Made available in DSpace on 2013-08-07T19:04:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000431025-Texto+Completo-0.pdf: 7778294 bytes, checksum: a5988d48d6ac338bc21544cdca5e59bb (MD5) Previous issue date: 2011 / Objectives: To evaluate bioelectrical pattern during sleep of newborns with very low birth weight and identify parameters that correlate with the neurological outcome during the first year of life. Patients and methods: We studied premature infants with birth weights less than 1500g, admitted to the Neonatal Intensive Care Unit of Hospital São Lucas - PUCRS, from February 2007 to July 2009. In clinical conditions to perform EEG and ultrasound with no evidence of cerebral malformation or intracranial hemorrhage grade III-IV. The control group was composed of full-term newborns, born by vaginal delivery, at the same hospital from July 2008 to July 2009, with appropriate weight for gestational age, Apgar at 5 minutes greater than or equal to 7 and without clinical complications. The preterm infants underwent 2 hours of monitoring by EEG, the first EEG after the first 48 hours of life until the 14th day of life, the second recording was conducted between 38-42 weeks corrected age. In term neonates we conducted an EEG of sufficient duration to record the complete cycle of sleep, at 24-72 hours of life. Results: We included 96 neonates, 49 term and 47 preterm infants. All premature infants underwent the first EEG and 22 had the second. The first EEG of premature infants is characterized by an initial pattern of discontinuity in NREM / REM sleep and the bioelectrical evolution presents a continuous pattern in REM and alternating in NREM sleep. The bioelectric pattern and sleep organization of the 2nd sleep EEG of premature infants when compared with the findings of the EEG of term infants showed statistically significant differences in relation to a lower percentage of REM sleep (p = 0. 019), higher percentage of transitional sleep (p = 0. 005), higher lability (p = 0. 028) and shorter interburst interval (p <0. 001) and higher percentage of interhemispheric synchrony (p <0. 001). Regarding the variables, bioelectric delta brushes in NREM sleep, delta brushes in REM sleep and duration of the largest interburst interval, we observed greater significant differences (p <0. 001, p <0. 001 and p <0. 001). There were no abnormalities in the EEGs of full-term newborns. Regarding the EEGs of premature infants the presence of positive sharp waves and pseudo physiological rhythmic activity of the first recording was related to the outcomes change on neurological examination (p = 0. 042 and p= 0. 034) and developmental delay (p = 0. 032 and p = 0. 036 ). The changes in background activity as well as the standard of "dysmaturity" were also correlated with altered neurological examination (p = 0. 034 and p = 0. 004), developmental delay (p = 0. 010, p = 0. 001) as well as cerebral palsy (p = 0. 002 and p = 0. 029). The twins had a higher risk of altered neurological examination (p = 0. 044) and developmental delay (p = 0. 036). Maternal age had a higher risk for change in the neurological exam (p = 0. 002), developmental delay (p = 0. 010) and cerebral palsy (p = 0. 033).Conclusion: The evolution of cerebral bioelectrogenesis follows a pattern of extra-uterine development related to conceptional age (corrected age). The extrauterine development of premature infants with very low birth weight affect the maturation of bioelectric pattern with regard to parameters, delta brushes in NREM / REM, larger and smaller interburst interval, percentage of interhemispheric synchrony. Abnormal EEG patterns such as positive sharp waves, pseudo physiological rhythmic activity, change of background activity and "dysmaturity" were strongly associated with adverse neurological outcomes, as well as clinical variables, multiple birth, maternal age, low birth weight and smoking. / OBJETIVOS : Avaliar o padrão bioelétrico durante o sono de recém nascidos de muito baixo peso e identificar os parâmetros que se correlacionam com o prognóstico neurológico durante o primeiro ano de vida. PACIENTES E MÉTODOS : Foram estudados neonatos prematuros com peso ao nascimento inferior a 1500g, internados na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal do Hospital São Lucas da PUCRS, no período de fevereiro de 2007 a julho de 2009, em condições clínicas para realizar o EEG e com ultrassonografia cerebral sem evidências de malformações ou hemorragia intracraniana graus III-IV. O grupo controle foi composto por recém-nascidos a termo, nascidos de parto vaginal, no mesmo hospital, no período de julho de 2008 a julho de 2009, com peso adequado para a idade gestacional, apgar no 5° minuto maior ou igual a 7, sem intercorrências clínicas. Os recém-nascidos prematuros foram submetidos a 2 horas de monitoração através de EEG, sendo o primeiro EEG realizado após as primeiras 48 horas de vida e até o 14° dia de vida, o segundo exame foi realizado com idade corrigida entre 38-42 semanas. Nos neonatos a termo foi realizado um EEG com duração suficiente para o registro de ciclo completo do sono, entre 24-72 horas de vida. RESULTADOS : Foram incluídos 96 recém-nascidos, sendo 49 a termo e 47 prematuros. Todos os prematuros realizaram o primeiro EEG e 22 realizaram o segundo. O primeiro EEG dos prematuros se caracteriza por um padrão inicial de descontinuidade em sono NREM/REM e, com a evolução bioelétrica, apresenta um padrão contínuo em sono REM e alternante em sono NREM. O padrão bioelétrico e a organização do sono no 2° EEG dos prematuros quando comparados com os achados do EEG dos neonatos a termo evidenciou diferenças estatisticamente significativas em relação a um percentual menor de sono REM (p= 0,019), maior percentual de sono transicional (p=0,005), maior labilidade (p=0,028) e menor intervalo intersurto (p<0,001) e maior percentual de sincronia interhemisférica (p< 0,001). Em relação às variáveis bioelétricas, fusos delta em sono NREM, fusos delta em sono REM e duração do maior intervalo intersurto, observamos diferenças significativas (p<0,001, p<0,001 e p<0,001). Não foram observadas anormalidades nos EEGs dos neonatos a termo. Em relação aos EEGs dos prematuros, a presença de ondas agudas positivas e atividade rítmica pseudofisiológica no primeiro registro foi relacionada aos desfechos envolvendo alteração no exame neurológico (p=0,042 e p= 0,034) e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) (p=0,032 e p =0,036). As alterações do ritmo de base, assim como o padrão de “dismaturidade” também foram correlacionadas aos desfechos: alteração do exame neurológico (p=0,034 e p=0,004), atraso de DNPM (p=0,010, p=0,001) além de paralisia cerebral (p=0,002 e p=0,029). A gemelaridade apresentou maior risco para alteração no exame neurológico (p=0,044) e atraso de DNPM (p=0,036). A idade materna implicou em maior risco para a alteração do exame neurológico (p=0,002), atraso de DNPM (p=0,010) e paralisia cerebral (p=0,033).CONCLUSÃO : A evolução da bioeletrogênese cerebral segue um padrão de desenvolvimento extra-uterino relacionado à idade concepcional (idade corrigida). O desenvolvimento extrauterino de prematuros com muito baixo peso de nascimento afeta a maturação do padrão bioelétrico quanto aos parâmetros: fusos NREM/REM, maior e menor intervalo intersurto e percentual de sincronia interhemisférica. Padrões eletroencefalográficos anormais tais como ondas agudas positivas, atividade rítmica pseudofisiológica, alteração do ritmo de base e “dismaturidade” apresentaram forte associação com desfecho neurológico desfavorável, assim como as variáveis clínicas: gemelaridade, idade materna, baixo peso ao nascer e tabagismo.

