Les maladies cardiovasculaires sont souvent causées par des arythmies qui proviennent d'une obstruction du système de conduction cardiaque. L'intervenant clé de ce système est le nœud sinu-atrial (SA), qui est responsable de l’initiation de chaque battement cardiaque. L’activation électrique à intervalles réguliers, assurant que le rythme cardiaque est un rythme normal. Le dysfonctionnement du nœud SA entraînerait des instabilités électriques dans le cœur. Une maladie cardiaque acquise, comme la cardiopathie rhumatismale, ou un bloc de conduction ne sont que quelques-uns des nombreux cas qui nécessitent un stimulateur cardiaque électronique pour surveiller la fréquence cardiaque et générer une impulsion lorsqu'elle bat anormalement. Bien que le stimulateur cardiaque électrique soit considéré comme une thérapie fiable, il n'est pas sans limites. Ces limites comprennent les complications chirurgicales, l'infection au plomb ainsi que la durée de vie limitée de la batterie, qui doit être remplacée à intervalles de quelques années, ce qui alourdit le fardeau hospitalier. Plusieurs approches ont été adoptées pour développer une méthode thérapeutique plus adéquate. Une stratégie qui sera étudiée implique l'utilisation d'une greffe de cellules de stimulateur cardiaque, créant fondamentalement un stimulateur biologique. Les approches de thérapie cellulaire utilisent des cellules souches embryonnaires pour évoluer vers les lignées de cellules cardiaques, y compris les cellules stimulatrices cardiaques. Ces cellules de stimulation sont caractérisées par une dépolarisation spontanée qui crée les impulsions rythmiques dans le cœur et contrôle la fréquence cardiaque. Un élément important des cellules du stimulateur cardiaque qui donne lieu à la dépolarisation spontanée sont les canaux « hyperpolarization-activated and cyclic nucleotide-gated » qui sont activés pendant l’hyperpolarisation et conduisent le courant sous le nom de « funny current ». Ce courant augmente la perméabilité intérieure de la cellule aux courants de sodium et de potassium conduisant à la dépolarisation de la cellule. D'autre part, le taux de conduction est déterminé par la connexine 30.2 et la connexine 45, qui sont des protéines transmembranaires qui s’assemblent pour former des jonctions lacunaires. L'expression de HCN et l'expression de la connexine ont toutes deux étés liés au facteur T-box 3 (Tbx3) dans le développement des myocytes auriculaires. Une approche praticable pour moduler l'expression des gènes et par conséquent l'expression des protéines est l'utilisation du conditionnement chimique. Le Phorbol 12- myristate 13-acétate (PMA) est un activateur de Protéine Kinase C (PKC) lié à l'expression de Tbx3, et par conséquent à l'expression de HCN et de connexine, et entraînant une modification de l'activité spontanée. Les cellules souches embryonnaires de souris sont des cellules qui sont isolées de la masse cellulaire interne des embryons. Ces cellules ont la capacité de se différencier en tous les types de cellules somatiques. En combinant les facteurs de croissance, ces cellules peuvent se différencier en cardiomyocytes. Nous émettons l'hypothèse que le conditionnement chronique de cardiomyocytes de souris avec PMA entraîne une régulation à la hausse de l'expression de Tbx3 et par conséquent une régulation à la hausse de l'expression de HCN et de l'expression de connexine, favorisant ainsi le développement des cellules stimulatrices cardiaques dans la population des cardiomyocytes. Afin de vérifier notre hypothèse, nous avons acheté des cellules de la lignée cellulaire E14TG2A de souris. Ces cellules ont été cultivées dans des pétris et différenciées en cardiomyocytes à l'aide d'un protocole en trois étapes (voir la section Méthodes). Les cardiomyocytes sont ensuite exposés à la PMA à des concentrations variables (0.1 µM vs 1 µM) pendant 1h (exposition aiguë) ou 24 h (exposition chronique). Les résultats variaient d'un groupe expérimental à l'autre par rapport au groupe témoin. Dans toutes les conditions expérimentales, il semble y avoir une augmentation initiale de l'activité spontanée, mais elle s'inverse rapidement à la marque des 24 heures, où le rythme diminue. Différentes concentrations jouent un rôle dose-dépendant dans l'effet inhibiteur de longue durée sur la stimulation des cellules. / Cardiovascular diseases are often caused by arrhythmias that originate from an obstruction within the cardiac conduction system. The key player within that system is the sinoatrial (SA) node, which is responsible for initiation the electrical impulses at a regular interval, insuring the heartbeat at a normal pace. Dysfunction of the SA node would lead to electrical instabilities in the heart. An acquired heart disease, such as rheumatic heart disease, or a conduction block are just some of many cases that would require an electronic pacemaker to monitor the heart rate and generate an impulse when it beats abnormally. Although the electric pacemaker is considered as a reliable therapy, it is not without limitations. These limitations include surgery complication, lead infection as well as limited battery lifespan, which requires replacement every few years thus adding to the hospital burden. Several approaches have been taken to develop a more adequate therapeutic method. A strategy that will be investigated involves using a graft of pacemaker cells, fundamentally creating a biological pacemaker. Cell therapy approaches use embryonic stem cells to evolve into the cardiac cell lines, including pacemaker cells. These pacing cells are characterized by spontaneous depolarization that create the rhythmic impulses in the heart and control the heart rate. An important element of the pacemaker cells that give rise to the spontaneous depolarization are the hyperpolarization- activated and cyclic nucleotide-gated (HCN) channels that are activated during hyperpolarization and conduct the funny current by increasing the cell’s inward permeability to sodium-potassium currents. On the other hand, the conduction rate is determined by connexin 30.2 and connexin 45, which are transmembrane proteins that assemble to form gap junctions. Both HCN expression and connexin expression has been linked to T-box factor 3 (Tbx3) in the development of atrial myocytes. A practicable approach to modulate gene expression and consequently protein expression is using chemical conditioning. Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) is a Protein Kinase C (PKC) activator that has linked to Tbx3 expression, and consequently HCN and connexin expression, and lead to a modification in spontaneous activity. Mouse embryonic stem cells (ESCs) are cells that are isolated from the inner cell mass of early embryos. These cells can differentiate into all somatic cell types. Given the proper combination of growth factors, these cells can differentiate into cardiomyocytes. We hypothesize that chronic conditioning of mice cardiomyocytes with PMA lead to an upregulation of Tbx3 expression and consequently an upregulation of HCN expression and connexin expression, therefore promoting the development of pacemaker cells within the cardiomyocyte population. In order to test our hypothesis, we purchased cells from the mouse E14TG2A cell line. These cells were cultured in glass bottom petri dishes and differentiated into cardiomyocytes using a three-step protocol (shown in Methods section). The cardiomyocytes are then exposed to PMA in varying concentration (0.1 µM vs 1 µM) for either 1h (acute exposure) or 24 h (chronic exposure). The results varied between the experimental groups compared to the control. In all experimental conditions there seems to be an initial increase in spontaneous activity, but this is quickly reversed at the 24 h mark, where pacing decreased. Different concentration plays a dose-dependent role in long-lasting inhibitory effect on the pacing of the cells

