A doença renal crônica é uma das maiores causas de enfermidade e óbito de gatos geriátricos e carreia o declínio da função renal. A forma crônica é caracterizada por persistir um período prolongado de tempo e de prognóstico reservado. Atualmente, a reposição hídrica, a hemodiálise e o transplante são as opções de terapia. Como a terapia com células-tronco tem sido extensivamente estudada nos últimos anos devido a sua capacidade de melhorar a função de órgão lesionados, inclusive os rins, este estudo teve como objetivo avaliar o efeito do transplante de células-tronco de tecido adiposo de gatos, bem como estudar a contribuição de exames complementares laboratoriais e de imagem na evolução terapêutica dos animais. As células provenientes deste tecido apresentaram morfologia fibroblastóide; aderência ao plástico; diferenciaram em osteócitos, condrócitos e adipócitos e expressaram marcadores de superfície característicos de células-tronco mesenquimais. Além disso, quando injetadas em camundongos imunossuprimidos nude não apresentaram formações tumorais. Para triar os animais com a doença renal crônica para este estudo foram realizados exames de sangue, urina e ultrassonografia de 97 animais, destes, sete animais tiveram o perfil escolhido e foram incluídos. Neste estudo os animais foram divididos em 3 grupos: placebo (A); terapia celular (B) e terapia celular associada a reposição hídrica (C). Os resultados demonstram que não houve diferença significativa entre os grupos, mas isso se deve ao tamanho de nossa amostra. Entretanto verificamos que 2 animais apresentaram discreta redução da creatinina sérica. Considerando o perfil das citocinas séricas, constatamos aumento significativo da IL6 dentro do grupo A; a IL10 se comportou de maneira diferente entre os grupos, havendo um discreto aumento no grupo B e significativa redução do grupo A e a TNFα não alterou ao longo do tempo. Sendo assim, a inoculação endovenosa de células-tronco do tecido adiposo pode prevenir a progressão da doença de forma sutil. / Chronic kidney disease (CKD) is one of the most commom causes of illness and death in geriatric cats and leads to a loss of kidney function. The chronic form is characterized by persisting an extended period of time and it has a poor prognosis. Currently, fluid replacement, hemodialysis and kidney transplantation are the treatment options. As the stem cell therapy has been extensively studied in recent years due to its ability to improve the function of organ injured, including the kidneys, this study aimed to evaluate the effect of transplantation of stem cell derived from adipose tissue of cats as also study the contribution of laboratory exams and imaging in therapeutic evolution. Cells from adipose tissue showed fibroblastoid morphology, adherence to plastic; differentiated into osteocytes, adipocytes and chondrocytes and expressed surface markers characteristic of mesenchymal stem cells. Furthermore, when injected into immunocompromised nude mice showed no tumor formation. To screen animals with chronic kidney disease for this study were performed blood tests, ultrasound and urine of 97 animals, these seven animals had chosen profile and were included. In this study the animals were divided into three groups: placebo (A); cell therapy (B) and cell therapy associated with hydration (C). The results show that no significant difference between the groups, but this is due to our sample size. However two cats with CKD of group B experienced modest decrease in serum creatinine. Regarding serum cytokine expression profile, we found a significant increase of IL-6 in the group A; the IL10 behaved differently among the groups, with a slight increase in group B while group A presented significant reduction and TNFα and did not change over time. Thus, the intravenous injection of stem cells from adipose tissue may prevent the progression of disease in a subtle way.