Orientador: Jose Luiz Rybarczyk-Filho / Resumo: Este trabalho visa melhorar a qualidade de vida de pessoas que tenham algum tipo de dificuldade física ou motora, com foco nas tarefas comuns de um ambiente residencial. Para tanto, foi desenvolvido um sistema que apresenta uma interface web capaz de interpretar os comandos capturados por um neuroheadset e efetuar a comunicação entre alguns dispositivos que estejam ao redor do usuário do sistema. O processamento do sinal é feito por um computador e um Raspberry Pi é utilizado para interagir com os dispositivos. Para o controle do sistema, o neuroheadset possui um giroscópio que é utilizado para capturar os movimentos da cabeça do usuário do sistema. Esses movimentos são traduzidos em coordenadas na tela do computador, utilizando os eixos X e Y como referência. Dessa forma, o usuário consegue movimentar o mouse do computador com os movimentos da cabeça. Para acionar o clique, na interface web o usuário tem três opções: via temporizador (3 segundos), via clique sendo acionado pelo duplo piscar dos olhos por 2 vezes consecutivas e, finalmente, pela atividade cerebral simulando um clique também. Vale salientar que o usuário pode interagir com o sistema operacional normalmente, ou seja, ele pode clicar em qualquer opção que aceite ser clicada do sistema operacional. Isso expande as capacidades do sistema para uma quantidade maior de aplicações, sendo possível por exemplo: navegar na internet, escrever via teclado virtual, dentre outras possibilidades. Para validar a capacidade de ... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: This work aims to improve the quality of life of people who have some kind of difficulty physical or motor skills, focusing on the common tasks of a residential environment. For that, it was developed a system that presents a web interface capable of interpreting the commands captured by a neuroheadset and communicate between some jam around the system user. The processing of the signal is done by a computer and a Raspberry Pi is used to interact with the devices. For system control, the neuroheadset has a gyroscope that is used to capture the movements of the head the system user. These movements are translated into coordinates on the computer screen. using the X and Y axes as reference. In this way, the user can move the computer mouse with the movements of the head. To activate the click, in the interface The user has three options: via timer (3 seconds), via double blink of the eye for 2 consecutive times and, finally, for simu- clicking. It is worth noting that the user can interact with the operating system usually, that is, it can click on any option that accepts to be clicked from the operating system rational. This expands the capabilities of the system to a greater number of applications, It is possible, for example, to surf the internet, to write via the virtual keyboard, opportunities. In order to validate the user’s interaction and control capacity with the system, developed a series of tests that aim to measure the performance of users in the 3 large areas of re... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico, Programa de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica, Florianópolis, 2011 / Made available in DSpace on 2012-10-25T18:02:27Z (GMT). No. of bitstreams: 1 293402.pdf: 9601951 bytes, checksum: ac37470d80f4164a670944b9ee05a003 (MD5) / O presente trabalho se insere na área de processamento de sinais de eletroencefalograma (EEG) com aplicação de técnicas de Inteligência Artificial para detecção automática de eventos epileptiformes. A proposta deste trabalho consiste na avaliação de descritores morfológicos desenvolvidos em estudos anteriores através de métodos estatísticos. Para a realização da avaliação dos descritores foi utilizada a Análise da Correlação e Análise de Componentes Principais (PCA). A utilização destas duas ferramentas estatísticas teve como objetivo eliminar a redundância de informação dentro do conjunto de descritores e diminuir sua dimensão através da exclusão de elementos ou transformação do conjunto através de PCA. O desenvolvimento da metodologia proposta foi realizado com o auxílio de software comercial de análise estatística e a validação foi realizada através da utilização de Redes Neurais Artificiais (RNA). As redes foram utilizadas para a verificação do desempenho do conjunto de descritores final em fornecer informação suficiente para que seja possível realizar a classificação, em eventos epileptiformes e não-epileptiformes, dos sinais de EEG apresentados à rede. Como resultado, obteve-se uma redução positiva da dimensão do conjunto de descritores sem que houvesse redução da representatividade do conjunto e, utilizando o conjunto reduzido, a rede neural apresentou 82% de sensibilidade, 85% de especificidade, eficiência de 83,5% e 4,5 falsos positivos por minuto. Sendo assim, comparando os resultados apresentados pelo conjunto de descritores original e reduzido, observa-se que a redução de dimensionalidade alcançada com a metodologia proposta não afeta, de modo significativo, o desempenho do classificador utilizado.

