RESUMO Introdução: Atualmente a obesidade tem atingido proporções epidêmicas, evidências científicas mostram uma forte associação entre a obesidade e o maior risco para o desenvolvimento de diversas doenças tais como: doenças cardíacas, diabetes tipo II (mellitus), hipertensão e resistência à insulina. Bebidas à base de erva-mate (Ilex paraguariensis) têm importantes atividades biológicas, principalmente pelo alto teor de compostos polifenólicos existentes, que são reconhecidos por sua atividade antioxidante. Além dos compostos polifenólicos como flavonóides (quercetina e rutina) e ácidos fenólicos (ácido clorogênico e ácido cefeico), a erva-mate também é rica em cafeína e saponinas. Estudos recentes, com modelos animais e humanos demonstram inúmeros benefícios após o consumo de erva-mate, dentre estes, destaca-se sua atividade antioxidante, proteção ao DNA contra o dano induzido, atividade quimioprotetora celular, efeito na redução do LDL-colesterol, efeitos na motilidade intestinal, efeito vasodilatador, inibição da glicação e efeito termogênico. Objetivo: Avaliar os efeitos anti-obesidade do consumo de chá-mate em camundongos submetidos a uma dieta hiperlipídica. Métodos: Foram utilizados camundongos Swiss (n=62), eutróficos, machos, divididos aleatoriamente em diferentes grupos de acordo com a dieta utilizada (padrão ou hiperlipídica) e a intervenção escolhida (água ou chá-mate), por dezesseis semanas. Após a intervenção, as análises bioquímicas foram determinadas empregando-se o sistema Cobas-Mira e o quadro glicêmico foi determinado utilizando-se um glicosímetro seguido do ITT (teste de tolerância à insulina), a ação quimioprotetora ao DNA foi realizado pelo ensaio cometa; a expressão gênica das enzimas antioxidantes foi avaliada por PCR em tempo real. Para a significância dos dados foi utilizado análise de variância (ANOVA), seguido por Bonferronis post hoc teste para comparações múltiplas. Resultados: A intervenção com chá-mate nos camundongos submetidos à dieta hiperlipídica foi capaz de melhorar os seguintes parâmetros avaliados: peso corpóreo, glicemia, resposta à insulina, colesterol, triacilglicerol e LDL-colesterol. O nível de danos ao DNA foi significativamente reduzido nos camundongos obesos tratados com chá-mate em todas as doses avaliadas, porém o consumo de chá-mate não modificou a expressão das enzimas antioxidantes avaliadas (SOD, GPx e Cat) independentemente da dose utilizada. Conclusão: O presente estudo demonstra que o consumo do chá-mate pode influenciar de maneira positiva alguns biomarcadores relacionados com a obesidade induzida por dieta hiperlipídica em camundongos. / Introduction: Obesity has reached epidemic proportions, and there is a lot of evidence supporting the association of obesity with health conditions such as cardiovascular disease, diabetes, hypertension, and insulin resistance. Yerba Maté (Ilex paraguariensis) beverages have been reported to present biological activities attributed, mainly, to the it high polyphenol content, long known as antioxidants. In addition to the polyphenols such as flavonoids (quercetin and rutin) and phenolic acids (chlorogenic and caffeic acids), yerba maté is also rich in caffeine and saponins. Recently published evidences with animals and humans, has shown some beneficial effects related to the consumption of yerba maté, which include antioxidant activity, protecting effect on DNA against induced damage, chemopreventive activities, choleretic and intestinal effects, vasodilatation effects, inhibition of glycation and atherosclerosis and thermogenic effects. Objective: We evaluated the anti-obesity effects of yerba maté in a high-fat diet in mice. Methods: Sixty-two Swiss mice, were randomly assigned in different groups according to the diet and the intervention (mate-tea or water), for sixteen weeks. After intervention, the biochemical analysis was performed with Cobas-Mira system, the insulin test tolerance was determined by means of KITT, antioxidant activity were tested using Comet Assay and gene expression of antioxidant enzymes were evaluated by PCR real time . Statistical analysis was done using one-way ANOVA followed by unpaired Bonferroni. Results: Mate-tea intervention decreased in obese animals the following biochemical parameters: weight, glucose blood level, response to insulin, cholesterol, triglycerides and LDL-cholesterol. The DNA damage levels were significantly lower in obese animals treated with mate tea in all doses, but mate tea didnt affect the gene expression of antioxidant enzymes (SOD, GPx e Cat). Conclusion: In conclusion, this study reports that mate-tea may beneficial influence some biochemical markers related to high-fat diet induced obesity in mice.

