Evidências recentes sugerem que as doenças periodontais podem desempenhar um papel relevante na etiologia e patogênese de doenças cardiovasculares e hipertensão arterial. A resposta inflamatória, com conseqüente elevação de marcadores sistêmicos como proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6, e a disfunção endotelial, podem ser os responsáveis por essa associação. Alguns estudos têm relatado maiores níveis pressóricos, maior massa ventricular esquerda e disfunção endotelial em pacientes com doenças periodontais. Ao mesmo tempo, estudos clínicos vêm mostrando que a terapia periodontal pode levar à redução dos níveis plasmáticos dos marcadores de inflamação e redução do risco cardiovascular. O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos da terapia periodontal não-cirúrgica em 26 pacientes (idade média de 53.68.0 anos) hipertensos refratários. Foram avaliados marcadores plasmáticos de inflamação (proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6), pressão arterial sistólica e diastólica, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. A terapia periodontal foi eficaz na redução da média de todos os marcadores de risco cardiovascular avaliados. Os níveis de proteína C-reativa baixaram 0.7mg/dl 6 meses após a terapia periodontal, os de IL-6, 1.6pg/dl e os de fibrinogênio 55.3mg/dl (p<0.01). A pressão arterial sistólica apresentou redução média de 16.7mmHg e a diastólica de 9.6mmHg. A massa ventricular esquerda diminuiu em média 12.9g e a velocidade da onda de pulso, um marcador de rigidez arterial, e consequentemente de disfunção endotelial, apresentou redução de seus valores médios de 0.9m/s (p<0.01). Dessa forma, conclui-se que a terapia periodontal foi eficaz na redução dos níveis de proteína C-reativa, interleucina-6, fibrinogênio, pressão arterial, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. / Recent evidences suggest that periodontal diseases may play a relevant role in the etiology and pathogenesis of cardiovascular diseases and hypertension. The inflammatory response, and the consequent elevation of systemic markers such as C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6, and endothelial dysfunction, may be responsible for this association. Some studies have reported higher blood pressure levels, left ventricle mass and endothelial dysfunction in patients presenting periodontal diseases. At the same time, clinical trials have been showing that periodontal therapy can lead to the reduction of plasmatic levels of inflammatory markers and reduction of the cardiovascular risk. The present study aims to evaluate the effects of non-surgical periodontal therapy in 26 patients (mean age: 53.68.0 years old) diagnosed as having refractory hypertension. The study measured plasmatic markers of inflammation (C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6), systolic and diastolic blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness. Periodontal therapy was effective in reducing all cardiovascular risk markers evaluated. The levels of C-reactive protein lowered 0.7mg/dl 6 months after periodontal therapy, the IL-6 levels, 1.6pg/dl and fibrinogen levels 55.3mg/dl (p<0.01). Systolic blood pressure lowered 16.7mmHg and diastolic 9.6mmHg (means). Left ventricle mass lowered 12.9g (means) and pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, and consequently endothelial dysfunction, presented reduction of 0.9m/s (means) (p<0.01). So, the study conclusion is that periodontal therapy was effective in reducing levels of C-reactive protein, interleukin-6, fibrinogen, blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness.

Introdução: O exercício físico pode reverter o prejuízo funcional causado pela insuficiência cardíaca (IC). No entanto, os mecanismos implicados na melhora funcional e o efeito do exercício em outros biomarcadores de gravidade, incluindo microRNAs e marcadores de inflamação, são apenas parcialmente compreendidos.Objetivos: Avaliar o efeito do exercício nos níveis séricos da adiponectina, interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), galectina-3, microRNAs miR-423-5p, -221 e -155 em pacientes com IC. Analisar a associação entre estes biomarcadores e a melhora da capacidade funcional após 12 semanas de exercício em pacientes com IC. Métodos: Foram incluídos pacientes com IC, FEVE <= 40%, terapia clínica otimizada e randomizados em três grupos: exercício intervalado, exercício contínuo ou controle. Foi realizado teste de esforço cardiopulmonar (TECP) e dosados os níveis séricos de adiponectina, IL-6, TNF-alfa, galectina-3, microRNAs miR-423-5p, -221 e -155 antes e após a intervenção, com duração de 12 semanas. Resultados: Quarenta pacientes, 49±7 anos, 53% homens, FEVE 30±6%, 25% com cardiopatia isquêmica foram incluídos na análise (intervalado-12, continuo-14, controle-14). O exercício, especialmente intervalado, aumentou o tempo de tolerância ao esforço no TECP em relação ao grupo controle (intervalado - 13 ± 3 min vs contínuo - 12 ± 3 min vs controle - 11±2 min, p = 0,034), mas não teve efeito no VO2 pico. Ambas modalidades de exercício, intervalado e contínuo, tiveram efeito neutro em todos os biomarcadores séricos dosados, incluindo os microRNAs. Os parâmetros basais associados com mudança na capacidade funcional foram o tempo de tolerância ao esforço no TECP e o nível sérico de IL-6. Na análise multivariada, somente o nível sérico de IL-6 (após conversão logarítmica) foi significativamente associado com mudança no VO2 pico com o exercício [Coeficiente beta =-0,35 ± 0,11, p = 0,005]. Conclusões: Doze semanas de exercício aeróbico, tanto intervalado como contínuo, tiveram efeito neutro em biomarcadores de inflamação e fibrose e nos níveis circulantes dos microRNAs miR-423-5p, -221 e -155 em acientes com IC. Além disso, níveis séricos elevados de IL-6 foram independente associados a ausência de resposta ao treinamento físico / Background: Exercise training can revert the functional impairment caused by heart failure (HF). Nevertheless, the mechanisms underlying the improvement in functional capacity and the effect of the exercise on other biomarkers