Os fenômenos convulsivos despertaram o interesse de estudiosos e pensadores já na Antigüidade, quando aspectos mágicos e sobrenaturais eram a eles associados. No século XIX foram lançadas as bases dos conceitos atuais sobre a desestruturação funcional cerebral na epilepsia, e Berger, em 1929, marcou definitivamente a história com a descoberta dos ritmos cerebrais. Crise epiléptica e epilepsia não são sinônimos, já que o último termo refere-se a crises recorrentes espontâneas. Ela costuma iniciar na infância, daí a preocupação com o risco de repetição do primeiro episódio e com a decisão de instituir tratamento medicamentoso. Fatores prognósticos são apontados, mas não há consenso. No Brasil existem poucas pesquisas nesta linha, tanto de prevalência da epilepsia como de fatores envolvidos na recorrência de crises. Este estudo teve como objetivo geral avaliar aspectos clinicoeletrográficos capazes de auxiliar no prognóstico e no manejo da epilepsia da criança e do adolescente. Foram objetivos específicos determinar a incidência de crise epiléptica não provocada recorrente; identificar fatores remotos implicados na ocorrência de crise epiléptica; relacionar tipo de crise com achados eletrencefalográficos; relacionar tipo de crise, duração da crise, estado vigília/sono no momento da crise e achados eletrencefalográficos com possibilidade de recorrência; e identificar os fatores de risco para epilepsia. Foram acompanhados 109 pacientes com idades entre 1 mês e 16 anos, com primeira crise não-provocada, em média por 24 meses, a intervalos trimestrais, no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Foram realizados eletrencefalogramas (EEG) após a primeira crise; depois, solicitados anualmente. Não foram incluídos casos com epilepsia ou síndrome epiléptica bem definida, ou que fizeram uso prévio de drogas antiepilépticas. A média de idade foi 6 anos, com predomínio da faixa etária de 6 a 12 anos. Setenta eram meninos e 39, meninas. Os indivíduos brancos eram 92, e os não-brancos, 17. O nível de escolaridade dos casos esteve de acordo com a distribuição da idade e, entre os responsáveis, predominaram 8 anos de escolaridade. Foi possível concluir que as crises únicas não-provocadas mais freqüentes foram generalizadas, e sem predomínio significativo do tipo de EEG. A incidência de crise não-provocada recorrente foi 51,4%. História de intercorrências pré-natais maternas aumentou em 2 vezes o risco de repetição de crises. Via de nascimento, escore de Apgar no 5º minuto, relação peso ao nascer/idade gestacional, intercorrências no período pós-natal imediato e desenvolvimento neuropsicomotor não tiveram influência na recorrência. História familiar de crises mostrou tendência à significância estatística para repetição dos episódios, com risco de 1,7. Não foi encontrada associação entre tipo de crise e achado eletrencefalográfico. A maioria das crises foi de curta duração (até 5 minutos), mas este dado não esteve relacionado com a recorrência. Estado de vigília teve efeito protetor na recorrência. Se a primeira crise foi parcial, o risco de repetição foi 1,62, com tendência à significância. Quando o primeiro EEG foi alterado, houve relação significativa com primeira crise tanto generalizada como parcial. O primeiro EEG com alterações paroxísticas focais apontou risco de repetição de 2,90. Quando as variáveis envolvidas na repetição de crises foram ajustadas pelo modelo de regressão de Cox, EEG alterado mostrou risco de 2,48, com riscos acumulados de 50%, 60%, 62% e 68%; com EEG normal, os riscos foram 26%, 32%, 34% e 36% em 6, 12, 18 e 24 meses respectivamente. / Seizures have interested scholars and philosophers since the Old Ages, when magic and supernatural aspects were associated with seizures. In the 19th century, Jackson formulated the basic concepts about the disruption of cerebral functions in epilepsy, and Berger, in 1929, set the landmark in the history when he first reported the brain rythms. Seizure and epilepsy are not synonyms: epilepsy refers to recurrent unprovoked seizures. The onset of epilepsy usually occurs in childhood, and that explains the concern about the risk of recurrence after the first seizure and about to start drug therapy. Several factors predictive of recurrence have been pointed out but no consensus has been reached. Few studies about the risk factor of epilepsy or the prevalence of the epilepsy in Brazil have been conducted. The general objective of this study was to evaluate clinical and electroencephalographic aspects that are capable of helping in the management and in the prognose of epilepsy in children and adolescents. Specific objectives were to determinate the incidence of recurrent unprovoked seizure in childhood and adolescence; to identify remote factors associated with seizure; to associate seizure type, seizure duration, awake or sleep state and electroencephalographic findings with recurrence risk; and to identify the risk factors for epilepsy. We followed up 109 children and adolescents aged 1 month to 16 years, with first unprovoked seizure for 24 months, on three months intervals, at Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). EEG were requested after the first seizure and once in a year. Children with well-defined epilepsy or epileptic syndrome and those using antiepileptic drugs were excluded. The mean age was 6; most patients were 6 to 12 years old. Seventy patients were boys and 39, girls. Nine-two patients were white, and 17, non-whites. Educational level of patients matched age distribution, and the predominant educational level for parents was 8 years. We concluded that generalized seizures were the most frequent unprovoked seizure and there was not predominant EEG type. The rate of seizure recurrence in this study was 51,4%. Reports of events in the prenatal period increased two times the risk of recurrence. Type of delivery, Apgar score, weight for gestational age, events in the post-natal period and neurodevelopment did not influence seizure recurrence. Family history of seizure type and EEG findings were not associated. The most frequent seizure had short duration, not associated with recurrence. Awake state had protective effect in the recurrence, with tendency. When the first seizure was partial, the recurrence risk was 1,62, with tendency. There was significant relationship between abnormal first EEG and generalized or partial first seizure. When the first EEG had focal paroxysms, the risk of recurrence was 2,90. When a Cox regression was performed with the factors, only the abnormal EEG showed risk 2,48. Cumulative risks of recurrence were 50%, 60%, 62% and 68% in 6, 12, 18 and 24 months, respectively, if was abnormal EEG; when it was normal, the risks were 26%, 32%, 34% and 36% in 6, 12, 18 and 24 months, respectively.

Tese (Doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico. Programa de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica. / Made available in DSpace on 2012-10-24T07:40:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 265505.pdf: 13338196 bytes, checksum: c3edbc3f7dd005cbab017c72fa9731b9 (MD5) / O desenvolvimento de técnicas computacionais auxiliadas por inteligência artificial para o processamento e análise de sinais eletroencefalográficos é uma das linhas de pesquisa do Instituto de Engenharia Biomédica da Universidade Federal de Santa Catarina (IEB-UFSC). Neste contexto, os sistemas de identificação automática de eventos epileptiformes em sinais de eletroencefalografia ainda apresentam elevado índice de detecções falso positivo, provocado principalmente pelo artefato piscada palpebral. Este trabalho contribui para esta linha de pesquisa através da: a) análise estatística dos eventos epileptiformes (espícula e onda aguda) e evento não epileptiforme (piscada palpebral); b) avaliação de descritores morfológicos aplicados em um classificador neural binário; c) avaliação de desempenho do classificador neural através de curvas ROC e seus índices (AUC, EER, DIC, SnSpO e SpSnO); d) e avaliação dos índices de desempenho de classificadores (eficiência, índice de Youden, coeficiente de correlação de Matthews e correlação aproximada). No desenvolvimento deste trabalho pluridisciplinar de Engenharia Biomédica, sub-área: Informática Médica, foram utilizados conhecimentos de Neurologia (Epileptologia), Análise Estatística, Bioestatística e Epidemiologia (Teste-Diagnóstico), Validação Cruzada, Inteligência Artificial (Redes Neurais, Classificadores), Modelamento Matemático, Otimização (Mineração de Dados), Processos Estocásticos, Processamento Digital de Sinais Biomédicos e Teoria de Detecção de Sinais (Análise ROC), interagindo com áreas da Medicina, da Estatística, da Engenharia da Computação e da Engenharia Elétrica. No primeiro estudo, foram utilizadas épocas de sinal de EEG com eventos epileptiformes e piscada palpebral como entrada do classificador neural binário. Utilizando o critério de taxa de erro igual (EER), o classificador neural apresentou desempenho de 90,91% de sensibilidade, 89,11% de especificidade, 89,11% de seletividade positiva e 90,91% de seletividade negativa, e resultou na curva ROC com índice AUC de 0,9419 com o critério de fronteira ROC. No estudo principal, foram avaliados 30 descritores morfológicos em eventos epileptiformes e na piscada palpebral, sendo selecionados 25 descritores morfológicos para o estudo. Os valores dos descritores morfológicos serviram como entrada de um classificador neural binário. Seguindo o critério de taxa de erro igual (EER), o classificador neural com descritores morfológicos apresentou desempenho de 91,92% de sensibilidade, 91,09% de especificidade, 91,00% de seletividade positiva e 92,00% de seletividade negativa, e resultou na curva ROC com índice AUC de 0,9810 com o critério de fronteira ROC. Comparando os resultados dos estudos, observa-se que o classificador neural binário com descritores morfológicos apresentou desempenho superior ao classificador neural com épocas de EEG.