Introdução: Dentre as doenças cardiovasculares, as doenças isquêmicas do coração (DIC) são a principal causa de morte e incapacidade em todo o mundo. A aterosclerose é a principal causa das DIC, e a inflamação do tecido adiposo epicárdico (TAE) parece estar associada à doença arterial coronariana (DAC). A inflamação no TAE periplaca próxima à placa de ateroma, pode ter um papel ativo na inflamação, contribuindo para a patogênese da aterosclerose. Entretanto, não há evidências conclusivas se esta inflamação está presente apenas no TAE próximo à placa de ateroma ou se é um processo que envolve todo o TAE. Além disso, a associação entre a inflamação do TAE e placas instáveis, assim como o papel dos linfócitos B no processo inflamatório, ainda não foram investigados em estudos de autópsia. Objetivo: Investigar a associação entre inflamação no TAE perivascular e DAC num estudo clinicopatológico. Métodos: Trata-se de um estudo transversal, com material de autópsia coletado no Serviço de Verificação de Óbitos da Capital da Universidade de São Paulo (SVOC-USP), após a aceitação do familiar através do termo de consentimento livre e esclarecido. A entrevista clínica semiestruturada foi feita com o familiar. Artérias coronárias foram dissecadas junto com o TAE e fixadas em formol a 4%. Fragmentos das artérias coronárias (tronco esquerdo, descendente anterior, circunflexa e direita) foram amostrados no local de maior obstrução ou com sinal de lesões instáveis, além de um fragmento distal sem aterosclerose significativa. O tecido adiposo epicárdico perivascular adjacente periplaca (TAPp), distal à placa (TAPaa), subcutâneo (TAS) e perirrenal (TAPr) foram amostrados. As lesões ateroscleróticas foram classificadas de acordo com a estabilidade da placa para estabelecer a divisão dos grupos, e a porcentagem de obstrução arterial foi mensurada por métodos morfométricos. A quantificação de células inflamatórias nos tecidos adiposos foi feita através da digitalização de lâminas coradas através de imunoistoquímica: CD68 (macrófagos), CD3 (linfócitos T) e CD20 (linfócitos B). O número de células inflamatórias foi comparado entre os dois grupos em todos os fragmentos, utilizando modelos lineares generalizados ajustados para fatores de confusão. Resultados: Foram incluídos 82 indivíduos (162 fragmentos de artérias coronárias com placas estáveis e 84 fragmentos com placas instáveis). Houve um aumento do número de macrófagos (?: 0,008; IC95% 0,002; 0,014; p=0,007) e linfócitos B (beta: 0,009; IC95% 0,002; 0,015; p=0,01) com o aumento da porcentagem de obstrução arterial. Observamos também maior número de linfócitos B na presença de placas instáveis (beta: 0,554; IC95%0,194; 0,914; p=0,002). Estas associações foram restritas à placa aterosclerótica, quando comparado com TAPaa. Houve aumento do número de macrófagos (beta: 5,717; IC95% 1,802; 9,632; p=0,004) e linfócitos T (beta: 0,991; IC95% 0,030; 1,951; p=0,04) com o aumento da obstrução arterial nas artérias coronárias no TAPp, em relação ao TAS. O número de macrófagos também aumentou no TAPp em relação ao TAPr (beta: 5,523; IC95% 0,910; 10,136; p=0,01) com o aumento da porcentagem de obstrução arterial, e na presença de placas instáveis (beta: 12,781; IC95%4,363; 21,200; p=0,002). Conclusão: Macrófagos e linfócitos B no TAPp foram associados à DAC, e esta inflamação foi restrita ao TAPp em relação a todos os tecidos adiposos controles. Desta forma, a inflamação no TAPp parece estar associada à maior porcentagem de obstrução e instabilidade da placa de aterosclerose / Introduction: Among the cardiovascular diseases, ischaemic heart disease (IHD) is the main cause of mortality and morbidity worldwide. Atherosclerosis is the main cause of IHD, and inflammation in the epicardial adipose tissue (EAT) seems to be associated with coronary artery disease (CAD). Inflammation in the EAT proximal to the atherosclerotic plaque could have an active role in the inflammation that contributes to atherosclerosis pathophysiology. However, controversy remains whether this inflammation is only adjacent to the atherosclerotic plaque or whether it is present in the whole EAT. Moreover, the association between inflammation in EAT and unstable plaques, as well as the role of B-lymphocytes in the inflammatory process, have not been investigated yet. Aim: To investigate the association between inflammation in perivascular epicardial adipose tissue (PAT) and CAD in a clinicopathological study. Methods: This cross sectional study used autopsy material collected at the Sao Paulo Autopsy Service (SPAS) from University of Sao Paulo, after informed consent term sign by the next-of-kin (NOK). A semi-structured clinical interview was