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<p>An interest has been established in the identification, documentation and classifi- cation of the environmental assumptions that are missing from the original PACE- MAKER System Specification. This thesis addresses the presented challenge and documents the procedure used to identify, classify, and document these missing en- vironmental assumptions.</p> <p>In summary, this thesis answers the following questions: <ol> <li></p> <p>What can be done in order to improve the original PACEMAKER System</p> <p>Specification with respect to environmental assumptions? </li> <li></p> <p>Why is it beneficial, in terms of enhancing software quality, to include the doc- umentation of environmental assumptions – which sometimes are (wrongfully) perceived as being collateral and optional – as part of the software requirements document? </li> <li></p> <p>How should such environmental assumptions be documented? </li> </ol></p> <p>More specifically, this thesis • Presents an abstract model for the PACEMAKER system. • Identifies system boundaries and interfaces in the PACEMAKER model. • Identifies environmental assumptions for the PACEMAKER system.</p> <p>• Presents a classification system for the environmental assumptions identified for the PACEMAKER system based on the proposed model.</p> <p>• Proposes a process for identifying environmental assumptions.</p> <p>Furthermore, the research findings presented in this thesis are not limited to the PACEMAKER system. The documentation convention proposed in this thesis is meant to be generalized and can be extended to address similar documentation needs posed by all kinds of software systems. Additionally, the process of environmental assumptions elicitation described in this thesis provides a useful reference for con- ducting similar assumption identification projects. Lastly, the classification system presented in this thesis for the environmental assumptions exhibits one facet of a grander conceptual system – one that incorporates multiple ‘views’ of the same set of assumptions, with each view being distinguished by a unique set of classification criteria.</p> / Master of Applied Science (MASc)

Introdução: A realização do exame de ressonância magnética (RM), classicamente contraindicada aos portadores de dispositivo cardíaco eletrônico implantável (DCEI), passou a ser factível com a introdução dos recentes dispositivos condicionais para RM. Estes demonstraram superior grau de segurança na realização da RM, mas pouco se sabe sobre a qualidade e a capacidade diagnóstica das imagens obtidas no exame. Estas podem ser distorcidas pela presença do DCEI, sobretudo no que se refere ao cardioversor desfibrilador implantável (CDI), cuja quantidade de material ferromagnético é relevante. Objetivo: avaliar a qualidade e a capacidade diagnóstica da imagem de da RM cardíaca de 1,5 Tesla em portadores de CDI condicional. Método: Estudo piloto incluindo portadores de CDI condicional submetidos a RMC prévia (RMC1). Todos os pacientes realizaram exame de RMC pós-implante (RMC2), com protocolo específico de sequências de pulso utilizadas para cineressonância, realce tardio, perfusão miocárdica, mapa T1, mapa de fluxo, avaliação anatômica e de edema miocárdico. Todos foram submetidos à avaliação eletrônica do CDI, pré e pós RMC2, que constou de: medida do limiar de estimulação e sensibilidade, da impedância dos cabos-eletrodo e de choque, assim como da carga da bateria. Três especialistas avaliaram a qualidade das imagens de RMC, pré e pós-implante do CDI, que foram pontuadas por Escala de Likert. Esta gradua de 1 a 5 o impacto do artefato de imagem e a capacidade diagnóstica do exame. Para as imagens obtidas por múltiplos cortes a mesma pontuação foi utilizada para cada segmento do VE (segmentação da American Heart Association - AHA). A capacidade diagnóstica foi expressa, em percentual, pela taxa diagnóstica (sendo considerada diagnóstica pontuação maior ou igual a 3). Resultados: Foram estudados 22 pacientes submetidos a implante CDI condicional no período de agosto/2016 a abril/2018. Todas as imagens da RMC1 tiveram alta pontuação (3 a 5, m= 4,7) na escala de Likert. Por outro lado, em todos os exames da RMC2 ocorreram artefatos de suscetibilidade, sendo que as paredes anterior e lateral do VE foram mais afetadas. A pontuação média segmentar e respectivas taxas de imagens diagnósticas foram: 3,1 pontos e 82,32% para CINE SSFP; 1,74 e 27,80% para RT; 2,08 e 30,4% para perfusão miocárdica. As taxas de imagens diagnósticas obtidas nas aquisições por corte único foram: 0% para o mapa T1; 77,3% para avaliação anatômica (double e triple anatômico); 68,2% mapa de fluxo e 9,0% para avaliação do edema. Conclusão: Em portadores de CDI condicional, a qualidade das imagens e a capacidade diagnóstica do exame de RMC estão comprometidas por artefatos de suscetibilidade, presentes, sobretudo, nas paredes anterior e lateral de VE. Em particular a técnica de realce tardio, uma das mais importantes na RMC para diagnóstico de cardiomiopatias, demonstrou reduzida taxa diagnóstica, apontando a necessidade de novas técnicas para a detecção de fibrose/lesão miocárdica pela RMC. De forma geral, esses achados sugerem que é necessário realizar investigações adicionais, visando otimizar qualidade de imagem e capacidade diagnóstica da RMC nos portadores de CDI condicional / Introduction: Magnetic resonance imaging (MRI), which is classically contraindicated in patients with cardiac implantable electronic device (CIED), became feasible with the introduction of the recent MRI conditional devices. These have been proven to be safer, but little is known about the quality and diagnostic capacity of the acquired images, which can be distorted by the presence of CIED, especially with regard to the implantable cardioverter defibrillator (ICD), whose quantity of ferromagnetic material is relevant. Objective: to evaluate the quality and diagnostic value of the images acquired by cardiac MR in patients with conditional ICD. Method: Pilot study of patients with MR conditional ICD who were submitted to previous CMR (CMR1). All patients underwent an another CMR after ICD implantation (CMR2), under specific protocol of pulse sequences used for cine-resonance, late enhancement, myocardial perfusion, T1 mapping, anatomic and myocardial edema evaluation, and flow