SAMPAIO, L. R. L. Efeito antipsicótico da associação da clorpromazina e ácido lipóico em modelo de esquizofrenia induzido pela cetamina em ratos. 2016. 129 f. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2016. / Submitted by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2016-08-01T12:33:38Z No. of bitstreams: 1 2016_tese_lrlsampaio.pdf: 1003972 bytes, checksum: 53392da1c7d04b78fab02f01cd1b9cec (MD5) / Approved for entry into archive by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2016-08-01T12:33:49Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_tese_lrlsampaio.pdf: 1003972 bytes, checksum: 53392da1c7d04b78fab02f01cd1b9cec (MD5) / Made available in DSpace on 2016-08-01T12:33:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_tese_lrlsampaio.pdf: 1003972 bytes, checksum: 53392da1c7d04b78fab02f01cd1b9cec (MD5) Previous issue date: 2016-05-06 / Schizophrenia, a neuropsychiatric syndrome characterized by brain functions impairment, presents besides the behavioral symptoms, electroencephalographic changes and it is associated with a dysregulation of immune responses and oxidative component. However, the role of the inflammatory and oxidative damage on the electroencephalographic alterations present in schizophrenia was not completely clarified. Thus, this study aimed to investigate the electroencephalographic, behavioural and neurochemical effects in the hippocampus of rats treated with chlorpromazine alone or associated with lipoic acid in the model of schizophrenia induced by ketamine. However, the role of oxidative damage in electroencephalographic changes present in schizophrenia is not fully understood. As a result, this study aimed to evaluate the effects of the antipsicotics association of chlorpromazine (CP) and lipoic acid (ALA) in the schizophrenia model induced by ketamine (KET) in rats. Wistar male rats (200-300 g) were tested. They were treated for 10 days and divided into two experimental protocols: At first the animals were divided into 4 groups (n = 10) and treated with saline (control) or ketamine (10, 50, or 100 mg/kg). In the second, the animals were divided into 9 groups (n = 10) treated with saline (control), lipoic acid (100mg/kg), ketamine (10mg/kg) and chlorpromazine (1 or 5 mg/kg) alone or and ketamine (CP1 and CP5+KET) or associated with lipoic acid (ALA+CP1 and CP5+KET). For the electroencephalogram (EEG), the animals underwent a stereotactic surgery for the implantation of an electrode in the right hippocampus and were treated for 10 consecutive days. The brain waves were captured at 1 or 10 days for the groups treated only with Ketamine alone and on the 1st, 5th or 10th day to the groups treated with chlorpromazine alone or in combination with ketamine with or without lipoic acid. Tests were performed on 8 day (open field test and in the Y maze) and 10 day treatment (prepulse inhibition - IPP and neurochemical tests). Our results showed that administration of ketamine (10, 50 or 100 mg/kg) induced changes in the average spectral power of hippocampal delta, theta, alpha, gamma low and gamma high bands after acute or repeated treatment. The chlorpromazine alone or associated with ALA reversed the changes promoted by KET10 for hippocampal oscillations of the delta, gamma low and gamma high bands. Moreover, ketamine induced hyper locomotion changed the working memory and increased IPP, and these effects reversed by pretreatment of chlorpromazine alone or association with ALA. Moreover, ketamine administration decreased GSH, increased nitrite, lipid peroxidation and the concentration of MPO. These effects by KET were reversed chlorpromazine and enhanced by the ALA when associated with CP1. In conclusion, treatment with ketamine in mice promotes behavioral, neurochemical, and electroencephalographic changes in the hippocampus and these changes may be related with the hypofunction of NMDA receptors in the glutamatergic system and chlorpromazine alone or associated with lipoic acid promotes the reversal of these effects, showing a beneficial activity as neuroprotective. / A esquizofrenia, síndrome neuropsiquiátrica caracterizada por comprometimento das funções cerebrais, apresenta, além de sintomas comportamentais, alterações eletroencefalográficas, está associada a uma desregulação das respostas imunológicas e componente oxidativo. No entanto, o papel do dano oxidativo nas alterações eletroencefalográficas presentes na esquizofrenia não está completamente esclarecido. Desta maneira, este estudo teve como objetivo avaliar os efeitos antipsicóticos da associação de clorpromazina (CP) e ácido lipóico (ALA), em modelo de esquizofrenia induzido por cetamina (KET), em ratos. Foram utilizados ratos Wistar machos (200-300 g), tratados durante 10 dias e divididos em dois protocolos experimentais. No primeiro, os animais foram divididos em quatro grupos (n = 10) e tratados com solução salina (controle) ou cetamina (10, 50 ou 100 mg/kg). No segundo, os animais foram divididos em nove grupos (n = 10), tratados com solução salina (controle), ácido lipóico (100 mg/kg), cetamina (10 mg/kg), clorpromazina (1 ou 5 mg/kg) sozinha ou associada a cetamina (CP1 ou CP5+KET) ou associada ao ácido lipóico (ALA+CP1 ou CP5+KET). Para o eletroencefalograma (EEG), os animais foram submetidos a uma cirurgia estereotáxica para implantação de um eletrodo no hipocampo direito e tratados durante 10 dias consecutivos. As ondas cerebrais foram capturadas no 1º ou 10º dia para os grupos tratados somente com cetamina sozinha e no 1º, 5º ou 10º dia para os grupos tratados com clorpromazina sozinha ou associada a cetamina com ou sem ácido lipóico. Os testes comportamentais foram realizados no 8º dia (teste de campo aberto e labirinto em Y) e 10º dia de tratamento (inibição pré-pulso – IPP e testes neuroquímicos). Os resultados mostraram que a administração de cetamina (10, 50 ou 100 mg/kg) promoveu mudanças no poder espectral médio hipocampal das bandas delta, teta, alfa, gama low e gama high após tratamento agudo ou repetido. A clorpromazina sozinha ou associada ao ALA reverteu as alterações promovidas por KET10 para as oscilações hipocampais das bandas delta, gama low e gama high. Por outro lado, cetamina induziu hiperlocomoção, alterou a memória de trabalho e aumentou IPP, sendo esses efeitos revertidos pelo pré-tratamento da clorpromazina sozinha ou associação ao ALA. Além disso, administração de cetamina diminuiu GSH, elevou nitrito, a peroxidação lipídica e a concentração da MPO. Esses efeitos de KET foram revertidos pela clorpromazina e potencializados pelo ALA quando associado a CP1. Em conclusão, o tratamento com cetamina em ratos promove mudanças eletroencefalográficas, comportamentais e oxidativas no hipocampo e estas alterações podem estar relacionadas com a hipofunção dos receptores NMDA no sistema glutamatérgico e a clorpromazina sozinha ou associada ao ácido lipóico promove a reversão destes efeitos, mostrando uma atividade benéfica, como neuroprotetores.

