Ratos foram tratados com salina, óleos de peixe (OP) ou soja (OS) por via intragástrica durante 20 dias antes da indução do IAM. A área de infarto e atividades da creatina quinase no plasma e da caspase 3 no ventrículo esquerdo (VE) foram menores no grupo OP comparado a salina ou OS. Os conteúdos de IL-1β, TNF-α, CINC 2α/β, IL-6 e VEGF-α no VE e de IL-1β, TNF-α, MIP-3, IL-6 e VEGF-α no fígado foram elevados pelo OS. O OP aumentou os conteúdos de ATP e lactato e diminuiu o de glicogênio no VE. A redução do fluxo coronariano no VE dos animais infartados foi abolida pelo OP. A expressão gênica de iNOS, eNOS, HIF-1α, GLUT-1, VEGF-α, p53 e Bax2 no VE aumentou pelo OP. A fração de ejeção, fração de encurtamento e velocidade de encurtamento das fibras cardíacas foram mais elevadas pelo OP. Portanto, o tratamento com OP induziu um estado de pré-condicionamento que conferiu proteção do miocárdio à injúria isquêmica. / Rats were treated with saline, fish (FO) or soybean (SO) oils by gavage for 20 days before myocardial infarction (MI). Infarct size, activities of plasma CK and caspase 3 in the left ventricle (LV) were decreased by FO as compared with saline or SO. The contents of IL-1β, TNF-α, CINC 2α/β, IL-6, VEGF-α in the LV and of IL-1β, TNF-α, MIP-3, IL-6, VEGF-α in the liver were increased by SO. Contents of ATP and lactate in the LV were increased and of glycogen decreased by FO. FO prevented the decrease in the coronary blood flow in the LV of infarcted rats. The mRNA contents of iNOS, eNOS, HIF-1α, GLUT 1, VEGF-α, p53 and Bax2 in the VE were increased by FO. Ejection fraction, fractional shortening and velocity of circumferential fiber-shortening were also increased by FO. So, treatment with FO leads to a preconditioning state that protected the heart from MI injury.

Introdução: O Edema Agudo dos Pulmões Cardiogênico (EAP) é uma condição clínica caracterizada por alta morbidade e mortalidade apesar dos avanços na terapia médica. Relatos de casos sugerem que a Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) pode contribuir para desencadear episódios de EAP. No entanto, não existem estudos que avaliaram o impacto da AOS em pacientes com EAP. O objetivo desse estudo foi o de avaliar o impacto da AOS em eventos cardiovasculares após a recuperação de um evento confirmado de EAP. Métodos: No período de Janeiro de 2013 a Janeiro de 2015, recrutamos casos consecutivos de EAP nas Unidades de Emergências de três centros terciários de Cardiologia. Foram excluídos pacientes que não atenderam os critérios clínicos para EAP, pacientes que morreram antes de estudo do sono ou se recusaram a participar do protocolo. Após o tratamento de rotina para EAP e estabilização clínica (~30 dias), todos os pacientes com EAP confirmado foram convidados a realizar a monitorização portátil do sono. A AOS foi definida por um índice de apneia e hipopneia (IAH) >= 15 eventos/hora, excluindo-se casos com apneia predominantemente do tipo central. Realizamos o seguimento dos pacientes em busca de eventos cardiovasculares adotando critérios padronizados. O objetivo primário foi identificar a recorrência do EAP em pacientes com e sem AOS. Objetivos secundários incluíram incidência do infarto agudo do miocárdio (IAM), o óbito total e cardiovascular bem como identificar o período de ocorrência do EAP em pacientes com e sem AOS. Análise de regressão de Cox foi obtida para identificar preditores independentes de eventos. Um valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente significante. Resultados: Avaliamos inicialmente 255 pacientes adultos com suspeita clínica de EAP. Após as exclusões, foram estudados 104 pacientes com diagnóstico confirmado de EAP. A monitorização do sono ocorreu 31±7 dias após o episódio de EAP. A frequência da AOS nestes pacientes foi de 61% (64 pacientes). Destes, apenas 3 pacientes (3%) tinham conhecimento prévio da AOS e nenhum estava sobre tratamento específico para a AOS. Pacientes com e sem AOS não apresentaram diferenças de idade, sexo, índice de massa corpórea e fração de ejeção do ventrículo esquerdo. O seguimento médio foi de 12 ± 7meses. Trinta e um pacientes (30%) tiveram recorrência do EAP no seguimento. Em comparação com indivíduos sem AOS, os pacientes com AOS apresentaram maior recorrência do EAP (6 vs. 25 episódios, p=0,01) e maior incidência de IAM (0 vs. 15 episódios, p=0,0004). Todos os óbitos ocorreram no grupo com AOS (p=0,0001), sendo 17 óbitos totais, dos quais 13 por causas cardiovasculares. A AOS foi independentemente associada com maior recorrência de EAP (HR 3,3; IC 95% 1,2-8,8; p=0,01); incidência de IAM: (HR 2,3; IC 95% 1,1-9,5; p=0,002), óbito total (HR 6,5; 95% CI% 