A forte associação entre obesidade e resistência à insulina denota a participação do tecido adiposo na patogênese das anormalidades metabólicas encontradas no Diabetes Mellitus (DM). Entretanto, a falta de tecido adiposo também pode desencadear sérias complicações metabólicas. O objetivo deste trabalho foi verificar o papel do tecido adiposo sobre as anormalidades metabólicas apresentadas pelo modelo experimental de DM induzido por estreptozotocina no período neonatal em ratos, caracterizado pela reduzida massa adiposa e presença de resistência à insulina na idade adulta. Cinco grupos de animais foram experimentados: controle não diabético (C); diabéticos tratados com: insulina (I); pioglitazona (P); ou metformina (M) e; grupo diabético não tratado (D). Verificamos que apenas os grupos I e P recuperaram o peso corporal e a massa adiposa, concomitante à uma melhora na responsividade à insulina. A normalização da massa adiposa observada nos grupos I e P está relacionada a aumento na expressão gênica de fatores de transcrição diretamente relacionados à adipogênese, assim como a um aumento na incorporação de glicose em lípides. Assim, a manutenção da massa adiposa exerce um papel-chave no controle metabólico apresentado por este modelo experimental. / A strong relationship between obesity and insulin resistance denotes the participation of adipose tissue in the pathogenesis of metabolic abnormalities seen in Diabetes Mellitus (DM). However, not only the excess, but the lack of adipose tissue can also trigger serious metabolic complications. The present study aimed to verify the role of adipose tissue on metabolic abnormalities seen in a DM experimental model induced by streptozotocin during neonatal period in rats, characterized by reduced adipose mass and presence of insulin resistance during adulthood. Five experimental groups were performed: non-diabetic control (C); treated diabetic with: insulin (I); pioglitazone (P); or metformin (M) and; non-treated diabetic (D). We verified that only I and P groups recovered body weight and adipose mass, concomitant to an improvement of insulin responsiveness The normalization of adipose mass in groups I and P is related to increased gene expression of transcription factors directly related to adipogenesis as well as increase in glucose incorporation into lipids. Therefore the maintenance of adipose mass exerts a key role in the metabolic control presented by this experimental model.

O ácido linoléico conjugado (CLA) é um ácido graxo poliinsaturado, encontrado nos produtos da alimentação. Estudos indicam que o CLA possui ações contra câncer, aterogênese e DM 2 e obesidade. O presente trabalho avaliou os efeitos da suplementação crônica com CLA em ratos Wistar machos e teve como objetivo investigar o desenvolvimento corporal e o perfil metabólico dos animais e dos adipócitos isolados do tecido adiposo branco periepididimal. Após quatro semanas de suplementação os animais apresentaram redução no ritmo de ganho de peso, acompanhado de redução da ingestão alimentar, redução da massa adiposa e do volume celular dos adipócitos. A menor incorporação dos substratos acetato e glicose em lipídeos, o aumento lipólise e diminuição da expressão do PPAR?, também contribuíram para menor adiposidade encontrada. A redução de massa adiposa foi acompanhada por resistência à insulina, elevados níveis de citocinas inflamatórias e desenvolvimento de esteatose hepática. Esses fatores estão relacionados com o desenvolvimento de síndrome lipodistrófica em animais. Portanto, a efetividade do CLA em reduzir massa adiposa foi comprovada no presente estudo, mas os efeitos devem ser considerados. / Conjugated linoleic acid (CLA) is a natural polyunsatured fatty acid found in many dietary sources. Animal studies demonstrated that CLA has properties against cancer, atherogenesis, diabetes and obesity. This work evaluated the effects with chronic CLA supplementation in young adults Wistar male rats for four weeks, aiming to investigate the possible changes in corporal development and metabolic profile as well as the effects in isolated adipocytes of periepidydimal white adipose tissue of these supplemented animals. We observed a reduction of the rhythym of body weight gain, followed by diminished food intake, regression of adipose mass, and also a reduction of adipocyte volume. The findings of low incorporation of acetate and glucose substrates into lipids, elevation on the lipolytic response and reduction of PPAR-gamma gene expression, also contributed to the lower adiposity. This reduction in adipose mass was followed by insulin resistance, high levels of inflammatory citokines and the development of hepatic steatosis, features related to the development of lipodystrophic syndrome. Therefore, this study demonstrated the CLA effect on reduction of adipose mass, although adverse effects associated with CLA chronic supplementation must be considered.