Acidemia glutárica tipo I (AGI) é uma doença metabólica hereditária causada pela mutação no gene que codifica a enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH). Os principais sintomas aparecem entre os 6 meses e 3 anos de idade e são caracterizados por distonia progressiva, discinesia déficit neurológico, macrocefalia e crises epilépticas recorrentes. Um importante modelo experimental que apresenta características e fenótipo bioquímico muito semelhantes a AGI em humanos é o de camundongos nocaute para a enzima GCDH submetidos à dieta com sobrecarga de lisina (Gcdh -/--Lis). Estudos têm mostrado um desequilíbrio de neurotransmissão excitatória e inibitória no SNC, diminuição da recaptação de glutamato, diminuição da atividade da bomba Na+K+-ATPase, e inibição da enzima descarboxilase do ácido glutâmico (GAD) em modelos animais e em pacientes com AGI. Estas alterações parecem ser causadas pelo acúmulo dos ácidos glutárico, 3-OH-glutárico e glutacônico nos tecidos e fluidos corporais. Neste trabalho avaliamos o desenvolvimento de crises epilépticas espontâneas ou induzidas nos animais Gcdh - /--Lis e a possível associação com mudanças no padrão de liberação de glutamato e GABA no córtex cerebral, Para tanto, analisamos primeiramente o padrão de oscilações cerebrais e a presença de crises epilépticas espontâneas e induzidas por pentilenotetrazol (PTZ) através de técnicas eletrofisiológicas in vivo (vídeo-EEG). Posteriormente avaliamos em sinaptossomas corticais a liberação de glutamato e GABA por HPLC e o imunoconteúdo de vGLUT1, vGAT e GAD utilizando Western blot. A abordagem experimental foi igualmente realizada em animais Gcdh-/- com dieta normal e animais Gcdh+/+ com e sem sobrecarga de lisina (controle). Nossos resultados mostram que 72% dos animais Gcdh-/--Lis (13/18) apresentaram crises epilépticas espontâneas, sem nenhuma manifestação nos animais dos grupos Gcdh- /- (n= 18) ou controle (n=17). Além disso, houve um aumento da severidade das crises epilépticas induzidas com PTZ nos animais Gcdh-/--Lis quando comparados aos grupos Gcdh-/- e controle. Análise espectral do EEG evidenciou uma diminuição significativa das oscilações teta e gama com predomínio de ondas lentas nos animais Gcdh -/--Lis (n=9) quando comparados aos grupos Gcdh -/- (n=5) e controle (n=15). A liberação de glutamato e GABA basais e após despolarização nas preparações de sinaptossoma cortical nos grupos Gcdh -/- e Gcdh -/--Lis foi significativamente menor quando comparada com o grupo controle (p<0,05). Porém, a porcentagem de glutamato liberado após despolarização em relação ao basal aumentou significativamente no grupo Gcdh -/--Lis quando comparado com demais grupos (p<0,05) sem um aumento na porcentagem de liberação de GABA pósdespolarização. Esta diminuição na liberação de GABA foi associada a uma diminuição do imunoconteúdo de GAD em sinaptossomas corticais do grupo Gcdh -/- -Lis. Entretanto o imunoconteúdo dos transportados vesiculares de glutamato (vGLUT1) e GABA (vGAT) foram semelhantes em todos os grupos. Nossos resultados mostram uma hiperexcitabilidade neuronal nos animais Gcdh -/--Lis que pode, pelo menos em parte, estar relacionada com a diminuição nos níveis corticais de GABA pela diminuição da enzima GAD e pelo aumento da liberação de glutamato em relação ao GABA em situações de despolarização neuronal. Observamos também uma mudança no perfil de oscilações corticais que pode estar associada às alterações neurológicas e epileptogênese em AGI. Mecanismos eletrofisiológicos e moleculares envolvidos na epileptogênese dos animais Gcdh-/-- Lis estão em andamento. / Glutaric acidemia type I (GAI) is an inherited metabolic caused by mutations in the gene encoding glutaryl-CoA dehydrogenase (GCDH). Symptoms appear from 6 months to 3 years of age and are characterized by progressive dystonia, dyskinesia, neurological deficit, macrocephaly and recurrent seizures. An important experimental model with features and biochemical phenotype very similar to GAI in humans is the GCDH knockout mice under lysine overload special diet (Gcdh -/--Lis). Studies have shown an imbalance of excitatory and inhibitory neurotransmission in CNS, decreased reuptake of glutamate, and Na + K + ATPase pump activity and glutamic acid decarboxylase (GAD) inhibition in animal models and patients with GAI. These changes appear to be attributed to the increase of glutaric, 3-OH-glutaric and glutaconic acids in tissues and body fluids. In this work, we evaluated the development of spontaneous or induced seizures in Gcdh -/--Lis mice and the possible association with changes in glutamate and GABA release pattern in the cerebral cortex. Therefore, firstly we analyze the brain oscillation profile and the presence of spontaneous epileptic seizures and pentylenetetrazol (PTZ) - induced seizures using in vivo electrophysiology (video - EEG). Subsequently, we evaluated, in cortical synaptosomes, the glutamate and GABA release by HPLC and the VGLUT1, vGAT and GAD immunocontents using Western blot. The same experimental approach was conducted in Gcdh-/- mice under normal diet and Gcdh+/+ mice under either normal diet or under lysine overload (control). Our results show that 72 % of Gcdh -/--Lis mice ( 13/18 ) had spontaneous seizures, while no seizures were observed in Gcdh-/-(n = 18) and control (n = 17) groups. In addition there was an increase in severity of PTZ-induced seizures in Gcdh -/--Lis mice when compared to Gcdh-/- and control groups. EEG spectral analysis showed a significant decrease in theta and gamma oscillations with a predominance of slow waves in Gcdh -/--Lis mice (n = 9) when compared to Gcdh-/- (n = 5) and control (n = 15) groups. The release of glutamate and GABA before and after depolarization was significantly lower in cortical synaptosome preparations from Gcdh -/- and Gcdh -/--Lis mice when compared with control group (p<0.05). However, the percentage of glutamate released after depolarization increased significantly in Gcdh -/--Lis mice when compared with other groups (p<0.05), with no increase in percentage of GABA release post-depolarization. This reduction in GABA release was associated with a decreased immunocontent of GAD in cortical synaptosomes from Gcdh -/--Lis. However, the immunocontent of vesicular glutamate and GABA transporter (VGLUT1 and vGAT) were similar in all groups. Our results show that Gcdh -/--Lis mice exhibited neuronal hyperexcitability that can be, at least in part, related to reduced levels of GABA in cerebral cortex induced by decreased in the GAD immunocontent and the increased glutamate release during neuronal depolarization. We also observed a change in the cortical oscillation profile that can be associated with neurological abnormalities and epileptogenesis in AGI. Electrophysiological and molecular mechanisms underlying epileptogenesis in Gcdh -/--Lis mice are under investigation.