applied to the NOK. Coronary arteries were dissected with PAT and fixed in 4% buffered formalin. Coronary artery fragments (left trunk, anterior descending, circumflex, and right coronary) were sampled at the region with the greatest obstruction or unstable plaque, and also at a distal region without atherosclerosis. PAT adjacent to the atherosclerotic plaque (PATp), distal to the plaque (PATd), subcutaneous adipose tissue (SAT), and perirenal adipose tissue (PrAT) were sampled. Atherosclerotic plaque fragments were classified regarding plaque stability, and percentage of arterial obstruction measured by morphometric methods. The number of inflammatory cells in adipose tissues was counted in slides stained using immunohistochemistry: CD68 (macrophages), CD3 (T-lymphocytes), CD20 (B-lymphocytes). The number of inflammatory cells in all fragments was compared using generalized linear models adjusted for confounders. Results: 82 participants were included (162 fragments of coronary arteries with stable plaques and 84 fragments with unstable plaques). The number of macrophages (beta: 0.008; IC95% 0.002; 0,014; p=0.007) and B-lymphocytes (beta: 0.009; IC95% 0.002; 0.015; p=0.01) increased with the percentage of arterial obstruction. We observed a large number of B-lymphocytes in the presence of unstable plaques (beta: 0.554; IC95% 0.194; 0.914; p=0.002). These associations were restricted to PATp, when compared to PATd. The number of macrophages (beta: 5.717; IC95% 1.802; 9.632; p=0.004) and T-lymphocytes were greater in the PATp than in the SAT (beta: 0.991; IC95% 0.030; 1.951; p=0.04). The number of macrophages was also greater in the TAPp compared to PrAT with the increase of the percentage of arterial obstruction (beta: 5.523; IC95% 0.910; 10.136; p=0.01), and in presence of unstable plaques (beta: 12.781; IC95% 4.363; 21.200; p=0.002). Conclusion: Macrophages, and B-lymphocytes were associated with CAD, and this association was restricted to PATp when compared to all other adipose tissues. Therefore, inflammation in PATp seems to be associated with greater arterial obstruction and atherosclerotic plaque instability

A homeostase energética é controlada por fatores neurais, endócrinos, adipocitários e intestinais. O sistema nervoso central (SNC) recebe sinalização de fatores periféricos e exerce uma função fundamental no controle da homeostase energética, estando bem estabelecido que existem populações neuronais que expressam neuropeptídeos que medeiam efeitos específicos na ingestão e/ou gasto energético. O fator liberador de corticotrofina (CRF), além de seus efeitos no controle da atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, tem sido descrito como potente neuropeptídeo anorexígeno, modulando a ingestão alimentar e o gasto energético. Foi observado que a síntese de CRF é influenciada pela leptina, que atuaria aumentando a ativação de neurônios produtores de CRF no núcleo paraventricular (PVN). Os hormônios gonadais também participam na regulação da ingestão alimentar, do peso e da composição corporal. O efeito anorexígeno do estradiol é mediado pela ativação de receptores presentes nas áreas envolvidas no controle da homeostase energética. Em trabalho prévio de nosso laboratório foi observado que o menor ganho de peso e ingestão alimentar com o tratamento com estradiol em ratas ovariectomizadas está associado à maior expressão de RNAm de CRF no PVN. Dessa forma, este trabalho visa esclarecer a participação do CRF nos efeitos do estradiol no controle da homeostase energética. Para tanto, foram utilizadas ratas Wistar adultas, pesando entre 200-230g, provenientes do Biotério Central do Campus de Ribeirão Preto USP. Todos os animais foram submetidos à cirurgia de ovariectomia bilateral. Em todos os experimentos, houve três grupos de animais: ratas ovariectomizadas (OVX), ratas ovariectomizadas com reposição de estradiol (OVX+E) e ratas ovariectomizadas com dieta pareada ao grupo OVX+E (OVX+DP). Durante os oitos dias de cada experimento, estes animais receberam injeção subcutânea de cipionato de estradiol (10 g/Kg peso corporal, Grupo OVX+E) ou veículo (óleo de milho: 0,2 mL/rata, Grupos OVX e OVX+DP) entre 8h e 10h. Para avaliarmos a participação do CRF nos efeitos da leptina nos animais castrados com e sem reposição de estradiol, foi realizado o tratamento com injeção central de leptina (10g/5L) com e sem injeção central prévia de antagonista de CRF (antisauvagina-30). Observamos que o tratamento com cipionato de estradiol causa a redução na ingestão alimentar e no ganho de peso corporal. Ainda, quando realizamos a administração central de leptina há anorexia, perda de peso corporal, aumento na expressão de UCP-1 no