1,2-64,0; p=0,005) e óbito cardiovascular (HR 5,4; IC 95% 1,4-48,4; p=0,004). Entre os pacientes com AOS, aqueles que tiveram recorrência de EAP ou foram à óbito tiveram maior IAH e mais episódios de EAP cujo início dos sintomas ocorreram durante o sono. A análise de sobrevida livre de eventos após o estudo do sono mostrou que o grupo com AOS teve pior prognóstico para recorrência de EAP, incidência de IAM e óbitos totais e por causas cardiovasculares do que pacientes sem AOS. Conclusões: A AOS é muito comum, subdiagnosticada e independentemente associada com maior recorrência do EAP e morbimortalidades em pacientes que sobreviveram a um episódio prévio de EAP / Introduction: Acute cardiogenic pulmonary edema (ACPE) is a clinical condition characterized by high morbidity and mortality despite advancements in medical therapy. Case reports suggest that obstructive sleep apnea (OSA) may contribute to trigger ACPE episodes. However, no previous systematic study evaluated the impact of OSA on patients with ACPE. The aim of this study was to evaluate the impact of OSA on cardiovascular events after ACPE recovery. Methods: From January 2013 to January 2015, we recruited consecutive cases of ACPE from three Emergency Units Cardiology tertiary hospitals. We excluded patients who did not meet criteria for ACPE, died before sleep study or refused to participate in the protocol. After routine treatment for ACPE and clinical stabilization (~ 30 days), all patients with confirmed ACPE were invited to perform a portable sleep monitoring. OSA was defined by an apnea-hypopnea index (AHI) >= 15 events/hour. We excluded patients with predominantly central apnea. We carried out the follow-up searching for cardiovascular events by adopting standardized criteria. The main aim was ACPE recurrence. Secondary aims included incidence of acute myocardial infarction (AMI), total and cardiovascular deaths as well as differences in the period of occurrence of the ACPE in patients with and without OSA. Cox regression analysis was performed to identify independent predictors of events. A p value < 0.05 was considered statistically significant. Results: We initially evaluated 255 adult patients with clinical suspicion of ACPE. After exclusions, 104 patients were studied with a confirmed diagnosis of ACPE. The potable sleep monitoring occurred 31 ± 7 days following the ACPE episode. The frequency of OSA in these patients was 61% (64 patients). Of these, only 3 patients (3%) had prior knowledge of OSA diagnosis. None of them was on specific treatment. Patients with and without OSA showed no differences in age, sex, body mass index and left ventricular ejection fraction. The mean follow-up was 12 ± 7 months. Thirty one patients (30%) presented ACPE recurrence during the follow-up. Compared to individuals without OSA, patients with OSA had higher ACPE recurrence (6 vs. 25 episodes, p = 0.01), higher incidence of AMI (0 vs. 15 episodes, p=0.0004). All 17 deaths (13 from cardiovascular causes) occurred in the OSA group (p=0.0001). OSA was independently associated with higher ACPE recurrence (HR 3.3, 95% CI 1.2 to 8.8; p = 0.01); incidence of AMI (HR 2.3, 95% CI 1.1 to 9.5; p=0.02); total mortality (HR 6.5; 95% CI 1.2 to 164; p=0.005) and cardiovascular death (HR 5.4, 95% CI 1.4 to 48.4; p=0.004). Limiting our analysis to OSA patients, those who had ACPE recurrence or death had higher AHI and more ACPE episodes whose onset of symptoms occurred during sleep. Event-free survival analysis after the sleep study showed that OSA patients had a worse prognosis for ACPE recurrence, AMI incidence, total and cardiovascular mortality than patients without OSA. Conclusions: OSA is very common, underdiagnosed and independently associated with ACPE recurrence and morbimortality in patients with a previous ACPE episode

Made available in DSpace on 2015-04-14T14:51:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1 431139.pdf: 741234 bytes, checksum: e446f210f62619524c7d495c84e2265d (MD5) Previous issue date: 2011-03-31 / A estreptoquinase (SK) ? uma prote?na extracelular produzida por uma variedade de linhagens de Streptococcus beta-hemol?ticos, ? uma prote?na ativadora do plasmig?nio composta de 414 amino?cidos com uma massa molecular de aproximadamente 47 kDa. A SK forma um complexo equimolar com o plasminog?nio. Esse complexo resultante pode converter diretamente outra mol?cula de plasminog?nio em plasmina, a protease ativa que degrada a fibrina presente nos co?gulos sangu?neos. Esta enzima ? hoje amplamente usada como agente trombol?tico no tratamento do infarto agudo do mioc?rdio e outras desordens circulat?rias. A baixa produtividade da