e a hiperplasia das tonsilas palatinas e faríngea, assim como o Índice de Mallampati modificado classes III e IV foram os principais marcadores da SAOS. / Introduction: The relationship between obstructive apnea syndrome (OSAS) and obesity in childhood is still controversial, and works with obese children, until then, do not include a systematic evaluation of the upper airway (UA). The aim was to make a systematic assessment of the UA and polysomnography in obese children. Method: The study included 44 obese children who underwent an evaluation protocol that consisted of questionnaires, physical examination, nasofibroscopy, polysomnography and laboratory tests including fasting glucose, serum immunoglobulin E and Radio Allergia Sorbent Test (RAST). Results: Twenty-two patients (50%) were female and 22 (50%) males, mean age 7.6 ± 2.5 years. OSAS was present in 19 (43%) patients. When compared to gender, the presence of snoring and RAST were detected more frequently in males (p = 0.02 and p = 0.01). When compared according to the presence of OSA, the presence of habitual snoring, witnessed pauses and headache were more frequent in OSAS group (p = 0.04, p = 0.03 and p = 0.04) and anthropometric and laboratory parameters did not showed significant differences. The Polysomnography significant findings were higher obstructive apnea index (p <0.001), higher arousal index (p = 0.004), higher percentage of REM sleep (p = 0.003) and lower minimum saturation of oxyhemoglobin (p <0.001)in OSAS group. In the evaluation of the UA, pharyngeal and palatine tonsils hypertrophy and Mallampati index Modified classes III and IV were the only parameters that showed a higher frequency in the OSAS group (p = 0.05, p <0.001 and p = 0.05), and confirmed by logistic regression as risk factors for sleep apnea in this group of children. Conclusions: The occurrence of OSAS in this obese pediatric population was high, and pharyngeal and palatine tonsils hypertrophy and the modified Mallampati index classes III and IV were the markers of OSAS in this group. / TEDE

Orientadores: Ilma Aparecida Paschoal, Tânia Aparecida Marchiori de Oliveira Cardoso / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-24T12:02:06Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Almeida_SaraReginaMeira_D.pdf: 2401063 bytes, checksum: a7a8eb9cf2ab80608292d29f539ef0ed (MD5) Previous issue date: 2014 / Resumo: Em escala mundial, o acidente vascular cerebral (AVC) é a segunda principal causa de morte. Além de ser importante causa de morte, muitos pacientes com AVC ficam incapacitados e necessitam de ajuda na vida cotidiana. Apesar de importante, é escasso o estudo quanto às complicações respiratórias que os pacientes hemiplégicos crônicos podem desenvolver. A disfunção respiratória é uma manifestação precoce e importante para mensurar a gravidade da doença neurológica. Outro aspecto importante é a ocorrência da apneia obstrutiva do sono (AOS), que chega a acometer 30-70% dos pacientes com AVC. Visto isso, o objetivo geral da pesquisa é avaliar a presença de disfunção respiratória na vigília e rastrear a presença AOS, em pacientes com comprometimento motor pós-AVCi instalado. Além de, avaliar a função pulmonar de cada paciente, em relação às variáveis respiratórias; analisar o padrão respiratório através da capnografia volumétrica; avaliar nos pacientes com AVCi, a associação da incapacidade física e dos parâmetros relacionados ao sono com os exames de imagem. Tratou-se de estudo transversal com 29 pacientes com AVCi. Foram incluídos pacientes com diagnóstico clínico e por imagem de AVCi, avaliados entre o terceiro e quarto mês pós-icto, apresentando déficit motor do tipo hemiplegia ou hemiparesia, com assistência médica regular, no Hospital de Clínicas da UNICAMP. Como instrumentos de avaliação foram utilizados parâmetros quantitativos e qualitativos da parte respiratória, neurológica e do sono. Foram utilizados os testes não paramétricos Mann-Whitney e Exato de Fisher para avaliar a relação entre as variáveis. Coeficiente de Spearman para avaliar as correlações e Regressão linear múltipla para identificar as variáveis relacionadas aos parâmetros respiratórios. O