BAT e na ativação neuronal no ARQ. Esses efeitos são revertidos quando realizamos administração central prévia do antagonista de CRF-R2. Os dados obtidos sugerem que o estradiol aumenta a sensibilidade à leptina, sendo este efeito mediado, pelo menos em parte, pelo receptor tipo 2 do CRF. / Energy homeostasis is controlled by neural, endocrine, adipocyte and gut factors. Central nervous system plays a key role in the control of energy homeostasis; it receives signals from peripheral factors and it is well established that the hypothalamus contains neuronal populations that express important neuropeptides to the control of food intake and energy expenditure. Besides its action in the control of hypothalamus-pituitary-adrenal axis, corticotropin releasing factor (CRF), has been described as an anorexigenic neuropeptide, modulating food intake and energy expenditure. It was shown that CRF synthesis is influenced by leptin, which would act increasing CRF neuron activation in the paraventricular nucleus (PVN). Gonadal hormones also participate in the regulation of food intake, body weight and body composition. Estradiol anorexigenic effect is mediated by specific receptors located in areas involved in the control of energy homeostasis. It was previously demonstrated that the reduction of food intake and body weight gain in ovariectomized treated rats is associated with an increase in CRF mRNA expression in the PVN. The present study aimed to investigate the role of CRF on estradiol regulation of energy homeostasis. Wistar female rats, weighing 200 230g, were bilaterally ovariectomized and divided into three groups: ovariectomized rats (OVX), ovariectomized rats treated with estradiol (OVX+E) and ovariectomized rats pair-fed with OVX+E rats (OVX+PF). The animals received daily subcutaneous injections of either estradiol cypionate (10 g/Kg bw, OVX+E) or vehicle (corn oil, OVX, OVX+PF) between 8 10 am, during 8 days. To evaluate the role of CRF on leptins effects we performed intracerebroventricular (icv) injection of recombinant leptin (10g/5L) with or without previous icv treatment with CRF-R2 antagonist (ansauvagin-30). We observed that estradiol replacement in OVX rats induced lower food intake and body weight gain. Leptin icv treatment reduced food intake, body weight gain and increased UCP-1 expression in brown adipose tissue and neuronal activation in the arcuate nucleus. These effects were abolished with previous icv administration of CRF-R2 antagonist. In conclusion, our data suggest that estradiol increases central sensitivity to leptin and this effect is mediated, at least in part, by CRF type 2 receptor.

Pretendeu-se, no presente estudo, verificar a segurança e a eficácia do transplante de células-tronco derivadas do tecido adiposo (ASC) em ratos com UC induzida por ácido trinitrobenzenosulfonico (TNBS). A população celular foi isolada do tecido adiposo por dissociação mecânica e cultivada. O comportamento celular foi verificado por meio da morfologia, proliferação, viabilidade, capacidade de aderência à superfície plástica e parâmetros de diferenciação osteogênica, condrogênica e adipogênica. Os animais foram avaliados, considerando-se os aspectos clínicos, macroscópicos, microscópicos e bioquímicos. No modelo experimental de UC, a infusão de ASC reduziu significativamente a presença de aderências entre o cólon e órgãos adjacentes, bem como diminuiu a quantidade de células inflamatórias na mucosa lesada. Conclui-se que as ASC podem promover e/ou acelerar o processo de regeneração da mucosa intestinal inflamada e assim, serem empregadas como uma opção terapêutica com amplo potencial de aplicabilidade no tratamento da DII. / It was intended in this study verify the safety and efficacy of the transplantation of adipose derived stem cells (ASC) in rats with ulcerative colitis induced by trinitrobenzenosulfonico acid (TNBS). The cell population was isolated from the adipose tissue by mechanical dissociation and cultured. The cell behavior was verified by the morphology, proliferation, viability, ability to adhere to the plastic surface and parameters of osteogenic differentiation, adipogenic and chondrogenic. The animals were evaluated, considering the aspects clinical, macroscopic, microscopic and biochemical. In experimental ulcerative colitis, infusion of ASC significantly reduced the presence of adhesions between the colon and adjacent organs and decreased the amount of inflammatory cells in the injured mucosa. It is concluded that the ASC can promote and/or accelerate the healing process of the intestinal mucosa inflamed and thus be employed as a therapeutic option with wide potential application in the treatment of IBD.