estreptoquinase a partir das c?lulas de Streptococcus e a patogenicidade deste microorganismo s?o as principais raz?es para a explora??o da tecnologia de DNA recombinante para produ??o desta importante prote?na. Escherichia coli ? o microorganismo mais comum utilizado para produ??o de prote?nas heter?logas e o m?todo de prefer?ncia para o aumento da concentra??o de prote?nas recombinantes proporcional ? densidade de c?lulas e produ??o de produtos espec?ficos da c?lula, ? a estrat?gia em bateladaalimentada. Sendo o Brasil totalmente dependente da importa??o de biof?rmacos, uma alternativa ? estreptoquinase seria a produ??o desse biof?rmaco por meio de t?cnicas de DNA recombinante com experimentos de superexpress?o e cultivo em biorreator, purifica??o e o ensaio de atividade da prote?na estreptoquinase recombinante. Neste trabalho foram realizados cultivos de estreptoquinase de Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis grupo C (SKC) em biorreator atrav?s de t?cnicas de batelada alimentada, testando diferentes meios de alimenta??o, estrat?gias de alimenta??o e tempos de indu??o com IPTG. Ap?s definidas as melhores condi??es de cultivo a prote?na recombinante foi purificada e sua forma homog?nea foi utilizada para realiza??o dos ensaios de atividade biol?gica. A m?xima biomassa alcan?ada foi de 18,94 g/L em meio de cultura Luria - Bertani (LB) usando uma estrat?gia de alimenta??o linear na presen?a de glicose e MgSO4. Aproximadamente 21 mg de SKC homog?nea foram obtidas a partir de 2 g de c?lula ?mida usando um protocolo de purifica??o de tr?s etapas com duas colunas cromatogr?ficas. Quando comparada com o Padr?o Internacional no ensaio colorim?trico, a atividade espec?fica de SKC foi de aproximadamente 99%, mostrando que a SKC recombinante obteve uma atividade especifica muito similar ao padr?o

Made available in DSpace on 2016-01-26T12:51:42Z (GMT). No. of bitstreams: 1 rosanagobibruetto_dissert.pdf: 1002931 bytes, checksum: 2f0ecd040d0c3d725a801b5ea3e328e6 (MD5) Previous issue date: 2012-01-23 / The estimated glomerular filtration rate (eGFR) < 60 mL/min/1.73m2 at admission is associated with increased risk of death after acute myocardial infarction (AMI). However, the role of admission eGFR on the incidence and mortality of acute kidney injury (AKI) after AMI has been poorly studied. The aim of this study is to investigate if impaired admission eGFR influences the incidence and mortality of AKI after AMI. A total of 1.012 consecutive AMI patients from a prospective database were analyzed and 828 subjects were included. The diagnostic criteria for AKI was a percent increase in serum creatinine (SCr) &#8805; 50 % from baseline (RIFLE criteria) in the first seven days of hospitalization. Patients were divided into four subgroups: admission eGFR &#8805; 60 mL/min/1.73m2 and no AKI (reference), admission eGFR < 60 mL/min/1.73m2 and no AKI, admission eGFR &#8805; 60 mL/min/1.73m2 and AKI, admission eGFR < 60 mL/min/1.73m2 and AKI. Impaired eGFR had no impact in the incidence of AKI. On the other hand, impaired admission eGFR had a striking influence on the mortality of AMI associated with AKI. In Cox multivariate analysis, 30 days mortality was significantly higher for eGFR < 60 mL/min/1.73m2 and no AKI (adjusted hazard ratio [AHR] 2.00, p=0.020), for eGFR &#8805; 60 mL/min/1.73m2 and AKI (AHR 4.76, p < 0.001) and for eGFR < 60 mL/min/1.73m2 and AKI (AHR 6.27, p < 0.001) compared to patients with eGFR &#8805; 60 mL/min/1.73m2 who did not develop AKI. One year mortality was significantly higher only for eGFR < 60 mL/min/1.73m2 and who developed AKI (AHR 3.05; p=0.002) compared with patients with eGFR &#8805; 60 mL/min/1.73m2 without AKI. In conclusion, overlap of low admission eGFR and AKI development was associated with the worst early prognosis after AMI. Remarkably, the long term mortality rate in patients who developed AKI, was only increased in the group with an impaired admission eGFR. / A Taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) < 60 mL/min/1,73m2 na admissão hospitalar está associada a risco aumentado de morte em pacientes vítimas de infarto agudo do miocárdio (IAM). No entanto, a possível influência da TFGe à admissão hospitalar na incidência e na mortalidade da lesão renal aguda (LRA) associada a IAM é pouco conhecida. O objetivo deste estudo é investigar se a presença da TFGe diminuída à admissão hospitalar influencia a incidência e a mortalidade associada a LRA após IAM. Foram avaliados 1.012 pacientes consecutivos de um banco de dados prospectivo e 828 pacientes preencheram os critérios de inclusão. O critério diagnóstico de LRA foi o aumento de creatinina sérica (CrS) &#8805; 50% do valor basal (critério RIFLE), durante os primeiros sete dias de internação. Os pacientes foram divididos em quatro grupos após estimar a TFG na admissão: TFGe &#8805; 60 mL/min/1,73m2 e sem LRA (referência); TFGe < 60 mL/min/1,73m2 e sem LRA; TFGe &#8805; 60 mL/min/1,73m2 e que desenvolveram LRA; TFGe < 60 mL/min/1,73m2 e que desenvolveram LRA. A TFGe diminuída na admissão não teve impacto na incidência da LRA. Por outro lado, a TFGe diminuída na admissão foi associada às taxas de mortalidade mais elevadas em pacientes que desenvolveram LRA após IAM. Na análise múltipla de Cox, os grupos que apresentaram associação independente com mortalidade em 30 dias foram: TFGe < 60 mL/min/1,73m2 e sem LRA (hazard ratio ajustada [HRA] 2,00; p=0,020), TFGe &#8805; 60 mL/min/1,73m2 e que desenvolveram LRA (HRA 4,76; p < 0,001) e TFGe < 60 mL/min/1,73m2 com desenvolvimento de LRA (HRA 6,27; p< 0,001) em comparação com pacientes com TFGe &#8805; 60 mL/min/1,73m2 que não desenvolveram LRA. Em um ano, apenas o grupo com TFGe < 60 mL/min/1,73m2 e que desenvolveu LRA apresentou maior mortalidade (HRA 3,05; p=0,002) em comparação aos pacientes com TFGe &#8805; 60 mL/min/1,73m2 e que não desenvolveram LRA. Concluímos que a associação entre TFGe diminuída na admissão e o desenvolvimento de LRA foram associados a um pior prognóstico a curto prazo após o IAM. Entre os pacientes que desenvolveram LRA foi observado aumento na mortalidade a longo prazo somente no grupo com TFGe diminuída na admissão.

Made available in DSpace on 2016-01-26T12:51:45Z (GMT). No. of bitstreams: 1 fernandobruettorodrigues_tese.pdf: 4591975 bytes, checksum: b79f74b1b34f2f124a27ea0da5458969 (MD5) Previous issue date: 2012-03-08 / Acute kidney injury (AKI) increases the risk of death after acute myocardial infarction (AMI). Recently, two new AKI definitions were proposed: Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage kidney disease (RIFLE) and Acute Kidney Injury Network (AKIN). There are no data comparing AMI-related AKIs diagnosed by both criteria. The purpose of this study is to compare the incidence and mortality of AKI diagnosed by RIFLE and AKIN in the AMI acute phase. In total, 1050 consecutive AMI patients were studied. AKI defined by RIFLE and AKIN occurred in 14.8% and 42.7% of patients, respectively, in the first 7 days of hospitalization. This difference resulted from the larger number of patients in AKIN stage 1 (36.2%) compared with the number in RIFLE stage Risk (9.6%, p < 0.001). Both AKI criteria were associated with an increased Adjusted Hazard Ratio (AHR) for 30-day and 1-year mortality. The subgroup of patients classified as non-AKI by RIFLE but as AKI by AKIN criteria showed an increased AHR for death (2.49; 95% confidence interval [CI] 1.37 4.51, p=0.003) at 30 days and at 1 year (1.99; 95% CI 1.20 3.31, p=0.008) compared with patients without AKI. In conclusion, AKIN has detected more AKI than RIFLE in the acute phase of AMI. Both definitions were associated with increased early and late mortality. Patients diagnosed with AKI by AKIN but not by RIFLE showed an increased AHR for early and late mortality. / A lesão Renal Aguda (LRA) aumenta o risco de morte, após o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Recentemente, duas novas definições para LRA foram propostas: RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage kidney disease) e AKIN (Acute Kidney Injury Network). Ainda não existem estudos comparando o diagnóstico de LRA por ambos critérios, após IAM. O objetivo deste estudo é comparar os critérios AKIN e RIFLE quanto à incidência de LRA e mortalidade na fase aguda do IAM. Um total de 1.050 pacientes consecutivos com IAM foi estudado. A LRA definida por RIFLE ocorreu em 14,8% e por AKIN em 42,7% dos pacientes nos primeiros sete dias de internação. A diferença ocorreu devido a um grande número de pacientes no estágio um de AKIN (36,2%) em comparação com a categoria Risk do RIFLE (9,6%; p < 0,001). Ambos os critérios para LRA foram associados com aumento da Hazard Ratio Ajustada (HRA) para mortalidade em 30 dias e um ano. O sub-grupo de pacientes classificado com não LRA por RIFLE, mas como LRA por AKIN apresentou uma HRA para morte (2,49; intervalo de confiança [IC] 95% 1,37-4,51; p = 0,003) em 30 dias e em 1 ano (1,99; IC 95% 1,20-3,31; p = 0,008) em comparação a pacientes sem LRA. Concluímos que o critério AKIN detectou mais LRA que o RIFLE na fase aguda do IAM. Ambos os critérios foram associados com aumento da mortalidade precoce e tardia. Pacientes diagnosticados como LRA por AKIN, mas não por RIFLE também apresentaram um aumento da HRA para mortalidade precoce e tardia.