map. All patients underwent ICD electronic interrogations, immediate pre and post CMR2 measurements of battery voltage, capture thresholds, sensing, lead and shock impedance. Three specialists evaluated the quality of CMR images, pre and post implantation of ICD, which were scored by the Likert Scale. This graded measure from 1 to 5 the impact of the imaging artifact and the diagnostic ability of the examination. For the images acquired by multiple slices the same score was used for each left ventricule (LV) segment (American Heart Association - AHA criteria). Results: We studied 22 patients submitted to MR conditional ICD implantation. CMR1 had a high score (3 to 5, m = 4.7) on the Likert scale. On the other hand, in all CMR2 exams, there were artifacts of susceptibility, and the anterior and lateral LV walls were more affected. The mean segmental score and respective diagnostic image rates were: 3.1 points and 82.32% for Cine SSFP; 1.74 and 27.80% for LGE; 2.08 and 30,4% for myocardial perfusion. The rates of diagnostic images obtained in the single slice acquisition were 0% for T1 mapping; 77.3% for anatomical evaluation (double and triple anatomic); 68.2% for flow map and 9.0% for myocardial edema evaluation. Conclusion: In patients with MR conditional ICD, the quality of the images and the diagnostic capacity of the CMR examination are compromised by susceptibility artifacts, present mainly in the anterior and lateral LV walls. These findings suggest that further research is needed to optimize image quality and diagnostic capacity of CMR in patients with MR conditional ICD

Introdução: a cintilografia cardíaca com MIBI-99mTc sincronizada ao eletrocardiograma (gated SPECT) avalia integridade celular, perfusão miocárdica e função global e regional do ventrículo esquerdo (VE). A terapia de ressincronização cardíaca (TRC) pode melhorar os sintomas de insuficiência cardíaca (IC), mas seus benefícios sobre a função do VE são menos pronunciados. Objetivos: avaliar se as mudanças na captação miocárdica do MIBI-99mTc após a TRC estão associadas à melhora clínica, à redução do QRS ao eletrocardiograma e ao desempenho do VE e se a gated SPECT adiciona informação na seleção e acompanhamento de pacientes para a TRC. Método: trinta pacientes (idade media 59 ± 11 anos, 47% masculinos) com miocardiopatia dilatada não isquêmica, IC classe funcional III ou IV da New York Heart Association com tratamento medicamentoso otimizado, bloqueio de ramo esquerdo e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) inferior a 35% participaram deste estudo. Foram avaliados pré e três meses após TRC as seguintes variáveis: classe funcional de IC, duração do QRS, FEVE pela ecocardiografia, captação miocárdica do MIBI-99mTc (%) ao repouso e após estresse com adenosina, volumes diastólico (VDF) e sistólico finais (VSF) do VE, motilidade e espessamento regionais nas paredes do VE pela Gated SPECT. Após TRC, os pacientes foram divididos em dois grupos de acordo com a melhora na FEVE: grupo 1 (G1=12 pacientes) com aumento 5 pontos absolutos; e grupo 2 (G2=18 pacientes) sem aumento significante. Resultados: após TRC, ambos os grupos melhoraram significantemente a classe funcional de IC, reduziram QRS e aumentaram a captação miocárdica do MIBI-99mTc nas paredes ântero-septal e ínfero-septal. Apenas G1 apresentou mudanças favoráveis no VDF, VSF, motilidade e espessamento regionais do VE. Pré TRC, pela análise univariada, o VDF e ESV foram estatisticamente maiores no G2 em relação ao G1 (VDF: 477 ± 168 mL vs. 276 ± 94 mL, p<0,001; VSF: 401 ± 154 mL vs. 220 ± 85 mL, p<0,001, G2 e G1, respectivamente). A captação miocárdica do MIBI-99mTc foi menor no G2 em relação ao G1 nas paredes anterior (60 ± 10% vs. 67 ± 7%, p=0,049, repouso) e inferior (48 ± 10% vs. 59 ± 11%, repouso, e 47 ± 10% vs. 58 ± 9%, p=0,003, após estresse). A soma dos escores de hipocaptação após estresse foi significantemente maior no G2 em relação ao G1 (14 ± 9 e 9 ± 4, G2 e G1, respectivamente, p=0,039). Pela análise multivariada, o VDF foi o único preditor independente de aumento na FEVE após terapia, p=0,01. O ótimo ponto de corte do VDF pela curva ROC para predizer melhora na FEVE após terapia foi 315 mL com sensibilidade de 89% e especificidade de 94%. Conclusões: A TRC aumentou a captação miocárdica regional de MIBI-99mTc, melhorou a classe funcional de IC e reduziu QRS independentemente da melhora do desempenho cardíaco. Após TRC, o aumento da FEVE ocorreu em corações menos dilatados e com uma maior captação miocárdica regional do MIBI-99mTc, principalmente na parede inferior / Background: gated myocardial scintigraphy with 99mTc-MIBI (gated SPECT) evaluates myocyte integrity, myocardial perfusion and global and regional left ventricular (LV) function. Cardiac resynchronization therapy (CRT) may improve heart failure (HF) clinical symptoms, but its benefits for LV function are less pronounced. Objectives: we assessed whether changes on myocardial 99mTc-MIBI uptake post-CRT are related to improvement in clinical HF symptoms, reduction in QRS duration and improvement in LV performance, and whether gated SPECT with 99mTc-MIBI adds information to selection and follow-up of patients undergoing CRT. Methods: thirty patients (mean age 59 ± 11, 47% male) with nonischemic dilated cardiomyopathy, chronic HF in New York Heart Association functional class III or IV with optimized clinical treatment, left bundle-branch block, and LV ejection fraction (LVEF) inferior to 35% participated to this study. Pre- and 3 months post-CRT, the variables analyzed were: HF functional class, QRS duration, LVEF by echocardiography, myocardial 99mTc-MIBI uptake (%) at rest and after adenosine stress, LV end-diastolic (EDV) and end-systolic volumes (ESV), regional LV motion and thickness by gated SPECT. Post-CRT, patients were divided into 2 groups according to LVEF improvement: group 1 (G1=12 patients) with increase in LVEF5points and group 2 (G2=18 patients) without significant increase. Results: post-CRT, both groups improved significantly in HF functional class, reduced QRS width and increased antero-septal and infero-septal wall 99mTc-MIBI uptake. Only G1 had favorable changes in EDV, ESV, and LV regional motion and thickness. Pre- CRT, by univariate analysis, EDV and ESV were statistically higher in G2 compared with G1 (EDV: 477 ± 168 mL vs. 276 ± 94 mL, p<0.001; ESV: 401 ± 154 mL vs. 220 ± 85 mL, p<0.001, G2 and G1, respectively). Myocardial 99mTc-MIBI uptake was lower in G2 compared with G1 in the anterior wall (60 ± 10% vs. 67 ± 7%, p=0.049, at rest) and inferior wall (48 ± 10% vs. 59 ± 11%, at rest, and 47 ± 10% vs. 58 ± 9%, p=0.003, after adenosine stress). Summed stress score was significantly higher in G2 compared to G1 (14 ± 9 vs. 9 ± 4, G2 and G1, respectively, p=0.039). By multivariate analysis, EDV was the only independent predictor of LVEF increase posttherapy, p=0.01. By ROC curve, optimal EDV cutoff point was 315mL with 89% of sensitivity and 94% of specificity. Conclusions: CRT increased myocardial 99mTc- MIBI uptake, improved HF functional class, and reduced QRS width independently of LV performance improvement. Post-CRT, LVEF increase occurred in hearts less dilated showing higher regional myocardial 99mTc-MIBI uptake, mainly in the inferior wall