of severity, including microRNAs and inflammatory biomarkers, are only partially understood. Aims: To evaluate the effect of exercise on serum levels of adiponectin, interleucina-6 (IL-6), tumor necrosis fator-alpha (TNF-alpha), galectina-3, microRNAs miR-423-5p, -221 and -155 in patients with HF. To assess the association between these biomarkers and improvement in functional capacity after 12 weeks of exercise in patients with HF. Methods: We included patients with HF, LVEF <= 40%, under optimized clinical therapy, and randomized into three groups: interval exercise, continuous exercise and control. We performed cardiopulmonary exercise testing (CPET) and determined the serum levels of adiponectin, IL-6, TNF-alpha, galectina-3, microRNAs miR-423-5p, -221 and -155 before and after the intervention, which lasted 12 weeks. Results: Forty patients, 49±7 years old, 53% men, LVEF 30 ± 6%, 25% with ischemic cardiomyopathy were included in the analysis (interval-12, continuous-14, control-14). The exercise, particularly the interval training, increased the CPET exercise time, when compared with the control group (interval - 13 ± 3 min vs continuous - 12 ± 3 min vs control - 11±2 min, p = 0.034), but had no effect on peak VO2. Both modalities of exercise, interval and continuous, had neutral effect on all analyzed serum biomarkers, including the microRNAs. Baseline parameters associated with change in functional capacity with exercise were CPET exercise time and IL-6 serum level. In multivariate analysis, only IL-6 serum level (log-transformed) was significantly associated with modification in peak VO2 with exercise [? coefficient =-0.35 ± 0.11, p = 0.005]. Conclusions: Twelve weeks of aerobic exercise, both interval and continuous, had neutral effect on the serum biomarkers of inflammation and fibrosis and the circulant microRNAs miR-423-5p, -221 e -155 in patients with HF. Besides, increased IL-6 serum levels at baseline were independently associated with lack of response to exercise training

Submitted by Anderson Silva (avargas@icict.fiocruz.br) on 2012-11-30T13:18:28Z No. of bitstreams: 1 fatima_m_f_vergara_ioc_bcm_0016_2010.pdf: 988755 bytes, checksum: 3aad77ef91c57a6b8ccd02597caa98df (MD5) / Made available in DSpace on 2012-11-30T13:18:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 fatima_m_f_vergara_ioc_bcm_0016_2010.pdf: 988755 bytes, checksum: 3aad77ef91c57a6b8ccd02597caa98df (MD5) Previous issue date: 2010 / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Fármacos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / A tuberculose é uma doença infecto contagiosa que compromete, principalmente, as vias aéreas superiores e acomete humanos e outros animais. É causada por micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis (MTB). Atualmente, aproximadamente, 1,7 bilhões de pessoas, em todo o mundo, estão infectadas e destes, cerca de 20 milhões são portadores de tuberculose ativa. Dados da OMS de 2009 estimam que 9,4 milhões de novos casos de tuberculose ocorreram em todo o mundo em 2008. Atualmente o tratamento da tuberculose se dá basicamente com medicamentos desenvolvidos na década de 60 e que não vem se mostrando eficazes nos casos de tuberculose resistente e na co-infecção com o HIV. Considerando esses fatos, é crescente a busca pelo desenvolvimento de fármacos capazes de atuar com eficácia e baixa toxicidade. O objetivo geral deste trabalho foi avaliar a ação bactericida do derivado tiofenólico, tiofenoacetamida (TAA), sobre o Mycobacterium bovis (BCG), sua ação imunomoduladora, sobre macrófagos murinos infectados e, ainda, sua ação in vivo no modelo experimental de pleurisia induzida em camundongos. O ensaio de Alamar blue demonstrou que o TAA tem ação bacteriostática sobre o M. bovis (BCG). A capacidade bactericida indireta sobre os macrófagos infectados com o M. bovis (BCG) foi avaliada pela contagem do número de unidades formadoras de colônia (UFC), e o tratamento com TAA foi eficaz em diminuí-las. Analisamos também se o TAA teria uma ação imunomoduladora sobre o macrófago infectado. Observamos que no macrófago infectado e pré-tratado com o TAA há diminuição de IL-12, TNF-α e óxido nítrico (NO), e ainda uma inibição da translocação de NF-κB, indicando uma ação antiinflamatória. Já o macrófago infectado e pós-tratado apresenta um aumento de NO, e mantém a inibição parcial de TNF-α, INF-γ, e IL-6. No modelo in vivo de pleurisia induzida pelo M. bovis (BCG), os camundongos foram pré-tratados em três doses distintas, 5; 25 ou 50 mg/kg, observando-se que o TAA é capaz de modular a migração de neutrófilos em 24 hs e em 15 dias e de células mononucleares em 24 hs. Constatamos que o TAA apresenta ação bactericida, diminuindo o número de UFC na cavidade pleural, discreta em 6 hs, mas intensa em 24 hs, assim como em 15 dias, em todas as doses utilizadas. Ao avaliarmos a ação do TAA sobre a liberação de NO, observamos que em 6 hs há uma diminuição na liberação que aumenta significativamente em 24 hs e que volta a diminuir em 15 dias. Ao avaliarmos a ação do TAA sobre a liberação de citocinas, observamos que há diminuição de IL-1β, a partir de 6 hs, de INF-γ a partir de 24 hs, e de IL-6 apenas no tempo de 6 hs e há aumento da liberação de IL-6, em 24 hs e 15 dias, e de IL-12 em todos os tempos avaliados. Analisando nossos resultados, pode-se sugerir que o TAA tem ação bactericida in vitro e in vivo sobre o M. bovis (BCG) e uma acentuada ação antiinflamatória quando utilizada como pré-tratamento. Entretanto na modulação do NO essa ação é revertida quando utilizado o pós-tratamento. O tratamento com TAA modula o processo inflamatório in vivo, auxiliando na sua resolução / Tuberculosis is a contagious infectious disease that compromises mainly the upper airways. This affects specially humans and also other animals. It is caused by mycobacterias from the Mycobacterium tuberculosis (MTB) complex. Nowadays approximately 1.7 billion people in the whole world are infected. Around 20 million are suffering with active tuberculosis. Data from WHO estimate that in 2008, 9.4 million new tuberculosis cases occurred all over the world. Tuberculosis