p. 1-98 / Submitted by Santiago Fabio (fabio.ssantiago@hotmail.com) on 2013-04-29T21:00:40Z No. of bitstreams: 1 77777777777777.pdf: 665283 bytes, checksum: 577f985d772a498c9f7d5bc8a10b4b25 (MD5) / Approved for entry into archive by Maria Creuza Silva(mariakreuza@yahoo.com.br) on 2013-05-04T17:38:16Z (GMT) No. of bitstreams: 1 77777777777777.pdf: 665283 bytes, checksum: 577f985d772a498c9f7d5bc8a10b4b25 (MD5) / Made available in DSpace on 2013-05-04T17:38:16Z (GMT). No. of bitstreams: 1 77777777777777.pdf: 665283 bytes, checksum: 577f985d772a498c9f7d5bc8a10b4b25 (MD5) Previous issue date: 2010 / Dados epidemiológicos, experimentais e clínicos têm sugerido que a doença periodontal, especialmente a periodontite crônica, pode constituir um fator de risco para doenças cardiovasculares isquêmicas. A proposta deste estudo foi investigar a associação entre a doença periodontal e o infarto agudo do miocárdio (IAM) em indivíduos adultos. Uma revisão de literatura de estudos de caso-controle que estudaram essa associação foi sumarizada em uma meta-análise que demonstrou uma chance em dobro para ocorrência de desfechos cardiovasculares isquêmicos em presença da doença periodontal (OR = 2,52; IC 95%: [2.10 3.00], p< 0, 001). Uma estimativa próxima foi obtida por meio de um estudo de caso-controle com uma amostra de 621 indivíduos com 40 anos ou mais, que avaliou a chance de desenvolver o infarto agudo do miocárdio em portadores de doença periodontal do tipo periodontite. As co-variáveis investigadas foram: idade, sexo, raça/cor auto referida, nível de escolaridade, renda per capita, condição marital, prática de atividade física, hábito de fumar presente e passado, consumo de álcool, índice de massa corporal, nível glicêmico, colesterol total e frações, relação cintura-quadril, hipertensão arterial sistêmica. Os resultados encontrados mostraram que os portadores de doença periodontal tiveram uma chance quase em dobro de desenvolver infarto agudo do miocárdio em relação a indivíduos sem doença periodontal, mesmo após ajustar por hábito de fumar, nível de escolaridade, ocupação, diabetes e nível de HDL-colesterol tanto quando comparada a controles comunitários (ORajustada=1,89; IC 95%: [1,11- 3,28], p=0,018), quanto a controles hospitalares (ORajustada=1,92; IC 95% :[1,14-3,23], p=0,015). Ao se estimar a associação de periodontite crônica e níveis plasmáticos de proteína C-reativa em um sub-amostra (n=359), observou-se uma associação positiva e significante (ORajustada= 2,26; IC 95%: [1.30 - 3.93]), considerando também o efeito da idade, nível de escolaridade, sexo, gênero, hábito de fumar, HDL-colesterol e diabetes. Assim, no grupo estudado a exposição à DP aumentou a chance de ocorrência do IAM, bem com da proteína Creativa, independentemente de outros fatores, o que reafirma que a doença periodontal pode ser um marcardor ou um fator de risco para o aparecimento de alterações cardiovasculares isquêmicas, havendo necessidade de estudos adicionais para confirmação da relação causal entre elas. / Salvador

Made available in DSpace on 2016-06-02T20:19:07Z (GMT). No. of bitstreams: 1 1760.pdf: 2019859 bytes, checksum: 5ddde192738b5ec015edb3fec1c25c45 (MD5) Previous issue date: 2008-02-29 / Financiadora de Estudos e Projetos / Introduction: Respiratory sinus arrhythmia (RSA) has been used for assessment the cardiac modulation autonomic and measured by ratio expiration/inspiratory (E/I) and inspiration/expiration heart rate variation (&#8710;IE). The RSA is lower in patients with acute myocardial infarction. Objective: To evaluate the effect of inspiratory muscle training (IMT) on the RSA magnitude and maximal inspiratory pressure (PImax) in patients with AMI after 6 days of physiotherapeutic intervention during hospitalized period. Methodology: Thirty three patients were divided in two groups: 19 patients of treatment group (TG) (14 males, 5 females, aged 50±9 years) who underwent the cardiovascular physiotherapy and 14 patients of control group (CG) (11 males, 3 females, aged 52±11 years) without physiotherapy. The intervals RR of electrocardiogram were obtained by Polar S810i during the RSA test on the 1st and 6th days. It was used to calculate the heart rate variability in the time (TD) and in the frequency domain and the RSA index. The PImax was obtained by manovacuometer on the 2nd and 6th days. The IMT (3x, 10 forced inspiration, 40% PImax, for 3 seconds each) was done from the 2nd to 6th days. Two-way ANOVA, Paired-t