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:49:30Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-06-30. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:22Z : No. of bitstreams: 1 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:22Z : No. of bitstreams: 2 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:22Z : No. of bitstreams: 3 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 4 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 5 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 6 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 7 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 8 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 9 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 10 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 11 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:23Z : No. of bitstreams: 12 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:24Z : No. of bitstreams: 13 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5) Publico-238m.pdf: 2017451 bytes, checksum: 3b45e2a5cd01698f71d8a28e7f0ecab3 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:24Z : No. of bitstreams: 14 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5) Publico-238m.pdf: 2017451 bytes, checksum: 3b45e2a5cd01698f71d8a28e7f0ecab3 (MD5) Publico-238n.pdf: 1898959 bytes, checksum: f34a29aa3f4ccfabd792c8b12fe7302d (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:24Z : No. of bitstreams: 15 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5) Publico-238m.pdf: 2017451 bytes, checksum: 3b45e2a5cd01698f71d8a28e7f0ecab3 (MD5) Publico-238n.pdf: 1898959 bytes, checksum: f34a29aa3f4ccfabd792c8b12fe7302d (MD5) Publico-238o.pdf: 1970130 bytes, checksum: 61c00ccc80c9834cc84b98f0f6c69ae2 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:24Z : No. of bitstreams: 16 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5) Publico-238m.pdf: 2017451 bytes, checksum: 3b45e2a5cd01698f71d8a28e7f0ecab3 (MD5) Publico-238n.pdf: 1898959 bytes, checksum: f34a29aa3f4ccfabd792c8b12fe7302d (MD5) Publico-238o.pdf: 1970130 bytes, checksum: 61c00ccc80c9834cc84b98f0f6c69ae2 (MD5) Publico-238p.pdf: 2029182 bytes, checksum: 1743db4280c1e2ffee0335943b4ebe74 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:24Z : No. of bitstreams: 17 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5) Publico-238m.pdf: 2017451 bytes, checksum: 3b45e2a5cd01698f71d8a28e7f0ecab3 (MD5) Publico-238n.pdf: 1898959 bytes, checksum: f34a29aa3f4ccfabd792c8b12fe7302d (MD5) Publico-238o.pdf: 1970130 bytes, checksum: 61c00ccc80c9834cc84b98f0f6c69ae2 (MD5) Publico-238p.pdf: 2029182 bytes, checksum: 1743db4280c1e2ffee0335943b4ebe74 (MD5) Publico-238q.pdf: 1838189 bytes, checksum: 2f93c6b081b4b331d847611b23e090d9 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:24Z : No. of bitstreams: 18 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5) Publico-238m.pdf: 2017451 bytes, checksum: 3b45e2a5cd01698f71d8a28e7f0ecab3 (MD5) Publico-238n.pdf: 1898959 bytes, checksum: f34a29aa3f4ccfabd792c8b12fe7302d (MD5) Publico-238o.pdf: 1970130 bytes, checksum: 61c00ccc80c9834cc84b98f0f6c69ae2 (MD5) Publico-238p.pdf: 2029182 bytes, checksum: 1743db4280c1e2ffee0335943b4ebe74 (MD5) Publico-238q.pdf: 1838189 bytes, checksum: 2f93c6b081b4b331d847611b23e090d9 (MD5) Publico-238r.pdf: 1969172 bytes, checksum: cadef8ce461926c1f96d90dbf7c75eb8 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:24Z : No. of bitstreams: 19 Publico-238a.pdf: 2039350 bytes, checksum: 86bdc74274c3689283e5ff87f9e33f79 (MD5) Publico-238b.pdf: 1881184 bytes, checksum: c5faae7597ff58c993732a87ae3c7d6e (MD5) Publico-238c.pdf: 1880956 bytes, checksum: 980548869f6e59e382509d177d9f4682 (MD5) Publico-238d.pdf: 1827317 bytes, checksum: c5cd246c68ed0923d44c1fa8f26bee78 (MD5) Publico-238e.pdf: 1739275 bytes, checksum: ebe729b79d442d3a5159cd27abb3db4b (MD5) Publico-238f.pdf: 1583416 bytes, checksum: eaa0b1c14465213725bc36b21805696d (MD5) Publico-238g.pdf: 1791684 bytes, checksum: 7ce6d5ab23d099ae1873877bcc3a1fc3 (MD5) Publico-238h.pdf: 1829745 bytes, checksum: 8ac7af48cb909951b3e9d6c0f97a7656 (MD5) Publico-238i.pdf: 1796288 bytes, checksum: bdac4809cdc6fff1a21e0827aa6f65b5 (MD5) Publico-238j.pdf: 1668240 bytes, checksum: 3acceb770cc771a91e84a2665c528429 (MD5) Publico-238k.pdf: 1732376 bytes, checksum: 3d062894478f76394226011851eb17ce (MD5) Publico-238l.pdf: 1672723 bytes, checksum: 9c5dc98e92d85e8961a2319fbff140f8 (MD5) Publico-238m.pdf: 2017451 bytes, checksum: 3b45e2a5cd01698f71d8a28e7f0ecab3 (MD5) Publico-238n.pdf: 1898959 bytes, checksum: f34a29aa3f4ccfabd792c8b12fe7302d (MD5) Publico-238o.pdf: 1970130 bytes, checksum: 61c00ccc80c9834cc84b98f0f6c69ae2 (MD5) Publico-238p.pdf: 2029182 bytes, checksum: 1743db4280c1e2ffee0335943b4ebe74 (MD5) Publico-238q.pdf: 1838189 bytes, checksum: 2f93c6b081b4b331d847611b23e090d9 (MD5) Publico-238r.pdf: 1969172 bytes, checksum: cadef8ce461926c1f96d90dbf7c75eb8 (MD5) Publico-238s.pdf: 1240894 bytes, checksum: 934b73572d5b717f099e2a652d713d89 (MD5) / Objetivo: Investigar se variações fenotípicas, incluindo expressão de traços reflexos têm implicações prognósticas na epilepsia mioclônica juvenil (EMJ). Métodos: Setenta e seis pacientes com EMJ participaram de um protocolo neuropsicológico por vídeo-EEG (VNPP) e métodos habituais de ativação. Sessenta e cinco deles foram acompanhados por pelo menos três anos. Os traços reflexos foram definidos como indução de crises e/ou descargas ao EEG pelo fechamento ocular, fotoestimulação intermitente, linguagem, praxia ou cálculo. Os pacientes tiveram avaliação psiquiátrica e responderam ao IDATE (Inventário Diagnóstico de Ansiedade Traço-Estado). O controle de crises foi classificado de acordo com Prasad e cols. (2003). Os pacientes foram divididos em Grupo 1: controle satisfatório de crises e Grupo 2: controle moderado ou pobre de crises. A avaliação por Video-EEG/EEG foi repetida após uma média de 4,4 anos em 21 pacientes. Resultados: Vinte e nove dos 76 (38,2%) pacientes apresentaram efeito provocativo e a inibição foi encontrada em 28/31 (90,3 %). Os métodos habituais de ativação foram mais eficazes em provocar descargas no EEG. As tarefas de programação-ação, especialmente aquelas envolvendo a praxia manual foram mais eficazes como métodos de ativação que as de pensamento. O efeito inibitório foi mais freqüente durante o cálculo mental. Os pacientes com distúrbios de ansiedade tiveram maiores índices de descarga e não tiveram efeito inibitório pelo VNPP. Quarenta de 65 (61,5%) pacientes acompanhados atingiram controle satisfatório de crises, 25 (38,5%) deles tornaram-se livres de crises. Os pacientes do Grupo 2 tiveram duração mais longa da epilepsia; maior prevalência da combinação dos três tipos de crises; descargas no EEG de base; registro de crises e sensibilidade à praxia. Comparados aos pacientes livres de crises, aqueles com crises persistentes apresentaram início mais precoce da epilepsia; maior prevalência de transtornos de personalidade; maiores escores no IDATE-Traço e maior prevalência da sensibilidade à praxia e à linguagem. A repetição do EEG/video-EEG sugeriu uma evolução paralela entre o