treatment basically happens with drugs developed in the 60’s which has not been shown effective in treatment of resistant tuberculosis or in HIV co-infection. Considering these facts, is increasing the search in developing drugs able to act effectively and with low toxicity. The aim of this study was to evaluate the bactericidal action of thiophen derivative, thiopheacetamide (TAA), over Mycobacterium bovis (BCG), and its action in vivo in the experimental model of pleurisy induced by M. bovis (BCG), in mice. The test of Alamar Blue indicated that TAA present bacteriostatic action over M. bovis (BCG). The indirect bactericidal capacity over M. bovis (BCG) infected macrophages was evaluated through the counting of the colony-forming unit (CFU), and TAA treatment was efficient in decreasing those. We also analyzed whether TAA would have an immunomodulating action over the infected macrophage. We observed that the pre-treatment with TAA of infected macrophage promote a decrease in IL-12, TNF-α and nitric oxide (NO) levels, and inhibition of NF-κB translocation, indication a possible anti-inflammatory action. The pos-treated and infected macrophage presented an increase in NO, and keeps partial inhibition of TNF-α, INF-γ, e IL-6. We used the in vivo model of induced pleurisy through M. bovis (BCG) in mice, which were pre-treated with the doses of 5; 25 or 50 mg/kg. It is observed that TAA was capable of modeling the migration of neutrophil in 24 hours and in 15 days and also the mononuclear cells in 24 hours. We noted that TAA presents bactericidal action, decreasing the CFU number at the pleural cavity, discrete in 6 hours, but intense in 24 hours, such as in 15 days, at all tested doses. The evaluating of TAA action over the release of NO, show us that in 6 hours there was a decrease on the release of this mediator on the other hand NO increased significantly in 24 hours but decreased again in 15 days. The analysis of TAA action over the released of cytokines, demonstrated that there was a diminution of IL-1β and IFN-γ beginning at 6 and 24 hours after infection, respectively, and a inhibition of IL-6 production only 6 hours post infection. We noted an increased on the release of IL-12 in all evaluated times and of IL-6, in 24 hours and in 15 days after the M. bovis (BCG) infection. Our data indicate that this new compound, tiophenacetamide, presents in vitro and in vivo, an important antimicobacterial activity over M. bovis (BCG) and an immunomodulatory effect when used as a pretreatment

Evidências recentes sugerem que as doenças periodontais podem desempenhar um papel relevante na etiologia e patogênese de doenças cardiovasculares e hipertensão arterial. A resposta inflamatória, com conseqüente elevação de marcadores sistêmicos como proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6, e a disfunção endotelial, podem ser os responsáveis por essa associação. Alguns estudos têm relatado maiores níveis pressóricos, maior massa ventricular esquerda e disfunção endotelial em pacientes com doenças periodontais. Ao mesmo tempo, estudos clínicos vêm mostrando que a terapia periodontal pode levar à redução dos níveis plasmáticos dos marcadores de inflamação e redução do risco cardiovascular. O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos da terapia periodontal não-cirúrgica em 26 pacientes (idade média de 53.68.0 anos) hipertensos refratários. Foram avaliados marcadores plasmáticos de inflamação (proteína C-reativa, fibrinogênio e interleucina-6), pressão arterial sistólica e diastólica, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. A terapia periodontal foi eficaz na redução da média de todos os marcadores de risco cardiovascular avaliados. Os níveis de proteína C-reativa baixaram 0.7mg/dl 6 meses após a terapia periodontal, os de IL-6, 1.6pg/dl e os de fibrinogênio 55.3mg/dl (p<0.01). A pressão arterial sistólica apresentou redução média de 16.7mmHg e a diastólica de 9.6mmHg. A massa ventricular esquerda diminuiu em média 12.9g e a velocidade da onda de pulso, um marcador de rigidez arterial, e consequentemente de disfunção endotelial, apresentou redução de seus valores médios de 0.9m/s (p<0.01). Dessa forma, conclui-se que a terapia periodontal foi eficaz na redução dos níveis de proteína C-reativa, interleucina-6, fibrinogênio, pressão arterial, massa ventricular esquerda e rigidez arterial. / Recent evidences suggest that periodontal diseases may play a relevant role in the etiology and pathogenesis of cardiovascular diseases and hypertension. The inflammatory response, and the consequent elevation of systemic markers such as C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6, and endothelial dysfunction, may be responsible for this association. Some studies have reported higher blood pressure levels, left ventricle mass and endothelial dysfunction in patients presenting periodontal diseases. At the same time, clinical trials have been showing that periodontal therapy can lead to the reduction of plasmatic levels of inflammatory markers and reduction of the cardiovascular risk. The present study aims to evaluate the effects of non-surgical periodontal therapy in 26 patients (mean age: 53.68.0 years old) diagnosed as having refractory hypertension. The study measured plasmatic markers of inflammation (C-reactive protein, fibrinogen and interleukin-6), systolic and diastolic blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness. Periodontal therapy was effective in reducing all cardiovascular risk markers evaluated. The levels of C-reactive protein lowered 0.7mg/dl 6 months after periodontal therapy, the IL-6 levels, 1.6pg/dl and fibrinogen levels 55.3mg/dl (p<0.01). Systolic blood pressure lowered 16.7mmHg and diastolic 9.6mmHg (means). Left ventricle mass lowered 12.9g (means) and pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, and consequently endothelial dysfunction, presented reduction of 0.9m/s (means) (p<0.01). So, the study conclusion is that periodontal therapy was effective in reducing levels of C-reactive protein, interleukin-6, fibrinogen, blood pressure, left ventricle mass and arterial stiffness.