A forte associação entre obesidade e resistência à insulina denota a participação do tecido adiposo na patogênese das anormalidades metabólicas encontradas no Diabetes Mellitus (DM). Entretanto, a falta de tecido adiposo também pode desencadear sérias complicações metabólicas. O objetivo deste trabalho foi verificar o papel do tecido adiposo sobre as anormalidades metabólicas apresentadas pelo modelo experimental de DM induzido por estreptozotocina no período neonatal em ratos, caracterizado pela reduzida massa adiposa e presença de resistência à insulina na idade adulta. Cinco grupos de animais foram experimentados: controle não diabético (C); diabéticos tratados com: insulina (I); pioglitazona (P); ou metformina (M) e; grupo diabético não tratado (D). Verificamos que apenas os grupos I e P recuperaram o peso corporal e a massa adiposa, concomitante à uma melhora na responsividade à insulina. A normalização da massa adiposa observada nos grupos I e P está relacionada a aumento na expressão gênica de fatores de transcrição diretamente relacionados à adipogênese, assim como a um aumento na incorporação de glicose em lípides. Assim, a manutenção da massa adiposa exerce um papel-chave no controle metabólico apresentado por este modelo experimental. / A strong relationship between obesity and insulin resistance denotes the participation of adipose tissue in the pathogenesis of metabolic abnormalities seen in Diabetes Mellitus (DM). However, not only the excess, but the lack of adipose tissue can also trigger serious metabolic complications. The present study aimed to verify the role of adipose tissue on metabolic abnormalities seen in a DM experimental model induced by streptozotocin during neonatal period in rats, characterized by reduced adipose mass and presence of insulin resistance during adulthood. Five experimental groups were performed: non-diabetic control (C); treated diabetic with: insulin (I); pioglitazone (P); or metformin (M) and; non-treated diabetic (D). We verified that only I and P groups recovered body weight and adipose mass, concomitant to an improvement of insulin responsiveness The normalization of adipose mass in groups I and P is related to increased gene expression of transcription factors directly related to adipogenesis as well as increase in glucose incorporation into lipids. Therefore the maintenance of adipose mass exerts a key role in the metabolic control presented by this experimental model.

O ácido linoléico conjugado (CLA) é um ácido graxo poliinsaturado, encontrado nos produtos da alimentação. Estudos indicam que o CLA possui ações contra câncer, aterogênese e DM 2 e obesidade. O presente trabalho avaliou os efeitos da suplementação crônica com CLA em ratos Wistar machos e teve como objetivo investigar o desenvolvimento corporal e o perfil metabólico dos animais e dos adipócitos isolados do tecido adiposo branco periepididimal. Após quatro semanas de suplementação os animais apresentaram redução no ritmo de ganho de peso, acompanhado de redução da ingestão alimentar, redução da massa adiposa e do volume celular dos adipócitos. A menor incorporação dos substratos acetato e glicose em lipídeos, o aumento lipólise e diminuição da expressão do PPAR?, também contribuíram para menor adiposidade encontrada. A redução de massa adiposa foi acompanhada por resistência à insulina, elevados níveis de citocinas inflamatórias e desenvolvimento de esteatose hepática. Esses fatores estão relacionados com o desenvolvimento de síndrome lipodistrófica em animais. Portanto, a efetividade do CLA em reduzir massa adiposa foi comprovada no presente estudo, mas os efeitos devem ser considerados. / Conjugated linoleic acid (CLA) is a natural polyunsatured fatty acid found in many dietary sources. Animal studies demonstrated that CLA has properties against cancer, atherogenesis, diabetes and obesity. This work evaluated the effects with chronic CLA supplementation in young adults Wistar male rats for four weeks, aiming to investigate the possible changes in corporal development and metabolic profile as well as the effects in isolated adipocytes of periepidydimal white adipose tissue of these supplemented animals. We observed a reduction of the rhythym of body weight gain, followed by diminished food intake, regression of adipose mass, and also a reduction of adipocyte volume. The findings of low incorporation of acetate and glucose substrates into lipids, elevation on the lipolytic response and reduction of PPAR-gamma gene expression, also contributed to the lower adiposity. This reduction in adipose mass was followed by insulin resistance, high levels of inflammatory citokines and the development of hepatic steatosis, features related to the development of lipodystrophic syndrome. Therefore, this study demonstrated the CLA effect on reduction of adipose mass, although adverse effects associated with CLA chronic supplementation must be considered.