Introdução: A Insuficiência Cardíaca (IC) e a Fibrilação Atrial (FA) são patologias frequentes na população idosa e estão associadas a alterações da esfera cognitiva. No entanto, suas consequências sobre as funções executivas, responsáveis pela resolução de problemas, ainda não estão totalmente esclarecidas. Objetivo: investigar as características do funcionamento executivo em pacientes com FA e/ou IC e identificar se tal funcionamento é equiparável ao de um grupo controle. Método: Estudo observacional, de coorte transversal, realizado em hospital de atenção terciária em cardiologia que avaliou 191 sujeitos, com uma média de 69,1 anos de idade (mín.: 60; Max.: 82) distribuídos em cinco grupos distintos: com FA, com IC associada à FA, com IC e controles (com e sem marca-passo artificial MP). Os grupos foram pareados por faixa etária e variáveis sócio-demográficas, submetidos à avaliação neuropsicológica e a análise estatística envolveu testes não paramétricos (Kruskall-Wallys e Mann-Whitney), qui-quadrado de Pearson e teste exato de Fisher. Resultados: Nos indivíduos com FA comparados aos controles sem MP, observamos diferenças estatisticamente significativas relacionadas a memória operacional (p = 0,034), a memória tardia (p = 0,015), a memória semântica e fluência verbal (p < 0,001), a compreensão (p < 0,001), ao planejamento e a habilidade visuoespacial (p < 0,001), a percepção visual e a linguagem (p< 0,001) e ao controle inibitório e a velocidade de processamento, nas três fases do instrumento (p < 0,008; p < 0,004; p < 0,002). Já nos indivíduos com FA associada à IC, as diferenças observadas envolveram: a memória semântica e a fluência verbal (p = 0,05), o planejamento e a habilidade visuoespacial (p < 0,001), a percepção visual e a linguagem (p < 0,001) e o controle inibitório e a velocidade de processamento (p = 0,002; p < 0,001; p = 0,145, respectivamente). Os sujeitos com IC demonstraram o mesmo desempenho do grupo de indivíduos com FA e IC, com diferenças relacionadas às mesmas funções, exceto na primeira fase do instrumento que avaliou controle inibitório e a velocidade de processamento (p < 0,001). Quanto à funcionalidade, não observamos diferença estatisticamente significativa entre os grupos. Conclusões: O funcionamento executivo de indivíduos com FA ou IC não é equiparável ao de indivíduos sem essas doenças. A FA, de uma perspectiva neuropsicológica, intensifica o prejuízo das FE e também da memória / Introduction: Heart Failure (HF) and Atrial Fibrillation (AF) are frequent pathologies in the elderly population and are associated with cognitive disorders. However, its consequences on executive functions, which are responsible for solving problems, have not yet been fully clarified. Objective: to investigate the characteristics of executive functioning in patients with AF and/or HF and to identify if such functioning is comparable to that of a control group. Methods: A cross-sectional observational study performed in a tertiary care hospital in cardiology, which evaluated 191 subjects with a mean age of 69.1 years (min.: 60, Max.: 82) distributed in five different groups: AF, with HF associated with AF, with HF and controls (with and without pacemaker). The groups were matched by age group and socio-demographic variables, submitted to neuropsychological evaluation and statistical analysis involved non-parametric tests (Kruskall-Wallys and Mann-Whitney), Pearson\'s chi-square and Fisher\'s exact test. Results: In subjects with AF compared to non-pacemaker controls, we observed statistically significant differences related to operational memory (p = 0.034), late memory (p = 0.015), semantic memory and verbal fluency (p < 0.001), comprehension P < 0.001), visuospatial planning and ability (p < 0.001), visual perception and language (p < 0.001) and inhibitory control and processing speed in the three phases of the instrument (p < 0.008; p < 0.004, p < 0.002). In subjects with HF associated with HF, the observed differences involved: semantic memory and verbal fluency (p = 0.05), planning and visuospatial ability (p < 0.001), visual perception and language (p < 0.001) and inhibitory control and processing speed (p = 0.002, p < 0.001, p = 0.145, respectively). Subjects with HF demonstrated the same performance of the group of individuals with AF and HF, with differences related to the same functions, except in the first phase of the instrument that evaluated inhibitory control and processing speed (p < 0.001). Regarding functionality, we did not observe a statistically significant difference between groups. Conclusions: The executive functioning of individuals with AF or IC is not comparable to that of individuals without these diseases. AF, from a neuropsychological perspective, intensifies the damage of FE and memory

Foram estudados dez pacientes portadores de cardiopatia chagásica, com bloqueio avançado da condução atrioventricular, submetidos a implante de marcapasso atrioventricular universal. Os pacientes foram selecionados a partir do estudo clínico, que identificou os portadores de insuficiência cardíaca congestiva de grau leve (classes funcionais I e II); radiológico, com índice cardiotorácico médio de 0,51 ± 0,05; e ecocardiográfico, com diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo médio de 58,2 ± 5,1 mm e fração de encurtamento do ventrículo esquerdo de 0,29 ± 0,08. Pelos critérios ecocardiográficos, cinco pacientes foram considerados morfologicamente normais, três pacientes classificados como portadores de miocardiopatia leve, e dois, de miocardiopatia moderada. O estudo consistiu na avaliação hemodinâmica e metabólica realizada na posição supina, em quatro condições distintas: Modo ventricular em repouso (VVI-R) Modo atrioventricular em repouso (DDD-R) Modo ventricular sob esforço (VVI-E) Modo atrioventricular sob esforço (DDD-E) A programação do marcapasso para o modo ventricular (VVI) constou de freqüência fixa em 70 bpm, enquanto que, para o modo atrioventricular universal (DDD), a freqüência mínima foi de 70 bpm, a máxima, 175 bpm e o intervalo atrioventricular, 150 ms. O esforço foi realizado através de cicloergômetro acoplado à mesa hemodinâmica com carga constante de 50 W/s, durante seis minutos. Foram estudados: a freqüência cardíaca (FC); as pressões médias em átrio direito (PAD), em artéria pulmonar (PAP), em capilar pulmonar (PCP) e na aorta (PA); o índice cardíaco (IC); o índice sistólico (IS); o índice do trabalho sistólico (ITS); a resistência vascular sistêmica (RVS); a resistência arteriolar pulmonar (RAP); a diferença arteriovenosa de oxigênio (Dav02); a extração de oxigênio (E02) e o índice de consumo de oxigênio (IV02). Os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 72,1 ± 1,4; 79,7 ± 8,8; 71,9 ± 1,2 e 101,2 ± 18,0 bpm; pressão média em átrio direito de 4,8 ± 2,2; 2,6 ± 1,7; 8,3 ± 2,7 e 6,5 ± 3,1 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 17,6 ± 6,2; 14,7 ± 4,1; 26,6 ± 4,5 e 26,7 ± 5,8 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,0 ± 3,6; 6,4 ± 2,8; 15,9 ± 4,7 e 14,8 ± 5,7 mmHg; pressão média na aorta de 99,5 ± 7,8; 100,5 ± 7,1 ; 105,4 ± 10,5 e 112,7 ± 10,9 mmHg; índice cardíaco de 2,5 ± 1,0; 2,8 ± 1,2; 3,9 ± 1,4 e 4,7 ± 2,2 l/min.m2; índice sistólico de 34,4 ± 15,1; 35,7 ± 16,1; 54,3 ± 19,9 e 48,0 ± 22,8 ml /m2; índice de trabalho sistólico de 41,9 ± 16,9; 45,2 ± 18,1; 65,8 ± 24,5 e 64,0 ± 30,7 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2347,5 ± 933,4; 2137,6 ± 810,2; 1526,2 ± 699,7 e 1511,6 ± 783,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 223,7 ± 145,4; 179,2 ± 79,1; 169,9 ± 124,6 e 162,1 ± 76,7 dyn.s/cm5; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,0 ± 1,3; 4,7 ± 2,4; 9,2 ± 3,6 e 8,6 ± 3,1 vol. %; extração de oxigênio de 0,25 ± 0,06; 0,23 ± 0,10; 0,45 ± 0,15 e 0,43 ± 0,14; índice de consumo de oxigênio de 103,2 ± 19,9; 110,0 ± 52,7; 302,5 ± 126,1 e 326,0 ± 115,8 ml/min.m2 . A análise da resposta hemodinâmica demonstrou que a realização do esforço provocou, com o modo ventricular (VVI), aumento do índice cardíaco de 57,7% (p<0,001), propiciado por aumento do índice sistólico de 57,8% (p<0,001) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 35,0% (p<0,001); com o modo atrioventricular universal (DDD), aumento do índice cardíaco de 66,8% (p<0,01), devido ao aumento da freqüência cardíaca de 27,0% (p < 0,001), aumento do índice sistólico de 34,2 % (p<0,01) e queda da resistência vascular sistêmica de 29,3 % (p<0,001). A mudança do modo de estimulação ventricular (VVI) para atrioventricular universal (DDD) causou, durante o repouso, aumento do índice cardíaco de 14,1% (NS), resultante da elevação da freqüência cardíaca de 10,5% (p<0.05), do aumento do índice sistólico de 3,8% (NS) e da diminuição da resistência vascular sistêmica de 8,9% (NS); e durante o exercício, aumento do índice cardíaco de 20,6% (p<0.05) propiciado por aumento da freqüência cardíaca de 40,8% (p<0.001), diminuição do índice sistólico de 11,7% (NS) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 1,0% (NS). O comportamento individual do índice cardíaco ao exercício, com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, justificou a separação dos resultados em dois grupos distintos de pacientes: no grupo A, ficaram os pacientes que apresentaram queda ou elevação discreta do índice cardíaco (-1,4% em média); e no grupo B, os pacientes que atingiram aumentos expressivos do índice cardíaco (+33,8% em média). A análise estatística demonstrou desempenho hemodinâmico significativamente diferente entre esses dois grupos com relação aos parâmetros índice cardíaco, índice sistólico, índice de trabalho sistólico, resistência vascular sistêmica e resistência arteriolar pulmonar, em todas as condições estudadas. No grupo A, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 73,2 ± 0,7; 82,2 ± 9,7; 72,6 ± 1,0 e 105,2 ± 20,6 bpm; pressão média em átrio direito de 4,6 ± 2,4; 2,4 ± 1,4; 8,0 ± 2,8 e 7,2 ± 2,5 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 18,8 ± 7,6; 16,0 ± 4,3; 28,6 ± 3,3 e 27,8 ± 6,5 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 8,6 ± 3,9; 7,0 ± 2,5; 17,0 ± 6,0 e 16,6 ± 5,6 mmHg; pressão média na aorta de 101,0 ± 10,1; 103,8 ± 6,9; 108,0 ± 11,5 e 114,2 ± 13,0 mmHg; índice cardíaco de 1,8 ± 0,4; 2,0 ± 0,6; 2,8 ± 0,8 e 2,8 ± 0,8 l/min.m2; índice sistólico de 24,8 ± 5,4; 24,8 ± 6,0; 39,2 ± 11,1 e 27,6 ± 7,9 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 31,4 ± 8,4; 33,1 ± 9,9; 48,8 ± 16,6 e 37,1 ±12,8 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2953,2 ± 754,0; 2773,6 ± 498,8; 2014,1 ± 632,6 e 2163,3 ± 572,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 315,5 ± 148,5; 240,4 ± 63,6; 236,7 ± 147,3 e 222,3 ± 59,9 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 19,9 ± 2,6; 19,8 ± 2,7; 20,0 ± 2,4 e 20,0 ± 2,7 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 14,5 ± 2,3; 15,2 ± 2,1; 9,1 ± 1,5 e 9,3 ± 1,3 vol.%; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,4 ± 1,5; 4,6 ± 1,1; 10,9 ± 2,0 e 10,7 ± 2,3 vol. %; extração de oxigênio de 0,27 ± 0,06; 0,23 ± 0,04; 0,54 ± 0,06 e 0,53 ± 0,06 e índice de consumo de oxigênio de 93,4 ± 16,0; 88,9 ±17,2; 298,6 ± 72,0 e 292,8 ± 90,1 ml/min.m2. No grupo B, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 71,0 ± 1,4; 77,2 ± 6,6; 71,2 ± 0,9 e 97,2 ± 12,7 bpm; pressão média em átrio direito de 5,0 ± 1,8; 2,8 ± 1,9; 8,6 ± 2,9 e 5,8 ± 3,7 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 16,4 ± 3,6; 13,4 ± 3,2; 24,6 ± 5,2 e 25,6 ± 5,0 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,4 ± 3,0; 5,8 ± 2,8; 14,8 ± 4,5 e 13,0 ± 5,4 mmHg; pressão média na aorta de 98,0 ± 4,6; 97,2 ± 5,2; 102,8 ± 11,8 e 111,2 ± 11,5 mmHg; índice cardíaco de 3,1 ± 1,1; 3,6 ± 1,3; 4,9 ± 1,2 e 6,6 ± 1,81/min.m2; índice sistólico de 44,0 ± 15,9; 46,7 ± 16,1; 69,4 ± 17,1 e 68,3 ± 17,7 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 52,4 ± 17,8; 57,2 ± 17,2; 82,7 ± 19,7 e 90,9 ± 21,6 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 1741,7 ± 641,8; 1501,5 ± 617,6; 1038,2 ± 453,4 e 860,0 ± 467,9 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 131,9 ± 57,2; 118,0 ± 38,0; 103,0 ± 22,6 e 101,9 ± 43,5 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 20,2 ± 4,3; 20,1 ± 4,3; 20,2 ± 4,2 e 20,1 ± 4,2 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 15,7 ± 3,6; 15,3 ± 4,0; 13,1 ± 1,6 e 14,3 ± 4,5 vol. %; diferença arteriovenosa de oxigênio de 4,5 ± 0,9; 4,8 ± 3,3; 7,1 ± 4,1 e 5,8 ± 1,3 vol.%; extração de oxigênio de 0,23 ± 0,04 ± 0,23 ± 0,15; 0,33 ± 0,14 e 0,31± 0,11 e índice de consumo de oxigênio de 115,5 ±17,4; 136,3 ± 68,0; 307,5 ±171,1 e 367,5 ± 130,2 ml/min.m2. Durante o seguimento clínico, ocorreram três óbitos dentre os pacientes do grupo A. Não houve óbitos no grupo B. Tendo em vista os resultados obtidos, conclui-se que: 1. Foram identificados dois grupos de pacientes (A e B), que se diferenciaram pelo comportamento do índice cardíaco e da resistência vascular sistêmica, nas condições do presente trabalho. No grupo A, a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante o exercício, não propiciou aumento do índice cardíaco, a despeito da elevação da freqüência cardíaca, observando-se elevação da resistência vascular sistêmica e diminuição do índice sistólico. No grupo B, a melhora do desempenho hemodinâmico com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante exercício, caracterizada pelo aumento do índice cardíaco, deveu-se ao aumento da freqüência cardíaca, manutenção do índice sistólico e diminuição da resistência vascular periférica. 