grupo com comprometimento da força muscular respiratória, da função pulmonar e da tosse (mensurados por pressão expiratória máxima, espirometria, pico de fluxo de tosse) apresentaram grau de comprometimento neurológico e incapacidade física maior que o grupo sem déficit respiratório. O padrão respiratório no grupo de pacientes foi alterado (mensurado pela capnografia volumétrica). Houve associação estatisticamente significante entre lesão capsular e comprometimento motor (avaliado pela escala de Rankin e Barthel) e pior qualidade do sono (avaliado pelo índice de Pittsburgh). Concluiu-se que pacientes com AVCi apresentaram alteração da função respiratória com comprometimento da força muscular, da função pulmonar, do volume de CO2 expirado e da eficácia da tosse. A média do índice de apneia-hipopneia (IAH) dos pacientes avaliados pela polissonografia portátil foi de 15,6 eventos/hora, e em 76% da amostra houve aumento do IAH, de graus variando de leve a acentuado. Os pacientes com AVCi e com envolvimento capsular, tiveram comprometimento da função motora e grau de incapacidade física maior e qualidade do sono pior que o grupo sem envolvimento capsular / Abstract: In a worldwide scale, stroke is the second main cause of death. In addition, many stroke patients become disabled and need help in their everyday lives. Although it is a frequent disease, studies about the respiratory complications that chronic hemiplegic patients can develop are not available. Respiratory dysfunction is an early manifestation of neurological disease and very important to measure the severity of the disease. Another important aspect is the occurrence of obstructive sleep apnea (OSA), which can affect from 30 to 70% of stroke patients. In this scenario, the general objective of this research is to evaluate the presence of respiratory dysfunction in wakefulness and trace the presence of OSA, particularly in patients with motor commitment after ischemic stroke, and compare them with the control group. Besides evaluating the pulmonary function in each patient, in relation to the respiratory variables, also analyze the respiratory pattern through volumetric capnography, evaluate the association of physical disability and the parameters related to sleep in the patients, through the use of the image examining. It was a cross sectional study patients with 29 patients with ischemic. Patients with a clinical and image diagnosis of ischemic stroke were included, evaluated between the third and fourth month after the ictus, presenting a motor deficit either hemiplegia or hemiparesis, with regular medical assistance at the Hospital of University of Campinas (UNICAMP). As instruments of evaluation quantitative and qualitative parameters were used, about the respiratory, neurological and sleep aspects. It were used Mann-Whitney and Fisher exact test for evaluate the relation between variable. Spearman correlation was used to evaluate the correlations and multiple linear regression was used to identify the variable related to respiratory parameters. The group with impairment of respiratory muscle strength, of the pulmonary function and cough (evaluated by maximal expiratory pressure, spirometry and cough peak flow) presented a higher degree of neurological disability and physical disability than the group without respiratory deficit. The respiratory pattern of the group of patients was altered (evaluated by volumetric capnography). There was an association with statistical significance between capsular lesion and motor impairment (as evaluated by Rankin and Barthel Indexes) and worse conditions of sleep (evaluated by Pittsburgh Index). The conclusion was that patients with ischemic stroke presented alteration of the function respiratory with impairment of muscle strength, of pulmonary function, of volume of CO2 expired and of the efficiency of cough. The mean of apnea and hypopnea index (AHI) of the patients assessed by portable polysomnography was 15.6 events / hour, and 76% of the sample had increased rates of AHI, in varying degrees from mild to severe. The patients with ischemic stroke and with capsular involvement had greater deficit of the motor function and greater degree of physical disability and a worse quality of sleep than the group without capsular involvement / Doutorado / Ciencias Biomedicas / Doutora em Ciências Médicas

Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma condição clínica comum, embora subdiagnosticada na prática clínica, que está associada de forma independente com um aumento na morbimortalidade cardiovascular. Evidências recentes sugerem que o aumento do risco cardiovascular atribuído à AOS pode ser parcialmente explicado pela desregulação metabólica. No entanto, pouco se sabe sobre o perfil metabólico detalhado destes pacientes e se estes metabólitos podem servir como potenciais biomarcadores para a AOS. Objetivos: O objetivo primário do estudo foi avaliar o perfil metabólico de pacientes com AOS por meio de diferentes estratégias metabolômicas. Como objetivo secundário, avaliamos se o painel de metabólitos selecionados poderia agregar valor diagnóstico ao uso de questionários tradicionalmente empregados para a triagem da AOS. Métodos: Participantes do sexo masculino sem doença cardiovascular prévia ou uso de medicamentos foram submetidos à polissonografia noturna e divididos em 2 grupos pareados por idade e índice de massa corpórea (IMC): sem AOS (índice de apneia e hipopneia [IAH] < 15 eventos/h) e com AOS (IAH >= 15 eventos/h). Além da avaliação clínica, foi aplicado dois questionários para triagem da AOS usados na prática clínica (questionário Berlim e o escore NoSAS). A quantificação de aminoácidos (AA) no plasma foi realizada por cromatografia líquida acoplada à espectrometria de massas sequencial (LC-MS²) previamente desenvolvido e validado no Grupo Fleury. Para as análises metabolômicas e lipidômicas foram utilizados cromatografia gasosa acoplado a espectrometria de massas (GC-MS) e cromatografia líquida (LC) off-line com detecção por ionização/dessorção a laser auxiliada por matriz (MALDI-MS), respectivamente. Para avaliação dos marcadores que estariam associados à AOS foram utilizados teste t de student (p < 0,05) e VIP score > 2 (predição de variável de importância). A sensibilidade e especificidade foram avaliadas por meio da curva receiver operating characteristic (ROC) e modelos de regressão logística em associação com o melhor questionário de triagem para a AOS. Resultados: 53 participantes foram estudados (16 sem AOS e 37 com AOS). Como proposto, a idade média (36 ± 6 vs. 39 ± 7 anos) e o IMC (30,3 ± 3,5 vs. 30,6 ± 3,4 kg/m2) foram semelhantes entres os grupos sem e com AOS, respectivamente. A quantificação dos AA permitiu observar uma diferença significante nos níveis de ácido glutâmico, que foram maiores nos pacientes com AOS (83,5 ± 22,5 ?M) quando comparados ao grupo sem AOS (66,7 ± 24,5 uM), p=0,023. A avaliação do perfil metabolômico resultou em 28 analitos significantes. Seis desses analitos foram provenientes da análise por GC-MS: pacientes com AOS apresentaram maiores níveis de 6-deoxi-D-glicose; 2,6-difenil-1,7-diidrodipirrolo [2,3-b:3\',2\'-e] piridina, ácido 9 (Z)-hexadecenóico e ácido araquidônico e menores níveis de 5,5\'-bifitalato e glutamina quando comparados ao grupo sem AOS (p < 0,05). A análise lipidômica (LC off-line e MALDI-MS) resultou em 22 lipídios significantes subdivididos nas seguintes classes: ceramidas (Cer), fosfatidiletanolamina (PE), lisofosfatidilcolina (LPC), e esfingomielina (SM) com níveis mais elevados em pacientes com AOS em comparação ao grupo sem AOS (p < 0,05). Diacilglicerol (DAG), fosfatidilcolina (PC) e ácido fosfatídico (PA) tiveram níveis significativamente diminuídos nos pacientes com AOS em comparação aos sem AOS. Em relação ao objetivo secundário, o questionário com melhor desempenho para triar a AOS foi o escore NoSAS com uma área sob a curva (AUC) de 0,724. A combinação dos 4 metabólitos (ácido glutâmico, glutamina, 6-deoxi-D-glicose e ácido araquidônico) ou dos 3 lipídios (LPE 35:1, SM d18:1/12:0 e LPC 27:1) selecionados pelo modelo de regressão logística ao escore NoSAS positivo resultou em uma AUC de 0,917 e 0,951, respectivamente, para a detecção da AOS. Conclusão: A aplicação da metabolômica permitiu a identificação de potenciais biomarcadores precoces