Submitted by Maria Aparecida (cidazen@gmail.com) on 2017-11-24T17:32:52Z No. of bitstreams: 1 Isabela Leal Calado.pdf: 41101678 bytes, checksum: 5a357894da2705a51e04c67d9660b699 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-11-24T17:32:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Isabela Leal Calado.pdf: 41101678 bytes, checksum: 5a357894da2705a51e04c67d9660b699 (MD5) Previous issue date: 2016-05-03 / FAPEMA, CNPQ. / The prevalence of obesity has increased dramatically in developed and emerging countries. Simultaneously, it is observed the increase in the prevalence of diseases such as hypertension. In the black population, obesity is a chronic problem, and the prevalence of hypertension is twice as high as in whites. It is agreed that the risk for cardiovascular diseases are associated more to central obesity, than to total obesity. Computed tomography (CT) is the gold standard for assessment of body composition, but its high cost limits the use in clinical practice and in epidemiological studies. Anthropometric indicators of obesity (AIO) are alternatives for their safety, ease and correlation with visceral fat. However, the literature differs on what would be the best method to be used for this purpose. This study had two goals: to investigate association between AIO and hypertension in African descent and determine the AIO which shows greater relationship with visceral adipose tissue (VAT) in hypertensive African descent residing in Quilombo communities in Alcantara-MA. In the first article we evaluated 932 African descent aged <60 years, using the variables: blood pressure, body mass index (BMI), waist circumference (WC), waist-hip ratio (WHR), waist-to-height (WHtR), conicity index (C Index) and sagittal abdominal diameter (SAD). To evaluate the association between hypertension and AIO it was used the Poisson regression model with robust variance. The results showed that BMI was associated with hypertension in both sexes, but the AIO that remained as a risk factor for hypertension, was DAS for men and WC and WHtR for women. In the second article, we evaluated 143 hypertensive African descent aged ≥ 18 years. The following AIO were used: BMI, WC, WHR, WHtR and SAD. The TAV was evaluated by TC, for single volumetric cut at the level of L4-L5 vertebrae. To assess the relationship of the AIO with VAT, we used multiple linear regression analysis, initially adjusted for age and later by age, weight, height and hip circumference. BMI, WHtR and WHR were not included due to collinearity with the weight, height and hip circumference. The results showed that in men, 2 CC showed higher relationship with TAV (Coef = 7.37; p value <0.0001; R = 57.0%). For women, DAS was the AIO that was most associated with TAV (Coef = 0.60; p value <0.023; 2 R = 54.0%). This study concluded that BMI can be used as an anthropometric index of obesity to assess the risk of hypertension in African descent living in quilombola communities. Already in hypertensive African descent, WC was the AIO that was better related to the VAT in men, while the SAD with the VAT of hypertensive women. / A prevalência de obesidade tem aumentado dramaticamente nos países desenvolvidos e nos emergentes. Paralelamente, observa-se aumento na prevalência de doenças associadas como hipertensão. Na população negra, a obesidade é um problema crônico, e a prevalência de hipertensão se apresenta duas vezes maior do que em brancos. Concorda-se que o risco para doenças cardiovasculares está relacionado à obesidade central, mais do que à obesidade total. A tomografia computadorizada (TC) é padrão-ouro para avaliação da composição corporal, mas seu custo elevado limita o uso na prática clínica e em estudos epidemiológicos. Indicadores antropométricos de obesidade (IAO) são alternativas por sua inocuidade, facilidade e correlação com gordura visceral. Todavia, a literatura diverge sobre qual seria o melhor método a ser utilizado para esse fim. Esse estudo dispôs de dois objetivos: investigar associação entre IAO e hipertensão em afrodescendentes e determinar o IAO que apresenta maior relação com tecido adiposo visceral (TAV) em afrodescendentes hipertensos, residentes em comunidades quilombolas em Alcântara-MA. No primeiro artigo avaliou-se 932 afrodescendentes com idade ≥18 e <60 anos, utilizando-se as variáveis: pressão arterial, índice de massa corporal (IMC), circunferência da cintura (CC), relação cintura-quadril (RCQ), relação cintura-estatura (RCEst), índice de conicidade (Índice C) e diâmetro abdominal sagital (DAS). Para avaliar a associação entre IAO e hipertensão utilizou-se o modelo de regressão de Poisson com variância robusta. Os resultados demonstraram que o IMC se associou com hipertensão em ambos os sexos, porém, os IAO de obesidade que se mantiveram como fator de risco para hipertensão, foi DAS para os homens e CC e RCEst para mulheres. No segundo artigo, foram avaliados 143 afrodescendentes hipertensos com idade ≥ 18 anos. Foram utilizados os IAO: IMC, CC, relação RCQ, RCEst e DAS. O TAV foi avaliado por TC, por corte volumétrico único em nível das vértebras L-4-L5. Para avaliar a relação dos IAO com TAV, utilizou-se análise de regressão linear múltipla, inicialmente ajustada por idade e posteriormente por idade, peso, estatura e circunferência do quadril. Os indicadores IMC, RCEst e RCQ não foram incluídos devido a colinearidade com as variáveis peso, estatura e circunferência do quadril. Os resultados revelaram que, nos homens, CC 2 apresentou maior relação com TAV (Coef. = 7,37; p valor < 0,0001; R = 57,0%). Para as mulheres, DAS foi o IAO que mais se correlacionou com TAV (Coef. = 0,60; p valor <0,023; R = 54,0%). Este estudo concluiu que o IMC pode ser utilizado como indicador antropométrico de obesidade para avaliar risco de hipertensão em afrodescendentes residentes em comunidades quilombolas. Já em afrodescendentes hipertensos, a CC foi o IAO que melhor se relacionou com o TAV em homens, enquanto o DAS com o TAV de mulheres hipertensas.