2. Níveis anormalmente elevados de resistência vascular sistêmica, em pacientes chagásicos com bloqueios avançados da condução atrioventricular, têm valor na predição de que a estimulação atrioventricular universal não trará melhora do desempenho hemodinâmico, durante o esforço, quando comparada à estimulação ventricular. / Ten patients with chronic Chagas' cardiomyopathy, high degree atrioventricular block and implanted atrioventricular universal pacemaker, were studied. The population was selected based on Class I or II (NYHA) functional status, cardiothoracic index of 0.51 ± 0.05 (mean ± STD) on X-Ray, and diastolic left ventricular diameter of 58.2 ± 5.1 mm and shortening fraction of 0.29 ± 0.08 on M-mode echocardiogram. According to echocardiografic classification, five patients were normal, three had mild, and two, moderate left ventricular dysfunction. The study consisted of haemodynamic (during standard right and left cardiac catheterization) and metabolic (arterial and venous blood gases) evaluation in supine position of four distinct conditions: ventricular inhibited pacing at rest (VVI-R); universal atrioventricular pacing at rest (DDD-R); ventricular inhibited pacing during exercise (VVI-E); universal atrioventricular pacing during exercise (DDD-E). When in ventricular mode (VVI), the pulse generator was programmed to fixed 70ppm, while, in the atrioventricular universal mode (DDD), the minimum rate was 70 ppm, the upper rate was 175 ppm and the atrioventricular delay was 150 ms. The exercise consisted of standard stress test with 50 Watt/sec during six minutes. This protocol allowed us to analyze the following data: heart rate (HR, bpm); right atrial pressure (RAP, mmHg), mean pulmonary artery pressure (PAP, mmHg); pulmonary wedge pressure (PWP, mmHg); mean aortic pressure (AP, mmHg); cardiac index (CI, I/min.m2 ); stroke index (SI, ml/m2 ); stroke work index (SW, gm/m2); systemic vascular resistance (SVR, dyn.s/cm5); pulmonary arteriolar resistance(PAR, dyn.s/cm5); arteriovenous oxygen difference(DavO2, vol.%); oxygen extraction (EO2) and oxygen uptake (IVO2, ml/min.m2). Obtained results in conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E, respectively, were: heart rate 72.1± 1.4, 79.7 ± 8.8, 71.9 ± 1.2 and 101.2 ± 18.0 bpm; right atrial pressure 4.8 ± 2.2, 2.6 ± 1.7, 8.3 ± 2.7 and 6.5 ± 3.1 mmHg; mean pulmonary artery pressure 17.6 ± 6.2, 14.7 ± 4.1, 26.6 ± 4.5 and 26.7 ± 5.8 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.0 ± 3.6, 6.4 ± 2.8, 15.9 ± 4.7 and 14.8 ± 5.7 mmHg; mean aortic pressure 99.5 ± 7.8, 100.5 ± 7.1, 105.4 ± 10.5 and 112.7 ± 10.9 mmHg; cardiac index 2.5 ± 1.0, 2.8 ± 1.2, 3.9 ± 1.4 and 4,7 ± 2.2 I/min.m2; stroke index 34.4 ± 15.1, 35.7± 16.1, 54.3 ± 19.9 and 48.0 ± 22.8 ml/m2; stroke work index 41.9 ± 16.9, 45.2 ± 18.1, 65.8 ± 24.5 and 64.0 ± 30.7 gm/m2; systemic vascular resistance 2347.5 ± 933.4, 2137.6 ± 810.2, 1526.2 ± 699.7 and 1511.6 ± 783.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 223.7 ± 145.4, 179.2 ± 79.1, 169.9 ± 124,6 and 162.1 ± 76.7 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5,0 ± 1.3, 4.7 ± 2.4, 9.2 ± 3.6 and 8.6 ± 3.1vol.%; oxygen extraction 0.25 ± 0.06, 0,23 ± 0.10, 0.45± 0.15 and 0.43± 0.14; oxygen uptake 103.2 ± 19.9, 110.0 ± 52.7, 302.5 ± 126.1 and 326.0 ± 115.8 ml/min.m2. The analysis of the haemodynamic behavior shows that, during VVI pacing, the exercise increased cardiac index of 57.7% (p<0.001 vs VVI at rest), due to an 57.8% (p<0.001) increase of stroke index, and 35.0% (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance .During DDD pacing, cardiac index increased 66.8% (p<0.01) due to an 27.0% (p<0.001) increase of heart rate, 34.2 % (p<0.01) increase of stroke index, and 29.3 % (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance. The change of pacing mode from VVI to DDD resulted in: 14.1 % (NS) increase of cardiac index due to 10.5% (p<0.05) increase of heart rate, 3.8% (NS) increase of stroke index, and 8.9% (NS) decrease of systemic vascular resistance, at rest; and 20.6% (p<0.05) increase of cardiac index due to 40.8% (p<0.001) increase of heart rate, 11.7% (NS) decrease of stroke index, and 1.0% (NS) decrease of systemic vascular resistance, during exercise. The behavior of cardiac index when the pacing mode was changed from VVI to DDD, during exercise, justified the separation of the patients in two groups: in group A, patients presenting with a fall or mild increase in cardiac index; and, in group B, patients presenting with an expressive increase in cardiac index. The results obtained in group A, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 73.2 ± 0.7, 82.2 ± 9.7, 72.6 ± 1.0 and 105.2 ± 20.6 bpm; right atrial pressure 4.6 ± 2.4, 2.4 ± 1.4, 8.0 ± 2.8 and 7.2 ± 2.5 mmHg; mean pulmonary artery pressure 18.8 ± 7.6, 16.0 ± 4.3, 28.6 ± 3.3 and 27.8 ± 6.5 mmHg; pulmonary wedge pressure 8.6 ± 3.9, 7.0 ± 2.5; 17.0 ± 6.0 and 16.6 ± 5.6 mmHg, mean aortic pressure 101.0 ± 10.1,103.8 ± 6.9, 108.0 ± 11.5 and 114.2 ± 13.0 mmHg; cardiac index 1.8 ± 0.4, 2.0 ± 0.6, 2.8 ± 0.8 and 2.8 ± 0.8 l/min.m2; stroke index 24.8 ± 5.4, 24.8 ± 6.0, 39.2 ± 11.1 and 27.6 ± 7.9 ml/m2; stroke work index 31.4 ± 8.4, 33.1 ± 9.9, 48.8 ± 16.6 and 37.1 ± 12.8 gm/m2; systemic vascular resistance 2953.2 ± 754.0, 2773.6 ± 498.8, 2014.1 ± 632.6 and 2163.3 ± 572.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 315.5 ± 148.5, 240.4 ± 63.6, 236.7 ± 147.3 and 222.3 ± 59.9 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5.4 ± 1.5, 4.6 ± 1.1, 10.9 ± 2.0 and 10.7 ± 2.3 vol.%; oxygen extraction 0.27 ± 0.06, 0.23 ± 0.04, 0.54 ± 0.06 and 0.53 ± 0.06 and oxygen uptake 93.4 ± 16.0, 88.9 ± 17.2, 298.6 ± 72.0 and 292.8 ± 90.1 ml/min.m2. The results obtained in group B, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 71.0 ± 1.4, 77.2 ± 6.6, 71.2 ± 0.9 and 97.2 ± 12.7 bpm; right atrial pressure 5.0 ± 1.8, 2.8± 1.9, 8 6 ± 2.9 and 5.8 ± 3.7 mmHg; mean pulmonary artery pressure 16.4 ± 3.6, 13.4 ± 3.2, 24.6 ± 5.2 and 25.6 ± 5.0 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.4 ± 3.0, 5.8 ± 2.8, 14.8 ± 4.5 and 13.0 ± 5.4 mmHg; mean aortic pressure 98.0 ± 4.6, 97.2 ± 5.2, 102.8 ± 11.8 and 111.2 ± 11.5 mmHg; cardiac index 3.1 ± 1.1, 3.6 ± 1.3, 4.9 ± 1.2 and 6.6 ±.81/min.m2; stroke index 44.0 ± 15.9, 46.7 ± 16.1, 69.4 ± 17.1 and 68.3 ± 17.7 ml/m2; stroke work index 52.4 ± 17.8, 57.2 ± 17.2, 82.7 ± 19.7 and 90.9 ± 21.6 gm/m2; systemic vascular resistance 1741.7 ± 641.8, 1501.5 ± 617.6, 1038.2 ± 453.4 and 860.0 ± 467.9 dyn.s/cm5, pulmonary arteriolar resistance 131.9 ± 57.2, 118.0 ± 38.0, 103.0 ± 22.6 and 101.9 ± 43.5 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 4.5 ± 0.9, 4.8 ± 3.3, 7.1 ± 4.1 and 5.8 ± 1.3 vol.%; oxygen extraction 0.23 ± 0.04, 0.23 ± 0.15, 0.33 ± 0.14 and 0.31 ± 0.11 and oxygen uptake 115.5 ± 17.4, 136.3 ± 68.0, 307.5 ± 171.1and 367.5 ± 130.2 ml/min.m2. During a follow-up period of 64.2 ± 13.4 months, three patients in group A died and no deaths were recorded in group B. We concluded that: 1. The behavior of cardiac index and systemic vascular resistance identified two groups of patients: In group A, the change in pacing mode from VVI to DDD did not improve the haemodynamic response to exercise, because the high systemic vascular resistance prevents stroke index from increase in response to the heart rate. In group B, on the other hand, changing the stimulation mode improved significantly the hemodynamic response to exercise, as far as the low values for systemic vascular resistance allow a better adaptation of stroke index. 2. In Chagas' cardiomyopathy and high degree atrioventricular block, abnormally high values for systemic vascular resistance are useful in selecting patients who will or not benefit from VVI or DDD stimulation.