Submitted by Verônica Esteves (vevenesteves@gmail.com) on 2017-09-28T16:57:28Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Fernanda Neves Pinto.pdf: 2068976 bytes, checksum: b9fa5a0cfb2bb63575946201c4f7c74c (MD5) / Approved for entry into archive by Verônica Esteves (vevenesteves@gmail.com) on 2017-09-28T16:57:49Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Fernanda Neves Pinto.pdf: 2068976 bytes, checksum: b9fa5a0cfb2bb63575946201c4f7c74c (MD5) / Made available in DSpace on 2017-09-28T16:57:49Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Fernanda Neves Pinto.pdf: 2068976 bytes, checksum: b9fa5a0cfb2bb63575946201c4f7c74c (MD5) Previous issue date: 2009 / Fundação Oswaldo Cruz. Fiosaúde / Introdução: A obesidade tem etiologia multifatorial e a ocorrência nos pais está associada com aumento da prevalência nos filhos. No Brasil, não há estudos que permitam avaliar a agregação familiar de obesidade e os fatores ambientais associados. Objetivo: Investigar se há agregação familiar de obesidade e verificar a contribuição de variáveis ambientais para esta associação em população assistida pelo Programa Médico de Família (PMF) em Niterói-RJ. Métodos: Trata-se de um caso-controle familiar envolvendo famílias cujos pais obesos foram classificados como casos e os não obesos, como controles. As associações foram estimadas através do modelo de Equações de Estimação Generalizadas. As correlações de obesidade foram estimadas com o FCOR. Resultados: Identificou-se agregação familiar de obesidade para os diferentes pares familiares com correlações brutas e ajustadas com significância estatística. A correlação entre casais foi semelhante à encontrada entre pais e filhos e inferior à encontrada entre irmãos. Os coeficientes de correlação, após o controle por sexo e comorbidades, diminuíram entre pais e filhos, sugerindo haver contribuição dessas variáveis para a correlação bruta da obesidade. Após a inclusão do fumo e grupo alimentar, houve um pequeno decréscimo na correlação entre irmãos, indicando haver contribuição das duas variáveis. Entre casais, após a inclusão dos controles, a correlação aumentou, indicando que a correlação de obesidade entre casais estava subestimada. Estes resultados apontam para uma maior participação de variáveis ambientais na agregação familiar da obesidade. Para um fenótipo cuja variação fosse totalmente atribuível a efeitos genéticos, as correlações entre irmãos e entre pais e filhos deveriam ser próximas e a de casais, nula. No entanto, encontramos pequena influência das variáveis ambientais nas correlações. Futuros estudos devem ser realizados para explorar os riscos ambientais compartilhados pelas famílias, visando reconhecer os grupos vulneráveis para melhor orientar ações em saúde e proporcionar intervenção adequada à obesidade. / Introduction: Obesity has a multifactorial etiology and occurrence in parents is associated with increased prevalence in children. In Brazil, we did not find studies that assess the familial aggregation of obesity and associated environmental factors. Objective: Investigate whether there is familial aggregation of obesity and determine the contribution of environmental variables for this association in population assisted by the Family Health Program (PMF) in Niterói. Methods: This is a case-control family involving families whose obese parents were classified as cases and non-obese, as controls. Associations were estimated by the model of generalized estimation equations. The correlations of obesity were estimated with the FCOR. Results: We identified familial aggregation of obesity for different pairs with crude and adjusted correlations with statistical significance. The correlation between couples was similar to that between parents and children and smaller than that found among siblings. The correlation coefficients after controlling for sex and comorbidities decreased between parents and children, thus suggesting the contribution of these variables for the correlation of crude obesity. After the inclusion of tobacco and food group, there was a small decrease in the correlation between siblings, indicating a contribution of the two variables. Among couples after the inclusion of the controls, the correlation increased, indicating that the crude correlation between pairs of obesity was underestimated. Our results indicate a greater contribution of environmental factors in familial aggregation of obesity. For a phenotype whose variation was entirely attributable to genetic effects, the correlations between siblings and between parents and children should be forthcoming and couples, null. However we found little influence of environmental variables in the correlations. Future studies should be conducted to explore the risks shared by families, aiming to recognize vulnerable groups to better target public health efforts and provide appropriate intervention to obesity.