Objetivos: avaliar a associação entre dor oncológica crônica e as citocinas pró-inflamatórias interleucina-6 (IL-6), IL-8, IL-1&#946; e TNF-&#945;, e a interferência destas citocinas na relação entre dor, qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS) e desempenho funcional (DF). Método: 220 pacientes ambulatoriais com câncer, que não haviam recebido nenhum tratamento antineoplásico nos últimos 30 dias, foram avaliados pelo Inventário Breve de Dor, Questionário de Dor McGill (MPQ), Inventário de Depressão de Beck, Escala de Desempenho Funcional de Karnofsky e a escala de QVRS, EORTC-QLQ-c30. Os níveis plasmáticos das citocinas foram dosados através do teste imunoenzimático ELISA e comparados entre pacientes com dor leve (G1), moderada a intensa (G2) e sem dor (G3) usando a ANOVA ou o teste de Kruskal-Wallis seguido por análise de múltiplas comparações. Os pacientes do G1 e G2 apresentavam apenas dor oncólogica e estavam em uso de analgésicos. Os do G3 tinham câncer, mas não apresentaram dor ou fizeram uso de analgésicos nos últimos 14 dias. 23 voluntários saudáveis (G4) foram incluídos como controle. A ANCOVA foi utilizada para avaliar o efeito das citocinas na relação dor, QVRS e DF. A análise de Árvore de Classificação e Regressão (CART) avaliou a relação entre citocinas e níveis de dor, ajustada por características clínicas, demográficas e sintomas. As correlações foram avaliadas pelos testes de Spearman e Pearson. Resultados: Os pacientes do G2 (n=49) apresentaram significativamente (p<0,05) maiores níveis de IL-6 e IL-8 que todos os demais grupos. Os níveis do TNF-&#945; e da IL-1&#946; foram maiores no G2 que no G1 (n=76) e G4, mas não diferiram significativamente do G3 (n=95). Entre pacientes com dor (n=125) foram observadas correlações significativas (p<0,05) ou com tendência a significância entre: IL-6 e a pior dor (r=0,23) e o escore total do MPQ (r=0,18); TNF-&#945; e os descritores afetivos do MPQ (r=0,33); IL-8 e escore total do MPQ (r=0,16); dimensão emocional da QVRS e IL-8 (p=-0,26) e IL-6 (r=-0,17); escalas de sintomas de dor e IL-6 (r=0,21), e de fadiga com IL-8 (r=0,14). A ANOVA mostrou que os pacientes do G2 tiveram significativamente pior DF e QVRS que os do G1, G3 e G4, na maioria das escalas. Segundo a ANCOVA apenas a IL-8 moderou o efeito da dor sobre a escala de perda de apetite; e independentemente aumentou a fadiga. A análise de CART selecionou o estádio da doença, a IL-8, a insônia moderada a intensa, a fadiga leve a intensa e a idade <=48 anos como preditoras de dor. O maior percentual de casos com dor moderada a intensa foi observado entre os com estádio IV da doença e IL-8 > 5,20 pg/ml. Conclusões: o aumento das citocinas pró-inflamatórias IL-6, IL-8, IL-1&#946; e TNF-&#945; esteve relacionado ao aumento da dor. A IL-6 e IL-8 estavam associadas à ocorrência de dor moderada a intensa. A IL-8 moderou o efeito da dor sobre a perda de apetite em pacientes com dor, não interferindo no impacto da dor sobre o desempenho funcional, a QVRS geral e os domínios físico, emocional, social e cognitivo da QVRS. A IL-8 e IL-6 estavam independentemente correlacionadas com redução da QVRS emocional e a IL-8 com piora da fadiga em pacientes com dor oncológica. Os resultados sugerem que tratamento com antagonistas/inibidores das citocinas IL-6, IL-8, IL-1&#946; e TNF-&#945; pode contribuir para o alívio da dor em pacientes com câncer / Aims: to examine the association between chronic cancer pain and the pro-inflammatory cytokines interleukin-6 (IL-6), IL-8, IL-1&#946; and TNF-&#945;, as well as the interference of these cytokines in the relationship between pain, health-related quality of life (HRQOL), and performance status (PS). Methods: 220 cancer outpatients, who didn`t receive any antineoplastic treatment in the last 30 days, were evaluated by the Brief Pain Inventory (BPI), McGill Pain Questionnaire (MPQ), Beck Depression Inventory (BDI), Karnofsky Performance Scale (KPS), and a HRQOL measurement, the EORTC-QLQ-30. Plasma cytokine levels were measured using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and were compared among patients with mild (G1), moderate to severe (G2) and without pain (G3) using one-way analysis of variance (ANOVA) or Kruskal-Wallis followed by multiple comparison tests. Patients in G1 and G2 had only cancer pain and were using analgesics. G3 members had cancer but felt no pain and didn`t use analgesics in the last 14 days. Twenty-three healthy volunteers (G4) were included as controls. ANCOVA was used to assess the effect of cytokines on the pain, HRQOL and PS relationship. Associations between pain and cytokines, adjusted by cancer symptoms and clinical and demographic characteristics were also examined using Classification and Regression Tree (CART) analysis. Correlations were assessed by Spearman\'s and Pearson\'s tests. Results: the IL-6 and IL-8 levels in G2 (n=49) patients was significantly (p<0.05) higher than of those in all other groups. The IL-1&#946; and TNF-&#945; levels were significantly higher in G2 than in G1 (n=76) and G4, but not significantly different when compared with G3 (n=95). Among patients with pain (n=125), it was observed significant, or almost significant, correlations between: IL-6 with worst pain (r=0.23) and with the total score of MPQ (r=0.18); TNF-&#945; with MPQ affective domain (r=0.33); IL-8 with total score of MPQ (r=0.16); emotional HRQOL domain and IL-8 (p=-0.26) and IL-6 (r=-0.17) and; between HRQOL pain scale and IL-6 (r=0.21), and fatigue scale and IL-8 (r=0.14). ANOVA showed that PS and HRQOL were significantly worse in G2 than in G1, G3 and G4 in most scales. According to ANCOVA, there was an interaction between pain and IL-8 that increased loss of appetite. IL-8 independently increased fatigue. CART analysis selected disease stage, IL-8, moderate to severe insomnia, mild to severe fatigue and age <=48 years as markers for pain. The highest percentage of patients with moderate to severe pain was observed among those with disease stage IV and plasma level of IL-8 > 5.20 pg/ml. Conclusions: increase of pro-inflammatory cytokines IL-6, IL-8, IL-1&#946; and TNF-&#945; was related to increase in pain. IL-6 and IL-8 were related to moderate to severe pain occurrence. IL-8 was a moderator to the pain effect on loss of appetite in patients with pain but has not interfered neither on pain effect over performance status, nor on general HRQOL nor its physical, emotional, social and cognitive domains. IL-8 and IL-6 were found to be independently correlated with the decrease of the emotional domain scores of HRQOL and the IL-8 with increased fatigue on patients with cancer pain. Results suggest that treatment with IL-6, IL-8, IL-1&#946; and TNF-&#945; cytokine inhibitors/antagonists may provide pain relief in cancer patients