Introdução: Embora o implante de marcapasso atrioventricular pela via endovenosa seja considerado o estado da arte, situações clínicas e técnicas que podem impossibilitar o implante transvenoso de cabos-eletrodos têm sido cada vez mais frequentes, tornando-se necessária a proposição de abordagens cirúrgicas alternativas. Objetivos: O presente estudo visou o implante de marcapasso atrioventricular utilizando nova técnica para implante de cabo-eletrodo atrial no átrio direito, com o objetivo de avaliar no período intra-operatório e nos 30 primeiros dias de seguimento: a segurança e a reprodutibilidade do procedimento cirúrgico; a taxa de deslocamento dos cabos-eletrodos; as condições de estimulação e sensibilidade; as alterações morfológicas na cavidade pericárdica e as alterações histopatológicas epimiocárdicas. Métodos: Sob anestesia geral, foram operados 10 porcos adultos da raça Large White. Os cabos-eletrodos foram implantados, sob visão direta, no ventrículo esquerdo e no átrio direito, pelo seio transverso, através de toracotomia anterolateral esquerda. As condições de estimulação e de sensibilidade para os cabos-eletrodos atrial e ventricular, nas configurações unipolar e bipolar, foram avaliadas no intra-operatório, pós-operatório imediato, no 7º e 30º dias de pós-operatório. Ao final do estudo, os animais foram reoperados por toracotomia longitudinal mediana para observação das aderências pericárdicas e análise das condições histopatológicas da junção entre o cabo-eletrodo e o epimiocárdico. Resultados: Todos os animais permaneceram vivos até o último dia do estudo, não tendo ocorrido complicações intra-operatórias graves. As condições de estimulação e sensibilidade para os cabos-eletrodos atriais e ventriculares, nas configurações unipolar e bipolar, mantiveram-se estáveis ao longo do estudo e apresentaram comportamento semelhante. Notou-se aumento progressivo dos limiares atriais, variando de 0,50 ± 0,38 a 1,86 ± 1,31 volts nos períodos intra-operatório e 30o pós-operatório, respectivamente. Comportamento semelhante foi observado para os limiares ventriculares, que variaram de 0,43 ± 0,23 volts, no intra-operatório, a 1,22 ± 0,49 volts, no 30o pós-operatório. As medidas de impedância atrial e ventricular apresentaram uma discreta queda ao longo do tempo, sendo que a impedância atrial variou de 486,80 ± 126,35 a 385,0 ± 80,52 Ohms no período intra-operatório e 30o pós-operatório, respectivamente. A impedância ventricular variou de 700,40 ± 203,67 Ohms, no intra-operatório, a 409,30 ± 58,96 Ohms, no 30o pós-operatório. A sensibilidade, tanto em átrio quanto em ventrículo, mostrou-se estável a partir do pós-operatório imediato. A inspeção da cavidade pericárdica mostrou aderências em todos os animais e em todas as regiões avaliadas, não sendo observados derrame ou constrição pericárdica. A análise microscópica mostrou que o contato com os cabos-eletrodos provocou espessamento do epimiocárdio no átrio direito, ventrículo esquerdo e na artéria pulmonar. A cicatriz formada na junção entre o cabo-eletrodo e o epimiocárdio atrial foi semelhante à formada na região do implante dos cabos-eletrodos ventriculares. Conclusões: O implante do cabo-eletrodo atrial direito pelo seio transverso foi seguro e reprodutível. A efetividade do procedimento foi confirmada pelas condições estáveis de estimulação e de sensibilidade durante o período de seguimento pós-operatório. A única alteração morfológica encontrada na cavidade pericárdica foi a formação de aderências. Ocorreu adequada cicatrização na junção entre o cabo eletrodo e o epimiocárdio atrial / Introduction: Although transvenous access for atrioventricular pacemaker implantation is considered the state of the art, clinical and technical situations that may impede transvenous leads implantation have become increasingly common, making it necessary the proposal of new surgical approaches. Objectives: The present study was design to perform the implant of atrioventricular pacemaker using a new technique for placement of the atrial lead in the right atrium, aiming to evaluate in the intraoperative period and during the first 30 days of follow-up: the safety and reproducibility of the surgical procedure; lead dislodgment rate; conditions of pacing and sensing; morphological changes in the pericardium, as well as, histopathological changes in the epimyocardium. Methods: A total of 10 Large White adult pigs underwent pacemaker implantation under general anesthesia. By using an anterolateral thoracotomy, leads were implanted under visual guidance in the left ventricle and in the right atrium through the transverse sinus. Pacing and sensing parameters, in unipolar and bipolar modes, were obtained during the intraoperative and immediate postoperative period and on the 7th and the 30th postoperative day. At the end of the study, all animals underwent reoperation by thoracotomy through a median longitudinal sternotomy for evaluation of pericardial adhesions and histopathological analysis of the junction between the lead and epimyocardial wall. Results: All animals were alive until the end of the study and there were no serious intraoperative complications. Pacing and sensing parameters for atrial and ventricular leads in both unipolar and bipolar modes remain stable throughout the study and showed similar performance. We observed a progressive increase in atrial thresholds, ranging from 0.50 ± 0.38 to 1.86 ± 1.31 volts, during the intraoperative and on the 30-day postoperative, respectively. Similar result was observed for ventricular thresholds, which ranged from 0.43 ± 0.23 volts, intraoperatively, to 1.22 ± 0.49 volts on the 30-day postoperative. Atrial and ventricular impedance measurements decreased slightly over time, and the atrial impedance ranged from 486.80 ± 126.35 to 385.0 ± 80.52 Ohms during the intraoperative and on the 30-day postoperative, respectively. Ventricular impedance ranged from 700.40 ± 203.67 Ohms, intraoperatively, to 409.30 ± 58.96 Ohms, on the 30-day postoperative. Both atrial and ventricular sensing measurements remain stable since the immediate postoperative period. Pericardial adhesions were found in all animals and in all studied regions. There was no noticeable pericardial effusion or myocardial constriction. Microscopic analysis showed that contact with the electrode had caused thickening of the right atrium, left ventricle and pulmonary artery. Similar scar formation was found at the interface between atrial lead and epimyocardial, such as ventricular lead and epimyocardial. Conclusion: Implantation of the right atrial lead through the transverse sinus was safe and reproducible. The effectiveness of the procedure was confirmed by stable conditions of pacing and sensing parameters throughout the postoperative follow-up. Pericardial adhesion was the only change found in the pericardial morphology. There was adequate scar formation between the interface of atrial lead and the epimyocardial