Test, Chi-square test and Pearson s correlation (p<0.05) were used. Results: In the TD, the TG showed higher values than the CG for the SDNN (1st day 58±37 and 33±23ms; 6th day 49±20 and 32±17ms, respectively) and for the RMSSD (1st day 40±32 e 21±18 ms; 6th day 33±18 and 22±14ms, respectively). The &#8710;IE decreased significantly for the TG (12,8±7,5 to 9,9±4,8 bpm) and for the CG (10,8±5,3 to7,5±3,4 bpm). For the TG, the PImax increased (p<0,05) from 78±25 to 101±25. Conclusion: The IMT increased the PImax, although it did not modify the ASR magnitude in patients with acute myocardial infarction. / Introdução: A arritmia sinusal respiratória (ASR) tem sido utilizada para estudar a modulação autonômica cardíaca sendo avaliada pelos índices expiração/inspiração (E/I) e variação da freqüência cardíaca inspiração-expiração (&#8710;IE). A ASR encontra-se reduzida em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM). Objetivo: Avaliar o efeito do treinamento muscular inspiratório (TMI) na magnitude da ASR e da pressão inspiratória máxima (PImax) de pacientes com IAM após 6 dias de intervenção fisioterapêutica no período intra-hospitalar. Metodologia: Trinta e três pacientes foram divididos em: grupo tratado (GT) com 19 pacientes (14 homens, 5 mulheres, idade 50±9 anos) que foram submetidos a fisioterapia cardiovascular associado com o TMI e o grupo controle (GC) com 14 pacientes (11 homens, 3 mulheres, idade 52±11 anos) sem fisioterapia. Os intervalos RR do eletrocardiograma coletados por meio de um polar S810i, durante uma manobra para acentuar a ASR, realizada na posição supina no 1° e 6° dias. Foram calculados a variabilidade da freqüência cardíaca no domínio do tempo (DT) por meio dos índices RMSM e RMSD dos intervalos R-R em ms e da freqüência (DF) e os índices da ASR. A PImax foi obtida por meio de um manuvacuômetro no 2° e 6° dia e o TMI (3x de 10 inspirações forçadas a 40% da PImax por 3 segundos cada) realizado do 2° ao 6° dia. Análise estatística: Foram usados ANOVA two way de medidas repetidas, teste t pareado, teste qui-quadrado e correlação de Pearson (p<0,05). Resultados: No DT, o GT apresentou comparativamente ao GC, valores superiores de RMSM (1º dia 58±37 e 33±23 ms; 6º dia 49±20 e 32±17ms) e de RMSSD (1º dia 40±32 e 21±18ms; 6º dia 33±18 e 22±14ms), respectivamente. O &#8710;IE diminuiu (p<0,05) do 1º para o 6º dia no GT (12,8±7,5 para 9,9±4,8 bpm) e no GC (10,8±5,3 para 7,5±3,4 bpm). No GT, a PImax aumentou (p<0,05) de 78±25 para 101±25. Conclusão: O TMI aumentou a PImax, porém, não modificou a magnitude da ASR no IAM.

Ratos foram tratados com salina, óleos de peixe (OP) ou soja (OS) por via intragástrica durante 20 dias antes da indução do IAM. A área de infarto e atividades da creatina quinase no plasma e da caspase 3 no ventrículo esquerdo (VE) foram menores no grupo OP comparado a salina ou OS. Os conteúdos de IL-1&beta;, TNF-&alpha;, CINC 2&alpha;/&beta;, IL-6 e VEGF-&alpha; no VE e de IL-1&beta;, TNF-&alpha;, MIP-3, IL-6 e VEGF-&alpha; no fígado foram elevados pelo OS. O OP aumentou os conteúdos de ATP e lactato e diminuiu o de glicogênio no VE. A redução do fluxo coronariano no VE dos animais infartados foi abolida pelo OP. A expressão gênica de iNOS, eNOS, HIF-1&alpha;, GLUT-1, VEGF-&alpha;, p53 e Bax2 no VE aumentou pelo OP. A fração de ejeção, fração de encurtamento e velocidade de encurtamento das fibras cardíacas foram mais elevadas pelo OP. Portanto, o tratamento com OP induziu um estado de pré-condicionamento que conferiu proteção do miocárdio à injúria isquêmica. / Rats were treated with saline, fish (FO) or soybean (SO) oils by gavage for 20 days before myocardial infarction (MI). Infarct size, activities of plasma CK and caspase 3 in the left ventricle (LV) were decreased by FO as compared with saline or SO. The contents of IL-1&beta;, TNF-&alpha;, CINC 2&alpha;/&beta;, IL-6, VEGF-&alpha; in the LV and of IL-1&beta;, TNF-&alpha;, MIP-3, IL-6, VEGF-&alpha; in the liver were increased by SO. Contents of ATP and lactate in the LV were increased and of glycogen decreased by FO. FO prevented the decrease in the coronary blood flow in the LV of infarcted rats. The mRNA contents of iNOS, eNOS, HIF-1&alpha;, GLUT 1, VEGF-&alpha;, p53 and Bax2 in the VE were increased by FO. Ejection fraction, fractional shortening and velocity of circumferential fiber-shortening were also increased by FO. So, treatment with FO leads to a preconditioning state that protected the heart from MI injury.