A obesidade desencadeia mudanças estruturais e funcionais no tecido adiposo perivascular (PVAT), levando a um desequilíbrio em favor de substâncias vasoconstritoras e pró- inflamatórias, bem como alterações em suas vias de sinalização no vaso. Um importante mecanismo proposto para explicar a perda do efeito anticontrátil do PVAT na obesidade é o estresse oxidativo. Espécies reativas de oxigênio (EROs) possuem papel importante na modulação da função vascular mediada pelo PVAT. Considerando que a mitocôndria representa fonte potencial de EROs nas células, o presente estudo testou a hipótese que a disfunção mitocondrial no PVAT está envolvida na perda do efeito anticontrátil do PVAT em modelo experimental de obesidade. Este estudo avaliou se a matriz mitocondrial nas células que compõem o tecido adiposo periaórtico representa fonte importante de EROs, e se as mesmas contribuem para as alterações na regulação, pelo PVAT, da reatividade vascular. Nosso estudo demonstrou que animais obesos apresentaram disfunção vascular e perda do efeito anticontrátil do PVAT. O estresse oxidativo está envolvido na disfunção do PVAT, com participação significativa da mitocôndria na geração de EROs, capazes de modular a reatividade vascular. A obesidade favoreceu a disfunção mitocondrial, reduzindo o consumo de oxigênio. Estes eventos favoreceram o aumento na geração de peróxido de hidrogênio mitocondrial no PVAT, o qual prejudica a ação anticontrátil deste tecido por ser ativador direto da via de contração RhoA/Rho cinase / Obesity promotes structural and functional changes in the perivascular adipose tissue (PVAT), favoring the release of vasoconstrictor and proinflammatory substances, as well as altering the vascular signaling pathways activated by PVAT-derived factors. Oxidative stress is an important mechanism proposed to explain the loss of anticontractile effects of the PVAT in obesity. Reactive oxygen species (ROS) play an important role in the modulatory effects of PVAT on vascular function. Considering that mitochondria are a potential source of ROS in the cells, the present study tested the hypothesis that mitochondrial dysfunction leads to the loss of the anticontractile effects of PVAT in obesity. We evaluated whether the mitochondrial matrix of the cells that make up the periaortic fat tissue constitute a major source of ROS, and if mROS contribute to defective regulation of vascular reactivity by the PVAT. Our study shows that obese animals exhibit vascular dysfunction and loss of anticontractile effects of PVAT. Oxidative stress is involved in PVAT dysfunction, with a significant contribution of mitochondria to ROS generation. Obesity promotes mitochondrial dysfunction, reducing oxygen consumption. These events increase the generation of mitochondrial hydrogen peroxide in the PVAT, which impairs the anticontractile effects of this tissue via direct activation of the RhoA / Rho kinase pathway

O objetivo deste estudo foi averiguar se o metabolismo do tecido adiposo branco (TAB) de animais treinados sofre total reversibilidade em um longo período de destreinamento. Para isso, ratos wistar foram distribuídos em 3 grupos: treinado (T), destreinado (D) e sedentário (S). O grupo T apresentou redução de massa e diâmetro das células dos coxins adiposos SC, PE e RP, embora a celularidade apresentou-se semelhante entre os três grupos. Verificamos no grupo D, um quadro de resistência à insulina, representado pelo aumento de insulina plasmática e pelo índice de HOMAIR, em relação aos demais grupos (S e T). Na captação de 2-desoxi-D-glicose, o grupo D apresentou uma menor resposta à ação da insulina em relação ao grupo S. Com relação à capacidade de incorporação da glicose em TAG, o grupo T apresentou menor resposta quando as células foram estimuladas com insulina. O grupo D teve aumento na incorporação de glicose em ácidos graxos (AG) quando comparados ao T. Por outro lado, a atividade das enzimas lipogências não apresentou diferenças entre os grupos. Em suma, estes dados sugerem que a capacidade lipogênica do TAB sofre reversibilidade no destreino. Além disso, um quadro de resistência periférica à insulina é observado com a descontinuidade do treinamento físico. Nossos achados descartam a hipótese de que haveria aumento de massa adiposa após 8 semanas