para a AOS em homens jovens. Estes achados não são explicados por fatores de confusão como a idade, IMC e composição corporal. Este estudo confirma o achado de que os questionários habitualmente usados para a triagem da AOS não apresentam um bom desempenho. A combinação dos metabólitos selecionados aumentou a sensibilidade e especificidade para detecção da AOS em relação ao questionário isolado. Neste contexto, novos estudos são necessários para avaliar se estes biomarcadores poderão ser úteis para a predição do risco cardiovascular e melhora do diagnóstico da AOS / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) is a common clinical condition, although frequently underdiagnosed in clinical practice. OSA is independently associated with an increased risk of cardiovascular morbidity and mortality. Recent evidence suggests that the cardiovascular risk attributed to OSA may be partially explained by metabolic dysregulation. However, little is known about the detailed metabolic profile of these patients and whether these metabolites may serve as potential biomarkers for OSA. Objectives: The primary objective of the study was to evaluate the metabolic profile of OSA patients through different metabolomics strategies. As a secondary objective, we evaluated whether the panel of selected metabolites could improve diagnostic value to the use of questionnaires traditionally used for OSA screening. Methods: Male participants with no previous cardiovascular diseases and under no medications were submitted to a nocturnal polysomnography and divided into 2 groups matched by age and body mass index (BMI): no OSA (apnea and hypopnea index [AHI] < 15 events/h) an OSA (AHI >= 15 events/h). In addition to the clinical evaluation, was applied two questionnaires to screening OSA in the clinical practice (Berlin questionnaire and the NoSAS score). The quantification of amino acids (AA) in plasma was performed by liquid chromatography coupled to sequential mass spectrometry (LC-MS/MS) previously developed and validated in the Fleury Group. To the metabolomics and lipidomics analysis, we used gas chromatography coupled to mass spectrometry (GC-MS) and off-line liquid chromatography (LC) with matrix-assisted laser ionization/desorption detection (MALDI-MS), respectively. Student\'s t test (p < 0.05) and VIP score >2 (significance variable prediction) were used to evaluate the markers associated with OSA. Sensitivity and specificity were evaluated using the receiver operating characteristic (ROC) curve and logistic regression models in association with the best screening questionnaire for OSA. Results: 53 participants were studied (16 with no OSA and 37 with OSA). As proposed, mean age (36 ± 6 vs. 39 ± 7 years) and BMI (30.3 ± 3.5 vs. 30.6 ± 3.4 kg/m2) were similar between the groups without and with OSA, respectively. The quantification of AA showed a significant difference in the glutamic acid levels, which were higher in patients with OSA (83.5 ± 22.5 ?M) when compared to the group with no OSA (66.7 ± 24.5 ?M), p=0.023. Metabolomics profile analysis resulted in 28 significant analytes. Six of these analytes came from GC-MS analysis: patients with OSA had higher levels of 6-deoxy-D-glucose, 2,6-diphenyl-1,7-dihydrodipyrrolo [2,3-b:3\',2\'-e] pyridine, 9-hexadecenoic acid (Z) and arachidonic acid and lower levels of 5,5\'-biphthalide and glutamine when compared to the no OSA group (p < 0.05). The lipidomics analysis (LC off-line and MALDI-MS) resulted in 22 significant lipids subdivided into the following classes: glycerophosphoethanolamine (PE), lysophosphosphatidylcholine (LPC), and sphingomyelin (SM) with higher levels in patients with OSA when compared to the no OSA group (p < 0.05). Diaglycerol (DAG), glycerophosphocholine (PC) and phosphatidic acid (PA) had significantly decreased levels in patients with OSA compared to those with no OSA. Regarding to the secondary endpoint, the best performing questionnaire for screening OSA was the NoSAS score with an area under the curve (AUC) of 0.724. The combination of the 4 metabolites (glutamic acid, glutamine, 6-deoxy-D-glucose and arachidonic acid) or the 3 lipids (LPE 35:1, SM d18:1/12:0 