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Acute Myocardial Infarction (AMI) is one of the major public health problems in the world. Coronary occlusion, which occurs when an atherosclerotic plaque breaks, is the main mechanism that leads to AMI. With the objective of tissue reparation, there is an increase in platelet aggregation and thrombus formation. When ischemia/reperfusion occurs in AMI, Reactive Oxygen Species (ROS) are produced. The imbalance between ROS production and degradation may lead to an increase in oxidative stress. This study aimed to determine the activity of enzymes involved in thromboregulation, such as NTPDase and 5 -nucleotidase, as well as oxidative stress parameters. Evaluation of the oxidant system was carried out by lipid peroxidation and carbonyl protein determination, and the enzymatic and nonenzymatic antioxidant defense measurements were performed in platelets, total blood, plasma, and serum of AMI patients. The results demonstrated that an increase in the activity of NTPDase by ATP (54%) and ADP (45%) hydrolysis occurred in AMI patients when compared to the control group. The same occurred with 5 -nucleotidase activity. The hydrolysis of AMP increased 46% in AMI patients compared to the control group. The increase in ectonucleotidase activities could be related to a compensatory organic response to the pathologic state formed. Regarding oxidant levels, an increase in TBARS and carbonyl protein levels was observed in AMI patients when compared to the control group. The same occurred for the activities of the enzymatic antioxidants, superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT). However, a decrease in nonenzymatic antioxidants, such as vitamin C and vitamin E, was observed in AMI patients when compared to control. These results suggest an increase in oxidative stress in AMI, which was probably a result of the ischemic/reperfusion moment, as well as a decrease of antioxidant defenses. Furthermore, the increased antioxidant defense may act as a compensatory mechanism in consequence of the overproduction of ROS after AMI. No differences in the parameters tested were observed with the drugs utilized in AMI treatment in vitro. In conclusion, AMI results in oxidative damage as well as an increase in the organism s defenses as a compensatory response. / O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é um dos maiores problemas de saúde pública no mundo. O principal mecanismo que leva ao IAM é a oclusão coronariana que ocorre quando uma placa aterosclerótica sofre fissura. Com o objetivo de reparação tecidual temos um aumento na agregação plaquetária e formação do trombo. Acompanhando o momento de isquemia e reperfusão que ocorre no IAM temos uma produção elevada de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Um desequilíbrio entre a produção e a degradação de EROs pode levar a geração de estresse oxidativo. Neste trabalho determinaram-se a atividade das enzimas envolvidas na tromboregulação: NTPDase e 5 -nucleotidase, e parâmetros de estresse oxidativo em pacientes que sofreram IAM e em pacientes controles. Foi realizada a avaliação do sistema oxidante através da determinação da peroxidação lipídica e da carbonilação protéica e a medida das defesas antioxidantes enzimáticas e não enzimáticas do organismo, em plaquetas, sangue total, plasma e soro destes pacientes. Os resultados demonstraram um aumento na atividade da NTPDase, revelada através da hidrólise dos nucleotídeos ATP (54%) e ADP (45%), em pacientes com IAM quando comparados com o grupo controle. O mesmo ocorreu com a atividade da enzima 5 -nucleotidase. A hidrólise do AMP aumentou 46% nos pacientes com IAM em relação ao grupo controle. O aumento na atividade das ectonucleotidases pode estar relacionado a uma resposta orgânica compensatória do organismo frente ao estado patológico formado. Em relação aos níveis de oxidantes determinados, observou-se um aumento nos níveis de TBARS e proteína carbonil em soro de pacientes com IAM quando comparados com o grupo controle. Esse aumento também foi observado para as defesas antioxidantes enzimáticas superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT). Entretanto, observou-se um decréscimo das defesas antioxidantes não enzimáticas como a vitamina C e a vitamina E no soro de pacientes com IAM. Estes dados sugerem um aumento do estresse oxidativo como resultado do momento de isquemia/reperfusão e da diminuição das defesas antioxidantes não enzimáticas. Além disso, o aumento das defesas antioxidantes enzimáticas poderiam agir como um mecanismo compensatório como consequência da superprodução de EROS após o IAM. Nenhuma interferência dos medicamentos utilizados no tratamento do IAM foram observadas sobre os parâmetros testados in vitro. Concluí-se então, que o IAM resulta tanto em danos oxidativos como mobilização das defesas do organismo para uma resposta compensatória.