desaparecimento dos traços reflexos e o controle das crises. Conclusões: Dentre as tarefas neuropsicológicas, a praxia exerceu o efeito provocativo mais marcado. A expressão de traços reflexos e algumas características fenotípicas em pacientes com EMJ apresentam implicações negativas para o prognóstico. / Purpose: To investigate if phenotypic variations including reflex traits expression have prognostic implications in Juvenile Myoclonic Epilepsy (JME). Methods: Seventy-six patients with JME underwent a video-EEG neuropsychological protocol (VNPP) and habitual methods of activation. Sixty-five of them were followed for at least three years. Reflex traits were defined as seizures and/or EEG discharges induction by eye-closure, photic stimulation, language, praxis or calculation. Patients had psychiatric evaluation and answered to STAI (State-Trait Anxiety Inventory). Seizure control was classified according to Prasad et al. (2003). Patients were divided into Group 1: good seizure control and Group 2: moderate or poor seizure control. Video-EEG/EEG evaluation was repeated after a mean of 4.4 yrs. in 21 patients. Results:. Twenty-nine out of the 76 (38.2%) presented provocative effect and inhibition was seen in 28/31 (90.3 %). Habitual methods of activation were more effective in provoking discharges than VNPP. Action-programming tasks, especially those involving manual praxis, were more effective as activation method than thinking. Inhibitory effect was higher in mental calculation. Patients with anxiety disorders had greater discharge indexes and no significant inhibitory effect on VNPP. Forty of 65 (61.5%) patients followed reached good seizure control, 25 (38.5%) of whom became seizure free. Group 2 patients had longer epilepsy duration; higher prevalence of the combination of all three seizure types; discharges in baseline EEG; seizure recording and sensitivity to praxis. Compared to seizure-free patients, those with persistent seizures presented younger age at epilepsy onset; higher prevalence of personality disorders; higher scores in STAI-Trait and higher incidence of sensitivity to praxis and to language tasks. Repetition of EEG/video-EEG suggested a parallel evolution of reflex traits disappearance and seizure control. Conclusions: Praxis exerted the most remarkable provocative effect, in accordance with the hypothesis of a motor circuitry hyperexcitability in JME. This study suggests that reflex traits expression and some other phenotypic features in JME patients have negative implications in prognosis. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:45Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-04-28 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Introdução: A epilepsia é o distúrbio neurológico crônico mais comum no mundo. Além do tratamento medicamentoso e cirúrgico, tratamentos complementares têm sido estudados, como a prática regular de exercício físico. Apesar de importantes avanços no entendimento dos efeitos do exercício físico em modelos experimentais de epilepsia, pouco ainda se sabe sobre as respostas fisiológicas ao exercício em humanos, provavelmente pelas limitações práticas encontradas na realização de pesquisas em pessoas com epilepsia. Considerando que pessoas com epilepsia, na sua grande maioria, são sedentárias, o condicionamento cardiorrespiratório dessas pessoas pode estar prejudicado quando comparado com pares saudáveis, da mesma idade, sexo e status de treinamento. Adicionalmente, a avaliação das respostas eletrencefalográficas durante o esforço físico intenso em pessoas com epilepsia tem sido pouco explorada. A análise do comportamento das variáveis fisiológicas e eletrencefalográficas em repouso, durante a realização do teste de exercício cardiorrespiratório (TECR) e na recuperação após o teste pode revelar particularidades nestas pessoas, como já ocorreu em outros distúrbios, e tal constatação pode ser de grande utilidade para processos terapêuticos que utilizem o exercício físico. Objetivo: Avaliar as respostas fisiológicas e eletrencefalográficas, no estado de repouso, durante a realização do TECR e na recuperação após o TECR de pessoas com epilepsia, comparando-as com as de pessoas saudáveis. Casuística e Métodos: Foram avaliadas 40 pessoas de ambos os sexos pareadas pelo gênero, massa corporal, idade e status de treinamento, das quais 20 pertenceram ao grupo epilepsia (GE) e 20 ao grupo controle (GC). As seguintes avaliações e medidas foram conduzidas: nível de atividade física habitual, qualidade de vida, TECR, eletroencefalograma (EEG) e variabilidade da frequência cardíaca. Resultados: O nível de atividade física habitual realizada no lazer foi 14,4% maior no GC quando comparado ao GE. Na avaliação da qualidade de vida, foram encontrados valores significativamentes menores no GE no bem estar emocional (18%), na função cognitiva (31,5%) e no estado global de saúde (27%) quando comparado ao GC. Com respeito às respostas fisiológicas obtidas a partir do TECR apenas os valores de V . O2pico (16,2%), V . O2 do limiar anaeróbio (18,5%) e V . O2 do ponto de compensação respiratória (16%), foram significativamente inferiores no GE em comparação ao GC. Estes achados podem estar relacionados com o menor nível de atividade física realizada no lazer pelo GE. Embora a diferença não tenha sido estatisticamente significante, a análise do EEG mostrou que o número de descargas epileptiformes do GE diminuiu do estado repouso para o esforço físico (82%) e do repouso para a recuperação (74%). Além do mais, após a interrupção do TECR o número de descargas epileptiformes voltou a aumentar em aproximadamente 30%. Os índices que avaliam a variabilidade da frequência cardíaca, tanto no domínio do tempo quanto no da frequência, não se mostraram alterados entre os grupos no estado de repouso, na realização do TECR e recuperação após o teste. Conclusões: Pessoas com epilepsia apresentam menor aptidão aeróbia com relação à população geral. Tal fato parece estar associado com hábitos sedentários. Por outro lado, a prática de exercícios intensos parece ter um efeito benéfico para pessoas com epilepsia, caracterizado por uma redução das descargas epileptiformes nas fases de exercício e de recuperação, comparado com a condição de repouso. Concluindo, nossos achados demonstram que não há peculiaridades nas respostas fisiológicas durante o exercício incremental que requeiram um diferencial de cuidados na avaliação da aptidão física aeróbia destas pessoas. / Introduction: Epilepsy is the most common chronic neurological disorder in the world. In addition to drug treatment and surgery, complementary treatments have been studied, such as physical exercise. Despite important advances in understanding the effects of an exercise program in experimental models of epilepsy, little is known about these effects in humans, probably by the practical limitations encountered in conducting research in people with epilepsy. Whereas people with epilepsy are mostly sedentary, cardiorespiratory fitness of these people may be impaired when compared to healthy pairs of the same age, gender and status of training. Additionally, the evaluation of