Evidências epidemiológicas associam diferentes fatores ambientais, tais como poluição e ingestão de alimentos contaminados, com desfechos gestacionais negativos e fertilidade diminuída em humanos. Não há duvidas de que a poluição do ar nos grandes centros urbanos é capaz de provocar desfechos negativos sobre a gestação: baixo peso ao nascer, prematuridade, perda gestacional, entre outros. Entretanto, poucos estudos foram conduzidos para avaliar um possível efeito da exposição à poluição ambiental particulada do ar sobre a saúde reprodutiva feminina. O objetivo deste trabalho foi avaliar se a exposição subcrônica a poluição atmosférica particulada da cidade de São Paulo é capaz de alterar a receptividade uterina à implantação embrionária. Para tanto, foram avaliados 3 grupos de fêmeas de camundongos (n=10), expostas cronicamente desde o período de desmame (PND21) até atingirem a idade reprodutiva (PND60) à duas concentrações de MP2,5 (600?g/m3 ou 1200ug/m3) ou ar filtrado. Diferentes parâmetros relacionados à fertilidade e a receptividade uterina foram avaliados. Nossos achados mostram que a exposição ao material particulado de origem veicular provoca alterações na ciclicidade estral prévia ao acasalamento, bem como um aumento no peso dos ovários. Avaliação da reserva folicular indica que há um aumento na quantidade de folículos médios associado à exposição a menor concentração de MP (p=0,04). A avaliação histopatológica do tecido uterino revelou que há aumentos na fração de volume das glândulas uterinas (600ug/m3; p=0,01); o epitélio glandular (p=0,001) e luminal (p=0,03) estão espessados e o diâmetro médio das glândulas uterinas foi maior nos grupos expostos ao MP (p=0,004). A análise qualitativa da distribuição de pinopódios no epitélio luminal por microscopia eletrônica de varredura e transmissão indica que há uma redução na presença destas estruturas. A avaliação da expressão de LIF por imunomarcação mostrou-se reduzida no epitélio luminal (p<0,001), nas glândulas (p<0,001) e estroma (p=0,004) nas fêmeas expostas ao MP, porém nenhuma diferença foi observada na expressão de MUC-1 (mucina). Entretanto quando avaliadas a expressão gênica de MUC-1 e LIF no tecido uterino e os níveis de IL-1beta e IL-6 no fluído uterino nenhuma diferença foi observada entre os grupos. Com base em nossos achados conclui-se que a exposição à poluição particulada do ar de origem veicular pode estar envolvida no aumento das perdas gestacionais e/ou implantacionais pelo comprometimento da receptividade uterina provavelmente pelo prejuízo do remodelamento uterino necessário a implantação / Epidemiological evidences have shown that environmental factors, such as environmental pollution and ingestion of contaminated food, are associated with negative gestational outcomes and decreased fertility in human. There is no doubt that exposure to air pollution in large urban areas are capable of impairing health (e.g. hypertension) and of aggravating preexisting diseases (e.g asthma). However, the effects of air pollution exposures on female reproductive health are lesser known. Previous experimental studies have shown that low birth weights are reduced and embryonic implantational index are reduced in animals exposed to ambient levels of air pollution. The aim of this study was to evaluate if sub chronic exposures to particulate air pollution before pregnancy and during the initial stages is capable to alter the uterine receptivity of mice. To test this, 3 groups of female mice were continually exposed from 21st to 60th postnatal day to either filtered or two different doses of concentrated ambient particles (MP2,5 - 600ug/m3 or 1200ug/m3) with the aid of a Ambient Particle Concentrator and different parameters associated with fertility and uterine receptivity were evaluated. Or data have shown that exposures to particulate air pollution from vehicular origin are associated to changes in estrous ciclicity, cycles are shorter and the number of days in estrous reduced. Evaluation of the follicular reserve also indicates that animals exposed to MP present an increased number of ovarian medium follicles (p=0.04). Histopathological evaluation of the uterine tissue revealed increases in the volume fraction of uterine glands (p= 0.01) of those animals exposed to 600ug/m3. The luminal (p= 0.03) and glandular epithelium (p= 0,001) are thicker and the uterine glands diameters (p=0,004) were greater in exposed animals. Qualitative analysis by transmission and scanning electron microscopy indicates that there is a reduction in the presence of pinopódios in the luminal epithelium of PM exposed females. The expressions of LIF assessed by immunohistochemistry in those females exposed to PM were reduced in the luminal epithelium (p<0,001), and in the glandular (p<0,001) and stromal compartments as well. However no differences in the expression of MUC-1 were seen. Gene expression of LIF and MUC-1 in the whole endometrium (qPCR) and the expression of IL-6 and IL-1beta in the uterine fluid did not show significant difference between the groups tested. In conclusion, our data have shown that exposures to ambient air particulate pollution can be associated with increased rates of implantational losses due to changes in the uterine receptivity related to factors involved in uterine remodeling for pregnancy

Introdução: A lesão de isquemia/reperfusão do fígado é caracterizada pelo agravamento da lesão isquêmica hepatocelular quando o órgão é revascularizado, podendo originar, nos casos mais graves, uma reação inflamatória sistêmica com lesão de órgãos à distância. O controle desse fenômeno é importante no transplante de fígado, nas cirurgias de ressecção hepática e no choque hemorrágico. A administração de soluções salinas hipertônicas têm se mostrado eficaz no tratamento do choque hemorrágico, pois melhora as alterações hemodinâmicas e, possivelmente, apresenta uma ação antiinflamatória. Neste trabalho foram avaliados os efeitos locais e sistêmicos da administração da solução salina hipertônica na lesão de isquemia/reperfusão hepática em ratos. Métodos: Enquanto 14 ratos Wistar machos, dos 56 utilizados no estudo, compuseram o grupo controle, grupo C; os demais, que foram submetidos à uma hora de isquemia hepática e 4 horas de reperfusão, compuseram outros grupos de 14 animais: o grupo ST, animais que não receberam tratamento; o grupo SSF, animais que receberam 34 mL/kg de NaCl 0,9%, por via endovenosa, 15 minutos antes da reperfusão; o grupo SSH, animais que receberam 4 mL/kg de NaCl 7,5%, 15 minutos antes da reperfusão. Após 4 horas de reperfusão, os materiais foram coletados para análise. Foram realizadas as dosagens das transaminases AST e ALT, a avaliação das funções oxidativas e fosforilativas mitocondriais, a dosagem das interleucinas IL-6 e