A literatura mostra um número substancial de trabalhos que descrevem a influência do treinamento físico sobre o remodelamento ventricular em pacientes no contexto do pós-infarto agudo do miocárdio (IAM). Entretanto, essas publicações têm apresentado resultados conflitantes. O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos do treinamento físico aeróbico de moderada intensidade, realizado em pacientes pós-IAM, sobre o remodelamento ventricular, e sua correlação com a ativação neuro-humoral. Foram avaliados 14 pacientes, de ambos os gêneros, idade média de 55,1 ± 10,8 anos, acometidos por um único IAM de parede anterior, divididos em dois grupos: grupo treinado (GT) (n=07) e grupo controle (GC) (n=07). O período de seguimento para esse estudo foi de 12 semanas. Antes e após o período de seguimento, os pacientes realizaram exames laboratoriais, avaliação antropométrica, coleta da freqüência cardíaca (FC) de repouso, teste cardiopulmonar e ressonância magnética cardíaca. O GT realizou treinamento físico aeróbico supervisionado em esteira ergométrica, três vezes por semana, com intensidade definida pela FC atingida no limiar de anaerobiose ventilatório. A análise estatística foi realizada através do teste não paramétrico da Soma de Postos de Wilcoxon (análise intragrupo) e teste não paramétrico de Mann-Whitney (análise intergrupo), com nível de significância de 5%. Não houve alteração estatisticamente significante no peso, índice de massa corporal, perfil lipídico e glicemia de jejum pré e pós-intervenção tanto no GC quanto no GT. Houve redução estatisticamente significante da FC de repouso no GT, sem alteração no GC. Observou-se aumento estatisticamente significante do consumo de oxigênio no limiar de anaerobiose e no pico do esforço, bem como, no incremento do pulso de oxigênio apenas no GT. Houve redução estatisticamente significante do volume diastólico final, e tendência a significância no volume sistólico final do GC. Não se observou mudanças estatisticamente significantes nos volumes cavitários pré e pós-intervenção no GT. Não houve mudança estatisticamente significante na fração de ejeção tanto no GT quanto no GC. Houve redução estatisticamente significativa do fragmento N-terminal do proBNP na condição basal e no pico do esforço tanto no GT quanto no GC. Concluímos que o treinamento físico aeróbico, de moderada intensidade, propiciou um aumento da aptidão física e cardiorrespiratória, manutenção dos volumes cavitários e da função cardíaca, e comportamento satisfatório do status neuro-humoral no GT durante o período do estudo. / The literature shows a substantial number of studies describing the influence of physical training on ventricular remodeling in patients in the context of post-acute myocardial infarction (AMI). However, these publications have produced conflicting results. The present study was to evaluate the effects of aerobic physical training of moderate intensity, performed in patients after MI on ventricular remodeling, and its correlation with neurohumoral activation. We evaluated 14 patients of both genders, mean age 55.1 ± 10.8 years, affected by a single anterior wall AMI were divided into two groups: trained group (TG) (n = 07) and control group ( CG) (n = 07). The follow-up period for this study was 12 weeks. Before and after follow-up period, patients underwent laboratory tests, anthropometric measurements, collection of heart rate (HR) at rest, cardiopulmonary exercise testing and cardiac MRI. The TG performed supervised aerobic exercise training on a treadmill three times a week, with intensity defined by HR reached at ventilatory anaerobic threshold. Statistical analysis was performed using the nonparametric Wilcoxon Sum of stations (intragroup analysis) and nonparametric Mann-Whitney test (intergroup analysis), with a significance level of 5%. There was no statistically significant change in weight, body mass index, lipid profile and fasting glucose and post-intervention in both the CG and TG. There was a statistically significant reduction in resting HR in TG, no change in CG. There was a statistically significant increase in oxygen uptake in the anaerobic threshold and peak effort, as well as an increase in oxygen pulse only in the TG. There was a statistically significant reduction in end-diastolic volume, and a tendency to significance in end-systolic volume of the CG. There was no statistically significant changes in cavity volume before and after intervention in TG. There was no statistically significant change in ejection fraction in both the TG and GC. There was a statistically significant reduction of the N-terminal fragment of proBNP at baseline and at peak exercise in both the TG and CG. We conclude that aerobic exercise training of moderate intensity, provided an increase in cardiorespiratory fitness and, maintenance of the cavity volume and cardiac function, and satisfactory performance of the neuro-humoral status in TG during the study period.