Ziel der Untersuchung war die Ermittlung der Prävalenz schlafbezogener Atmungsstörungen (SBAS) in einer Gruppe von Herzschrittmacherpatienten. Durch Gegenüberstellung mit der in der Literatur angegebenen Prävalenz SBAS in vergleichbaren Patientengruppen ohne Herzschrittmacher sollte eine Aussage über einen möglichen Zusammenhang zwischen SBAS und schrittmacherbedürftigen Herzrhythmusstörungen getroffen werden. Dieser Zusammenhang könnte indirekt über die bekannte Koinzidenz zwischen SBAS und arterieller Hypertonie bzw. KHK bestehen. Es wurden 192 Patienten (100 Männer, 92 Frauen) der Rhythmussprechstunde des Universitätsklinikums Charité in Berlin mit einem Durchschnittsalter von 62,2 +/- 12,2 Jahren ambulant für eine Nacht untersucht. Zum Einsatz kam das tragbare Schlafapnoe-Monitoring-Gerät MESAM IV. Schlafbezogene Atmungsstörungen lagen dann vor, wenn der respiratorische Gesamtindex (RDI = respiratory disturbance index) als Summe der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde Schlaf größer oder gleich 10 war. Anhand des RDI erfolgte eine Einteilung der Patienten in Diagnosegruppen: Gruppe A (RDI < 5, kein Vorliegen SBAS), Gruppe B (RDI >= 5 und < 10, Grenzbefund) und Gruppe C (RDI >= 10, Vorliegen SBAS). Ergebnisse (Gesamtkollektiv / Männer / Frauen): Gruppe A: 100 / 44 / 56 Patienten (52,1 / 44,0 / 60,9 %) Gruppe B: 30 / 16 / 14 Patienten (15,6 / 16,0 / 15,2 %) Gruppe C: 62 / 40 / 22 Patienten (32,3 / 40,0 / 23,9 %). Signifikant häufiger wurden SBAS (Gruppe C) bei Männern als bei Frauen nachgewiesen. Ebenso liegen das Durchschnittsalter (Gruppe A: 58,5 +/- 14,5 Jahre, Gruppe C 67,3 +/- 6,8 Jahre) sowie der durchschnittliche Body-Mass-Index (Gruppe A: 24,8 +/- 3,4 kg/m2, Gruppe C 27,1 +/- 3,3 kg/m2) bei Patienten mit SBAS signifikant höher als bei Patienten ohne SBAS. Patienten mit unterschiedlichen, der Schrittmacherimplantation zugrundeliegenden, Herzerkrankungen (z. B. Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block, Bradyarrhythmia absoluta) wiesen keine signifikanten Differenzen in der Häufigkeit SBAS auf. Gleichermaßen konnte das Vorliegen zusätzlicher kardiovaskulärer Erkrankungen und Risikofaktoren (z. B. KHK, arterielle Hypertonie, Rauchen) nicht als Einflußfaktor für das gehäufte Auftreten SBAS nachgewiesen werden. Angaben zur Prävalenz SBAS in der Literatur schwanken für die entsprechende Altersgruppe von Patienten ohne Herzschrittmacher zwischen 24 % und 73 %. Die für die Herzschrittmacherpatienten ermittelte Prävalenz der SBAS mit 32,3 % liegt innerhalb dieser großen Spannbreite. Die Untersuchungsergebnisse ergaben daher keinen Zusammenhang zwischen SBAS und schrittmacherbedürftigen Herzrhythmusstörungen. Auch konnte kein Unterschied im Auftreten SBAS in Abhängigkeit von der Art der Herzrhythmusstörung nachgewiesen werden. Weiterführende Untersuchungen (z. B. in Form einer Fall-Kontroll-Studie) erscheinen notwendig. / The study was aimed to determine prevalence of sleep-related respiratory disturbances (SRRD) in a group of pacemaker patients. It was investigated if SRRD are more prevalent in pacemaker patients compared to corresponding patients without pacemaker. This question was raised in background of the wellknown coincidence of SRRD and arterial hypertension respectively coronary heart disease. References about the prevalence of SRRD in corresponding elderly people served as standard of comparison. 192 hospital outpatients (100 men and 92 women) from rhythmological ambulance of university hospital "Charité" in Berlin were randomly selected and examined for one night by means of MESAM IV device, a Non-laboratory-monitoring-system". The mean age of these patients was 62,2 +/- 12,2 years. A respiratory disturbance index (RDI; the sum of apneas and hypopneas per hour of sleep) equal or greater than 10 was laid down for the existence of SRRD. The RDI built the basis for dividing the patients into three groups: Group A (RDI < 5, no SRRD), Group B (RDI >= 5 and < 10, borderline SRRD) an Group C (RDI >= 10, SRRD). Results (all patients / men / women): Group A: 100 / 44 / 56 patients (52,1 / 44,0 / 60,9 %) Group B: 30 / 16 / 14 patients (15,6 / 16,0 / 15,2 %) Group C: 62 / 40 / 22 patients (32,3 / 40,0 / 23,9 %). Significant differences occured in the frequency of SRRD (Group C) between men and women. Apart from that the mean age (Group A: 58,5 +/- 14,5 years, Group C: 67,3 +/- 6,8 years) as well as the Body-Mass-Index (Group A: 24,8 +/- 3,4 kg/m2, Group C: 27,1 +/. 3,3 kg/m2) were significantly higher in patients with SRRD than in patients without SRRD. No significant differences in the frequency of SRRD could be demonstrated in dependence on underlying rhythm disturbances (e. g. Sick-Sinus-Syndrom, atrioventricular block, Bradyarrhythmia absoluta). In the same manner no evidences regarding significant influences of additionally existing cardiovascular diseases or risk factors (e. g. coronary heart disease, arterial hypertension, smoking) on the appearance of SRRD were shown. References about the prevalence of SRRD in corresponding elderly people without pacemaker vary from 24 % to 73 %. The prevalence of SRRD in pacemaker patients (32,3 %) fits right in the frame of this great variety. A more frequent appearance of SRRD in patients with pacemaker than in patients without could not be proved. Equally, the underlying rhythm disturbance has apparently no correlation to SRRD. Extended studies are necessary.

Inúmeros problemas cotidianos estão mal esclarecidos para portadores de marcapasso cardíaco definitivo (MCD). Dentre eles, destaca-se sua relação com atividades físicas e programas de treinamento. Este estudo, PRACTICING - Physical Training Effect In Pacemaker Patients, tem o objetivo de avaliar o impacto do treinamento físico sobre o consumo de oxigênio (VO2 pico) e a qualidade de vida em portadores de MCD. Métodos - estudo prospectivo, unicêntrico e randomizado que incluiu portadores de MCD atrioventricular com funções sinusal e ventricular normais, sedentários, com idade entre 18 e 80 anos. Os pacientes foram distribuídos em três grupos: GTFS - grupo treinamento físico supervisionado; GTFNS - treinamento físico não supervisionado e GC - controle. Foram analisadas as variáveis obtidas por teste ergoespirométrico (TEE) e questionários de qualidade de vida (SF36 e Aquarel), no inicio do estudo e após 4 meses de seguimento. Resultados - Foram incluídos 18 pacientes no GTFS; 20 no GTFNS e 20 no GC. A idade média foi 55,4 ± 10 anos, 69,0% era do sexo feminino e a FEVE média foi 63,41 ± 5,0%. Hipertensão arterial, diabetes mellitus e doença de Chagas estiveram presentes em 56,9%, 25,8% e 25,9%, respectivamente. O tempo médio de uso de MCD foi de 59,4 ± 62,6 meses. O VO2máx médio inicial da população foi de 24,0 ± 5,8ml/kg/min e não houve diferença entre os três grupos (P=0,279). Apenas no GTFS ocorreu melhora significativa no VO2máx após treinamento físico: 23,86±4,38 versus 26,74 ± 4,18 ml/kg/min, (P=0,001). A avaliação da qualidade de vida demonstrou apenas diferença no domínio desconforto no peito no GTFNS e dispneia no GC (Aquarell). Conclusão - Em portadores de MCD sem disfunção ventricular, o treinamento físico supervisionado proporcionou melhora expressiva do consumo de oxigênio e de suas repercussões funcionais, embora com baixo impacto na qualidade de vida / Many everyday problems are poorly cleared for permanent cardiac pacemaker (MCD). Among these, there is its relation to physical activities and training programs. This study, PRACTICING- Physical Training Effect In Pacemaker Patients - aimed to assess the impact of physical training on the oxygen uptake (VO2 peak) and the quality of life in patients with MCD. Methods - prospective, singlecenter, randomized trial that included patients with atrioventricular MCD with sinus function and ventricular normal, sedentary, aged between 18 and 80 years. Patients were divided into three groups: GTFS - group supervised physical training; GTFNS - physical training unsupervised and GC - control. We analyzed the variables obtained by cardiopulmonary exercise test form (TEE) and quality of life questionnaires (SF36 and Aquarel) at study start and after four months of follow-up. Results - We included 18 patients in GTFS; 20 in GTFNS and 20 in the control group. The mean age was 55.4 ± 10 years, 69.0% were female and the mean LVEF was 63.41 ± 5.0%. hypertension, diabetes mellitus and Chagas disease were present in 56.9%, 25.8% and 25.9%, respectively. The average time of use of MCD was 59.4 ± 62.6 months. The initial average VO2max of the population was 24.0 ± 5,8 ml/kg/min and there was no difference among the three groups (P = 0.279). Only in GTFS was significant improvement in VO2max after physical training: 23.86 ± 4.38 versus 26.74 ± 4,18 ml/kg/min (P = 0.001). The evaluation of quality of life, demonstrated only difference in discomfort in the chest area in GTFNS and dyspnoea in CG (Aquarell). Conclusion - In patients with MCD without ventricular dysfunction, physical training protocol supervised provided significant improvement in oxygen uptake and its functional repercussions, albeit with low impact on quality of life