IL-10, as análises teciduais pulmonares e a análise histológica do fígado isquêmico e não isquêmico. Resultados: Quando comparado aos grupos ST e SSF, o grupo SSH apresentou elevação dos níveis de AST e ALT significantemente menores; preservação da função mitocondrial tanto dos lobos isquêmicos, como dos não isquêmicos, significantemente melhor; elevação dos níveis de IL-6 e IL-10 sem significância estatística; aumento da permeabilidade vascular pulmonar significantemente menor; e elevação da atividade da mieloperoxidase pulmonar sem significância estatística. Em relação à análise histológica da lesão de isquemia/reperfusão hepática, o escore da lesão do grupo SSH foi significantemente menor que o da lesão do grupo C; entretanto, quando comparados os três grupos submetidos à isquemia hepática ST, SSH e SSF não se observaram diferenças significantes estatisticamente. Conclusão: A administração da solução salina hipertônica a 7,5% na isquemia/reperfusão hepática normotérmica melhorou as lesões hepáticas locais e as lesões à distância, principalmente pulmonares / Introduction: During liver ischemia, the drop in mitochondrial energy production leads to cellular damage, which is aggravated during restoration of blood supply. Besides local hepatic injury, the ischemia/reperfusion process can trigger a systemic inflammatory syndrome producing remote organ damage. To control these alterations in clinical conditions like liver transplantation, liver resections and hypovolemic shock, is crucial to achieve proper patient management. Aim: To evaluate the effect of the sodium chloride hypertonic solution on prevention of local and systemic injury during partial liver ischemia/reperfusion. Methods: Animals underwent partial warm liver ischemia/reperfusion. Fity six Wistar male rats were randomly allocated into four groups. Fourteen animals were submitted to sham operation and allocated to C group; 42, submitted to one hour of liver ischemia followed by 4 hours of reperfusion, were allocated in three additional groups: ST group, 14 animals that received no treatment; SSF group, 14 animals that received NaCl 0.9%, 34 mL/kg, intravenously; SSH group, animals that received NaCl 7.5%, 4 mL/kg, intravenously. Blood and tissue samples were collected four hours after reperfusion, when animals were killed. Blood samples were collected to determinate AST, ALT, IL-6 and IL-10 levels. Liver and pulmonary tissues were assembled for liver histology and for liver mitochondrial phosphorylation, pulmonary vascular permeability and myeloperoxidase analyzes. Results: Hypertonic saline solution showed beneficial effects in the treatment of liver ischemia/reperfusion injury. SSH group presented elevation of AST and ALT plasma levels significantly lower than ST and SSF groups. A significant reduction on mitochondrial dysfunction was observed in SSH group compared with ST and SSH groups. Elevation in serum IL-6 and IL-10 was similar among ST, SSF and SSH groups. Pulmonary vascular permeability was significantly lower in group SSH compared with ST and SSF groups. No differences in myeloperoxidase activity were observed among these three groups. Histological score for liver ischemia/reperfusion injury was significantly lower in SSH group compared to ST group, however no differences were observed between SSH and SSF groups. Conclusion: Administration of hypertonic saline solution in an experimental rat model of liver ischemia-reperfusion ameliorated local and systemic injuries

INTRODUÇÃO: A cardiopatia chagásica crônica (CCC) apresenta características específicas, tais como: disfunção autonômica e atividade inflamatória exacerbada. Esta fisiopatologia sugere que alguns parâmetros metabólicos podem estar alterados em pacientes chagásicos. O objetivo deste estudo foi avaliar os parâmetros metabólicos e inflamatórios nas diversas formas evolutivas de doença de Chagas e sua correlação com medidas de avaliação do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). MÉTODOS: Foram avaliados 60 indivíduos divididos em 4 grupos (n=15): Grupo controle (GC), Grupo FI - forma indeterminada, Grupo ECG- cardiopatia chagásica com alteração eletrocardiográfica sem disfunção ventricular e Grupo IC - cardiopatia chagásica com disfunção ventricular e insuficiência cardíaca. Todos os grupos foram pareados de acordo com sexo, idade e índice de massa corporal. Os pacientes realizaram dosagens sanguíneas de insulina, leptina, adiponectina, interleucina-6 (IL- 6) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) pelo método de ELISA. O SNA foi avaliado através da variabilidade da frequência cardíaca no holter 24 horas e no teste de inclinação postural. Os valores de RMSSD, pNN50 e do componente alta frequência (AF) foram utilizados como estimativa da atividade parassimpática. Os valores do componente de baixa frequência (BF) estimaram a atividade simpática. A análise estatística foi feita utilizando-se a ANOVA ou teste de Kruskal-Wallis para a comparação entre os grupos, o coeficiente de Spearman para a análise das correlações e a regressão linear múltipla para a análise multivariada. RESULTADOS: A leptina e insulina não apresentaram diferenças significativas entre os grupos [Leptina: GC=3,42 (7,43); FI=3,03 (6,53); ECG=5,56 (6,2); IC=2,86 (2,67) ng/ml; p=0,626. Insulina: GC=3,41 (1,98); FI=4,31 (2,85); ECG=4,30 (3,06); IC=4,58 (2,88) ng/ml; p=0,901] A adiponectina apresentou níveis maiores nos grupos ECG e IC [GC=4766,5 (5529,5); FI= 4003,5 (2482,5); ECG= 8376,5 (8388,5); IC= 8798 (4188) ng/ml; p < 0,001]. IL-6 e TNF-alfa foram maiores no Grupo IC [IL-6: GC=1,85 (6,41); FI=1,58 (1,91); ECG=1,0 (1,57); IC= 31,44 (72,19) pg/ml; p=0,001. TNF-?: GC=22,57 (88,2); FI=19,31 (33,16); ECG=12,45 (3,07); IC=75,15 (278,57) pg/ml; p=0,04]. A insulina, leptina e TNF-alfa não apresentaram correlações significativas com medidas de avaliação do SNA. A adiponectina apresentou correlação positiva com o componente AF (r= 0,336; p= 0,009) e correlação negativa com o componente BF (r= -0,336; p= 0,009). A interleucina-6 apresentou correlação positiva com o componente AF (r= 0,419; p=0,004) e correlação negativa com o componente BF (r= -0,393; p= 0,007). Porém, na análise multivariada apenas a adiponectina apresentou correlação significativa com medidas de função do SNA. CONCLUSÃO: A adiponectina foi maior nos grupos ECG e IC. A IL-6 e o TNF-alfa foram maiores no grupo IC. O aumento dos níveis de adiponectina esteve associado a diminuição da atividade simpática e predomínio da atividade parassimpática. / BACKGROUND: Chagas disease (CD) has specific characteristics such as autonomic dysfunction and increased inflammatory activity. This pathophysiology suggests that metabolic parameters can be altered in patients with CD. The aim of this study was to evaluate the metabolic and