and LPC 27:1) previously selected by logistic regression model to the NoSAS positive score resulted in an AUC of 0.917 and 0.951, respectively, for the OSA detection. Conclusion: The application of metabolomics strategies allowed the identification of potential early biomarkers for OSA in young male subjects. These findings are not explained by confounding factors such as age, BMI and body composition. This study confirms previous findings that the questionnaires commonly used for screening OSA do not have a good performance. The combination of the selected metabolites increased the sensitivity and specificity to OSA detection in relation to the use of sleep questionnaire only. In this context, further studies are necessary to assess whether these biomarkers may be useful for predicting cardiovascular risk and improving the OSA diagnosis

A síndrome de Down (SD) é a alteração cromossômica mais comum nos seres humanos e traz consigo algumas co-morbidades como: hipotonia muscular, baixo condicionamento cardiorrespiratório e obesidade. A prática de exercícios físicos diminui o risco desses fatores, o que pode contribuir para melhora da qualidade de vida e autonomia dessas pessoas. Este estudo teve por objetivo avaliar o impacto de um programa de exercícios físicos para pessoas com síndrome de Down. Participaram desse estudo 21 pessoas com SD com idades entre 18 e 32 anos. Foram avaliados: adesão ao programa, condicionamento cardiorrespiratório, força muscular, composição corporal, equilíbrio postural, nível de atividade física diário dos participantes da pesquisa e de seus principais cuidadores e a correlação entre estes, o risco para Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) e as principais barreiras que influenciavam essas famílias a adotarem a prática de exercício físico. Houve boa adesão ao programa. Os resultados mostraram aumento da força muscular, melhora no condicionamento cardiorrespiratório e equilíbrio postural. Não houve diferença para composição corporal e no nível de atividade física dos participantes e de seus principais cuidadores no pós-programa. Houve correlação moderada em atividade física moderada e vigorosa (AFMV) e correlação forte em passos diários entre os participantes e seus principais cuidadores. A falta de tempo disponível, de condições financeiras, falta de incentivo e de interesse em praticar exercício foram fatores mencionados pelos principais cuidadores como os mais impeditivos para inclusão do exercício físico em seu cotidiano. Conclui-se que a prática de exercícios traz benefícios à saúde das pessoas com SD, e que há correlação positiva no nível de atividade física das pessoas com SD e de seus principais cuidadores / The Down syndrome (DS) is the most common chromosomal alteration in humans and brings some comorbidities such as muscle hypotonia, low physical conditioning and obesity. Physical exercise reduces these risk factors, which can contribute to the improvement of quality of life and autonomy of DS individuals. This study aim evaluate the impact of physical exercise program in individuals with DS. Twenty one DS individuals with 18-32 years old were evaluated in: adherence to the program, cardiorespiratory fitness, muscle strength, body composition, balance, level of physical activity, the risk for sleep apnea syndrome and the information about the obstacles that influenced these caregivers and the DS to adhere to regular exercise in their daily. After physical exercise program, were observed increase in muscle strength, cardiorespiratory fitness and balance. The body composition and physical activity level of the participants and their caregivers not changed, and there was a moderate correlation between in the moderate vigorous physical activity (MVPA) and strong correlation steps day between the participants and the carevigers. The lack of available time, financial conditions, lack of incentive and interest in practicing exercise was factors impeding to include exercise in their daily. It was concluded that the practice of exercise brings benefits to the health of people with DS, and that there is a correlation of physical activity and people of their caregivers