electroencephalographic responses by electroencephalogram (EEG) during intense physical effort in persons with epilepsy has been little explored. The analysis of behavior of physiological variables and EEG at rest, during cardiopulmonary exercise test (CPET) and in the recovery period may reveal peculiarities in people with epilepsy that may be useful in therapeutic procedures. Objetives: To evaluate the physiological responses and EEG in the resting state, during the CPET and in the recovery after CPET of people with epilepsy, comparing them with those of healthy people. Casuistic e Methods: We evaluated 40 persons of both sexes matched by gender, body mass, age and status of training, of which 20 composed the epilepsy group (EG) and 20 the control group (CG). The following assessments and measurements were conducted: level of habitual physical activity, quality of life, CPET, EEG and heart rate variability. Results: The level of physical activity performed during leisure time was 14.4% higher in CG compared to EG. In the evaluation of quality of life, were found values significantly lowers in the EG for the emotional well-being (18%), cognitive function (31.5%) and global health status (27%) compared to CG. With respect to physiological responses obtained from CPET only the values of V . O2peak (16.2%), V . O2 anaerobic threshold (18.5%) and V . O2 from the point of respiratory compensation (16%) were significantly lowers in EG compared to the CG. These findings may be related to lower levels of physical activity performed during leisure time at the EG. Although the EEG findings were not statistically significant, it was observed a reduced number of epileptiform discharges in the EG from resting state to physical effort (82%) and from resting state to the recovery period (74%). Moreover, after discontinuation of CPET the number of epileptiform discharges increased again by approximately 30%. The indexes which measure the heart rate variability, in the time and frequency domains, were not different between the groups in the resting state, during CPET and recovery after the test. Conclusions: People with epilepsy present lower aerobic fitness than the general population. This fact seems to be associated with sedentary habits. Moreover, the practice of vigorous exercise seems to have a beneficial effect for people with epilepsy, characterized by a reduction in epileptiform discharges in the phases of exercise and recovery compared with the resting condition. It seems that there are no peculiarities in the physiological responses during incremental exercise that required a differential care in assessing the aerobic fitness of these people. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico, Programa de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica, Florianópolis, 2014 / Made available in DSpace on 2015-02-05T20:15:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 330263.pdf: 3453482 bytes, checksum: 1f832a793b3be455cd4f324d500d206f (MD5) Previous issue date: 2014 / O presente estudo propõe a viabilidade da utilização de Mapas Auto-organizáveis de Kohonen (MAK) para o processo de detecção e classificação de eventos epileptiformes (EE) para o apoio ao diagnóstico de epilepsia, para tanto optou-se pelo desenvolvimento de um protótipo de sistema automatizado, utilizando técnicas de Inteligência Artificial baseado em MAK. O sistema protótipo proposto chamado de Sistema Classificador Kohonen para Eventos Epileptiformes (SCKEE) foi desenvolvido com o objetivo de obter um software protótipo com capacidade de realizar o processamento dos sinais de forma eficiente e classificar automaticamente EE em sinais de eletroencefalografia de longa duração. O SCKEE é composto por dois módulos (treinamento e teste), nos quais são utilizados uma camada de entrada com 512 neurônios e uma camada de saída com 3 possibilidades de tamanhos (100, 225 e 400 neurônios), e quatro funções de ativação de vizinhança (Discreta, Gaussiana, "Chapéu Mexicano" e "Chapéu Francês"), o qual seu funcionamento segue da seguinte forma, primeiramente, no módulo de treinamento é realizada a separação das classes de padrões apresentado ao sistema, gerando o conjunto de pesos treinados, no módulo de teste é utilizado o conjunto de pesos treinados para a classificação dos padrões a serem testados. A avalição dos dados de classificação gerados pelo SCKEE foi realizada com base nos índices de desempenho obtidos através da análise dos resultados gerados por este. Concluiu-se que a função de ativação de vizinhança "Chapéu Mexicano", no tamanho de rede de 225 neurônios, obteve os melhores resultados para os índices de desempenho avaliados: Sensibilidade de 100%, Especificidade de 91%, Seletividade Positiva e Seletividade Negativa de 90% e 100%, respectivamente e Eficiência de 95%. Com a utilização de MAK com apenas uma rede neural artificial na camada de saída, foi possível a separação e classificação dos EE com resultados promissores, no qual pode-se atribuir os excelentes resultados alcançados, ao desenvolvimento de um software exclusivo para a classificação dos EE em sinais de EEG, o que pode confirmar a viabilidade da utilização do MAK para apoio ao diagnóstico.<br> / Abstract: This study proposes the feasibility of using of Self-Organized Map (SOM) for process of detection and classification of epileptiform events (EE) to support the diagnosis of epilepsy, and opted for the development of a prototype automated system using artificial intelligence techniques based on SOM. The proposed prototype system called Kohonen Classifier System for Events Epileptiform (KCSEE) was development with the goal obtaining a prototype software capable of performing signal processing quickly and automatically classify EE in signals of electroencephalogram (EEG) of long-term. The KCSEE consists of two modules (training and test), in which are used an input layer with 512 neurons and an output layer with 3 sizes different (100, 225 and 400 neurons) and four neighborhood activation functions (Discrete, Gaussian, "Mexican Hat" and "French Hat"), which its operation is given as follows, first, in the training module is made the separation of the classes of patterns presented to the system, generating a set of trained weights, in the test module is used the set of trained weights for classification of the patterns that will be tested. The evaluation of date of classification obtained by KCSEE was performed based on the performance indices obtained by analyzing of the results generated from this. Was concluded that the "Mexican Hat" neighborhood activation function, with network size of 225 neurons, obtained the best results for performance indices evaluated: Sensitivity 100%, Specificity 91%, Positive Selectivity and Negative Selectivity 90% and 100%, respectively, and Efficiency 95%. Using SOM with only an artificial neural network in the output layer, was possible the separation and classification of EE with promising results, which can attribute the good results to the development of an exclusive software for classification of EE in signals of EEG, which can confirm the feasibility of using SOM to support the diagnosis.