de destreino em relação ao estado sedentário. / The objective of this study was to determine whether the metabolism of white adipose tissue (TAB) of total reversibility trained animals suffer in a long period of detraining. Wistar rats were divided into three groups: trained (T), untrained (D) and sedentary (S). The T group showed a reduction in mass and diameter of cells from SC, PE and RP fat pads, although the cellularity showed similar results in the three groups. We found in group D, a part of insulin resistance, represented by the increase in plasma insulin and the HOMA index, compared to other groups (S and T). Uptake of 2-deoxy-D-glucose, D group had a lower response to insulin than in group S. Regarding the capacity to incorporate glucose into TAG, the group had a lower response when T cells were stimulated with insulin. Group D had an increase in the incorporation of glucose into fatty acids (FA) compared to T. On the other hand, the activity of enzymes lipogências not differ between groups. In short, these data suggest that the lipogenic capacity in untrained TAB undergoes reversible. In addition, a framework for peripheral insulin resistance is observed with the discontinuation of physical training. Our findings rule out the hypothesis that there would be an increase in fat mass after 8 weeks of detraining compared to sedentary status.

A obesidade desencadeia mudanças estruturais e funcionais no tecido adiposo perivascular (PVAT), levando a um desequilíbrio em favor de substâncias vasoconstritoras e pró- inflamatórias, bem como alterações em suas vias de sinalização no vaso. Um importante mecanismo proposto para explicar a perda do efeito anticontrátil do PVAT na obesidade é o estresse oxidativo. Espécies reativas de oxigênio (EROs) possuem papel importante na modulação da função vascular mediada pelo PVAT. Considerando que a mitocôndria representa fonte potencial de EROs nas células, o presente estudo testou a hipótese que a disfunção mitocondrial no PVAT está envolvida na perda do efeito anticontrátil do PVAT em modelo experimental de obesidade. Este estudo avaliou se a matriz mitocondrial nas células que compõem o tecido adiposo periaórtico representa fonte importante de EROs, e se as mesmas contribuem para as alterações na regulação, pelo PVAT, da reatividade vascular. Nosso estudo demonstrou que animais obesos apresentaram disfunção vascular e perda do efeito anticontrátil do PVAT. O estresse oxidativo está envolvido na disfunção do PVAT, com participação significativa da mitocôndria na geração de EROs, capazes de modular a reatividade vascular. A obesidade favoreceu a disfunção mitocondrial, reduzindo o consumo de oxigênio. Estes eventos favoreceram o aumento na geração de peróxido de hidrogênio mitocondrial no PVAT, o qual prejudica a ação anticontrátil deste tecido por ser ativador direto da via de contração RhoA/Rho cinase / Obesity promotes structural and functional changes in the perivascular adipose tissue (PVAT), favoring the release of vasoconstrictor and proinflammatory substances, as well as altering the vascular signaling pathways activated by PVAT-derived factors. Oxidative stress is an important mechanism proposed to explain the loss of anticontractile effects of the PVAT in obesity. Reactive oxygen species (ROS) play an important role in the modulatory effects of PVAT on vascular function. Considering that mitochondria are a potential source of ROS in the cells, the present study tested the hypothesis that mitochondrial dysfunction leads to the loss of the anticontractile effects of PVAT in obesity. We evaluated whether the mitochondrial matrix of the cells that make up the periaortic fat tissue constitute a major source of ROS, and if mROS contribute to defective regulation of vascular reactivity by the PVAT. Our study shows that obese animals exhibit vascular dysfunction and loss of anticontractile effects of PVAT. Oxidative stress is involved in PVAT dysfunction, with a significant contribution of mitochondria to ROS generation. Obesity promotes mitochondrial dysfunction, reducing oxygen consumption. These events increase the generation of mitochondrial hydrogen peroxide in the PVAT, which impairs the anticontractile effects of this tissue via direct activation of the RhoA / Rho kinase pathway