inflammatory parameters in different forms of CD and their correlation with Autonomic Nervous System (ANS) measures. METHODS: We evaluated 60 subjects divided into 4 groups (n=15): control group (CG), group IF (indeterminate form); group ECG (ECG abnormalities and normal left ventricular function in echocardiogram) and HF group (heart failure with left ventricular dysfunction). All groups were matched for age, sex and body mass index. The patients underwent insulin, adiponectin, leptin, interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alfa (TNF-alfa) measurements by ELISA. The Autonomic Nervous System was assessed by heart rate variability in 24-hour Holter and tilt test. RMSSD, pNN50 and High Frequency (HF) component values were used to estimate parasympathetic activity and low frequency (LF) components were used to estimate sympathetic activity. Statistical analyses were performed using ANOVA or Kruskal- Wallis tests to compare groups. Spearman coefficient was used for correlation analysis and linear regression for multivariate analysis. RESULTS: No significant differences were observed in leptin and insulin levels between groups. [Leptin: CG=3.42 (7.43); IF=3.03 (6.53); ECG=5.56 (6.2); HF=2.86 (2.67) ng/ml; p=0.626. Insulin: CG=3.41 (1.98); IF=4.31 (2.85); ECG=4.30 (3.06); HF=4.58 (2.88) ng/ml; p=0.901]. Adiponectin was higher in ECG and HF groups. [CG=4766.5 .(5529.5); IF= 4003.5 (2482.5); ECG= 8376.5 (8388.5); HF= 8798 (4188) ng/ml; p < 0.001)]. IL-6 and TNF-alfa were higher in HF group. [IL-6: CG=1.85 (6.41); IF=1.58 (1.91); ECG=1.0 (1.57); HF= 31.44 (72.19) pg/ml; p=0.001. TNF-alfa: CG=22.57 (88.2); IF=19.31 (33.16); ECG=12.45 (3.07); HF=75.15 (278.57) pg/ml; p=0.04]. Insulin, leptin and TNF-alfa did not correlate with autonomic dysfunction. Adiponectin correlated positively with HF component (r=0.336; p= 0.009) and inversely with LF component (r= -0.336; p=0.009). IL-6 correlated positively with HF component (r= 0.419; p=0.004) and inversely with LF component (r= -0.393; p= 0.007). However, in multivariate analysis only adiponectin correlated significantly with ANS measures. CONCLUSION: Adiponectin levels were higher in ECG and HF groups. IL-6 and TNF-alfa were higher in HF group. Higher levels of adiponectin were associated with reduced sympathetic activity and predominance of parasympathetic activity

INTRODUÇÃO: Em pacientes com síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis (SIMI), tanto a hiperatividade simpática quanto a resposta inflamatória exacerbada se associam a pior prognóstico. No entanto, ainda é desconhecido se existe alguma correlação entre esses dois marcadores de evolução desfavorável. OBJETIVOS: Correlacionar a atividade nervosa simpática muscular com marcadores inflamatórios nas fases precoce e tardia de pacientes portadores de SIMI. MÉTODOS: Pacientes hospitalizados com diagnóstico de SIMI e evolução favorável foram incluídos de forma prospectiva desde que apresentassem idade entre 18 e 65 anos e aterosclerose coronária comprovada por cinecoronariografia. Logo após a inclusão no estudo foram coletadas informações basais, e no quarto dia (± 1 dia) de internação os pacientes foram submetidos à avaliação da ANSM e coleta concomitante de amostra sanguínea para dosagem de proteína CReativa ultrassensível (PCR-us), interleucina-6 (IL6), e fosfolipase A2 associada à lipoproteína (Lp-PLA2). ANSM foi obtida pela técnica de microneurografia do nervo fibular. As medidas e respectivas análises de correlação foram repetidas em 1, 3 e 6 meses após a hospitalização. Correlações entre ANSM e marcadores inflamatórios foram analisadas por meio do teste de Pearson (variáveis de distribuição não-paramétrica foram transformadas logaritmicamente). Modelos de regressão linear múltipla foram criados para avaliar os efeitos independentes. RESULTADOS: Foram estudados 34 pacientes com idade média de 51,7±7,0 anos, sendo 79,4% do sexo masculino. A prevalência de hipertensão arterial foi de 64,7%, diabetes mellitus 8,8%, e doença arterial coronária prévia de 20,6%. A apresentação foi IAM com supradesnível de ST em 18 pacientes (52,9%), IAM sem supra de ST em 14 (41,2%) e angina instável em 02 pacientes (5,9%). Tanto ANSM quanto biomarcadores inflamatórios estavam elevados durante a fase aguda das SIMI e diminuíram ao longo do tempo. Na fase hospitalar, a mediana da PCR-us foi 17,75 (8,57; 40,15) mg/L, e IL-6 6,65 (4,45; 8,20) pg/ml, a Lp- PLA2 média foi 185,8 ± 52,2 nmol/min/ml, e ANSM média 64,2 ± 19,3 impulsos/100bpm. Após 6 meses, houve diminuição significativa de todas essas variáveis quando comparadas com a fase hospitalar. Entretanto, não houve correlação significativa entre a atividade simpática e qualquer dos marcadores inflamatórios analisados, em nenhuma das fases analisadas (p > 0,05), Por outro lado, ANSM se correlacionou independentemente com níveis de CKMB na fase aguda (p=0,027), e com fração de ejeção do VE na fase crônica (p=0,026). CONCLUSÃO: Apesar do aumento inicial dos níveis de marcadores inflamatórios e da atividade simpática em pacientes com SIMI, não houve correlação significativa entre esses parâmetros em nenhuma das fases analisadas, sugerindo que as alterações dessas variáveis estariam relacionadas a diferentes vias fisiopatológicas / INTRODUCTION: Previous publications have shown that both sympathetic hyperactivity and enhanced inflammatory response are associated with worse outcomes during acute coronary syndromes (ACS). However, little is known about the correlation between these two pathologic pathways. OBJECTIVE: To correlate muscle sympathetic nerve activity with inflammatory biomarkers in both acute and chronic phase of ACS. METHODS: Patients hospitalized with uncomplicated ACS were enrolled if they were 18-65 years old and have significant atherosclerosis. Baseline characteristics information were collected and at fourth day (± 1 day) of hospitalization they were submitted to muscle sympathetic nerve activity (MSNA) analysis and blood sample were collected for ultrasensitive C-reactive protein (usCRP), interleukin-6 (IL-6) and Lipoprotein-associated phospholipase A2 activity (Lp-PLA2) measurements. MSNA was recorded directly from the peroneal nerve using the microneurography technique. Measurements were repeated at 1, 3 and 6 months after hospitalization. Correlations between MSNA and inflammatory markers and baseline characteristics were made using Pearson\'s test (nonnormally distributed variables were logarithmically transformed) and multivariate regression models were performed to assess the independent effects. RESULTS: Thirty-four patients were included, 79.4% male, mean age 51.7 (SD 7.0 years). The prevalence of hypertension was 64.7%, diabetes mellitus 8.8%, and previous coronary heart disease 20.6%. The ACS presentation was STEMI in 18 patients (52.9%), NSTEMI in 14 (41.2%) and UA in 02 patients (5.9%). Both MSNA and inflammatory markers were elevated during acute phase of ACS and decreased over time. In the hospitalization phase the median usCRP was 17.75 (8.57; 40.15) mg/L, median IL-6 6.65 (4.45; 8.20), mean Lp-PLA2 185.8 ± 52.2 nmol/min/mL, and mean MSNA 64.2 ± 19.3 bursts/100heart beats. All of these variables decreased significantly over 6 months when compared to in-hospital phase. However, there were no significant correlations between the sympathetic activity and inflammatory markers in any of the analyzed phases (p>0.05). After adjusted analyzes, MSNA was independently associated with CKMB levels at acute phase (p=0.027) and with left ventricular ejection fraction at 6 months (p=0.026). CONCLUSION: Despite the increased levels of inflammatory markers and sympathetic activity among patients with ACS, there was no correlation between these assessments, suggesting that although they may be present concomitantly during an ACS they might follow different pathological pathways

Alterações metabólicas, inflamatórias e do sistema nervoso autônomo estão presentes em pacientes com insuficiência cardíaca. No entanto, não há até o momento, consenso de que tais alterações são decorrentes da disfunção ventricular ou da síndrome de insuficiência cardíaca. Objetivo: Avaliacão do metabolismo e atividade inflamatória em pacientes com miocardiopatia dilatada chagásica e idiopática e sua correlação com medidas de funcão do sistema nervoso autônomo. Casuística: Foram avaliados 46 pacientes divididos em três grupos: pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática, chagásica e controle, pareados entre si de acordo com sexo e idade e índice de massa corpórea. Critérios de inclusão: miocardiopatia chagásica com sorologia positiva em dois métodos diferentes (imunofluorescência indireta e ELISA) e miocardiopatia dilatada idiopática com idade superior a 18 anos; ambos os sexos; Índice de massa corporal (IMC) entre 18,5 e 25 kg/m2 e fração de ejeção < 40% pelo método de Simpson ao ecocardiograma. Metodologia: Todos pacientes foram submetidos a medidas antropométricas: índice de massa corporal e medida da porcentagem de gordura corporal através de bioimpedância. Coletado sangue para dosagens sanguíneas de leptina, adiponectina, interleucina-6, fator de necrose tumoral, glicose, insulina, colesterol total, HDL-Colesterol, LDL-Colesterol e triglicerídeos após jejum de 12 horas e realizados: Holter de 24 horas para avaliação da função autonômica, ecocardiograma transtorácico bidimensional complementado com modo-M, Doppler pulsátil, tecidual e colorido. Resultados: Não houve diferenças entre os grupos com relação a dosagem de glicemia, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol e triglicerídeos. Com relação à leptina e adiponectina e o índice HOMA-IR, não houve diferença entre os grupos. As dosagens de insulina foram menores no grupo chagásico em comparação ao grupo controle e de idiopático (5,4; 8,0; 9,9) respectivamente (p = 0,007). As dosagens de interleucina-6 e fator de necrose tumoral-alfa foram maiores no grupo chagásico em relação aos outros grupos. A insulina correlacionou positivamente no grupo chagásico com leptina (r = 0,579; p = 0,024) e sistema nervoso autônomo ( atividade simpática) BF/AF ( r = 0,562; p = 0,029) e BF (r = 0,562; p = 0,029) e negativamente com adiponectina (r = -0,603; p = 0,017). Na análise multivariada, apenas a adiponectina foi significante. A adição de uma unidade de adiponectina reduziu a média de insulina em 0,332. Conclusões: Os níveis de insulina foram menores nos pacientes com miocardiopatia chagásica em comparação aos pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática e controle. Os níveis das citocinas inflamatórias (TNF-alfa e interleucina-6) foram maiores nos pacientes com miocardiopatia chagásica em comparação aos pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática e controle. A insulina correlacionou negativamente no grupo chagásico com adiponectina / Metabolic, inflammatory and autonomic nervous system changes are present in patients with heart failure. However, there is so far, consensus that these changes are due to ventricular dysfunction or heart failure syndrome. Objective: Evaluation of metabolism and inflammatory activity in patients with Chagas\' disease and idiopathic dilated cardiomyopathy and its correlation with user function measures the autonomic nervous system. Patients: A total of 46 patients divided into three groups: patients with idiopathic dilated cardiomyopathy, Chagas and control, matched each other according to sex and age and body mass index. Inclusion criteria: serology for Chagas\' disease in two different methods (indirect immunofluorescence and ELISA); idiopathic dilated cardiomyopathy; older than 18 years; both sexes; Body mass index (BMI), ie between 18.5 and 25 kg / m2 and ejection fraction < 40% by Simpson method by echocardiography. Methods: All patients underwent anthropometric measurements: body mass index and measure the percentage of body fat by bioimpedance. Blood was collected for blood leptin dosages, adiponectin, interleukin-6, tumor necrosis factor, glucose, insulin, total cholesterol, HDLcholesterol, LDL-cholesterol and triglyceride levels after fasting for 12 hours and performed: 24 hours for evaluation Holter autonomic function, two-dimensional transthoracic echocardiography complemented by M-mode, pulsed Doppler, tissue and colorful. Results: There were no differences between groups with respect to blood glucose levels, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDLcholesterol and triglycerides. With respect to leptin and adiponectin and HOMAIR, there was no difference between groups. Insulin doses were lower in the chagasic group compared to the control group and Idiopathic: 5.4; 8.0; 9.9, respectively (p = 0.007). Dosages of interleukin-6 and tumor necrosis factoralpha were higher in the chagasic group compared to other groups. Insulin positively correlated in the chagasic group with leptin (r = 0.579; p = 0.024) and autonomic nervous system (sympathetic activity) LF / HF (r = 0.562; p = 0.029) and BF (r = 0.562; p = 0.029) and negatively with adiponectin (r = -0.603; p = 0.017). In multivariate analysis, only adiponectin was significant. The addition of an adiponectin unit reduced the average insulin 0.332. Conclusions: Insulin levels were lower in patients with Chagas\' heart disease compared to patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and control. The levels of inflammatory cytokines (TNF-alpha and interleukin-6) were higher in patients with Chagas\' heart disease compared to patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and control. Insulin negatively correlated with adiponectin in the chagasic group