Submitted by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2014-08-15T11:02:06Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) Tese Marilia M Guimaraes-1.pdf: 1332028 bytes, checksum: f4ace0b858817c6979b387f231975b09 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-08-15T11:02:06Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) Tese Marilia M Guimaraes-1.pdf: 1332028 bytes, checksum: f4ace0b858817c6979b387f231975b09 (MD5) Previous issue date: 2012-02-02 / Chromium dietary interventions have been used to investigate the improvement in insulin sensitivity due to the role of chromium as a central component of the glucose tolerance factor. This study aims investigate the effect of chromium nicotinate supplementation on insulin sensitivity and anthropometry in type 2 diabetic subjects. In double-blind trial, fifty-six type 2 diabetic subjects with Body Mass Index 25 kg/m2 and increased waist circumference were randomized into three groups: placebo (NC0), 50μg (NC50) and 200μg (NC200) of chromium nicotinate. Status of chromium, insulin resistance, cell function, glycemic control, lipid profile, anthropometry, intensity and energy expenditure in physical activity were assessed at the beginning, 45 and 90 days of intervention. Energy consumption was assessed at the beginning, between the beginning and 45 days and between 45 and 90 days of study. Most subjects had low serum levels of chromium (71.88%), normal levels of urinary chromium (80.65%) and insulin resistance (73.80%). Chromium serum concentrations did not differ between groups over time (p = 0.2549). Changes in concentrations of serum and urinary chromium were not related to changes in fasting glucose (p> 0.05). At 90 days, there was no significant intra-group difference in fasting plasma glucose, glycosylated hemoglobin, HOMA-IR, total cholesterol, LDL cholesterol, waist circumference, % body fat and % lean mass. There was an increase in HOMA- (p = 0.0349) and HDL cholesterol (p = 0.0425) in the group NC0, reduction in triglycerides in NC0 group (p = 0.0177) and NC50 (p = 0.0336) and reduced of 1.08 kg in the NC50 group (p = 0.0048). No difference was found at intra-group physical activity intensity and between supplemented groups (NC50 and NC200) and placebo (NC0) at 90 days (p>0.05). There was an increase in physical activity energy expenditure in NC50 group at 90 days (p = 0.0371). As for total energy intake, there was no difference within and between groups during the study (p> 0.05). Supplementation with 50 μg and 200 μg chromium nicotinate for 90 days did not promote improvements in glucose homeostasis, lipid profile and anthropometry in individuals with type 2 diabetes mellitus. / Intervenções dietéticas com cromo têm sido utilizadas para investigar a melhora na sensibilidade à insulina, devido à função do cromo como componente central do fator de tolerância à glicose. O objetivo deste estudo foi investigar o efeito da suplementação com nicotinato de cromo na sensibilidade à insulina e na antropometria de indivíduos diabéticos tipo 2. Em ensaio clínico duplo-cego, cinqüenta e seis indivíduos diabéticos tipo 2, com Índice de Massa Corporal 25 kg/m2 e circunferência da cintura aumentada foram randomizados em três grupos: placebo (NC0), 50μg (NC50) e 200μg (NC200) de nicotinato de cromo. O status de cromo, resistência à insulina, função das células , controle glicêmico, perfil lipídico, antropometria, intensidade e gasto energético em atividade física foram avaliados ao início, aos 45 e 90 dias de intervenção. A ingestão energética foi avaliada ao início, entre o início e 45 dias e entre 45 e 90 dias de estudo. A maioria dos indivíduos apresentou, ao início, baixas concentrações de cromo sérico (71,88%), concentrações normais de cromo urinário (80,65%) e resistência à insulina (73,80%). As concentrações de cromo sérico não diferiram entre os grupos ao longo do tempo (p = 0,2549). As mudanças nas concentrações de cromo sérico e urinário não se relacionaram às mudanças na glicemia de jejum (p>0,05). Aos 90 dias, não houve diferença significativa intragrupo na glicemia de jejum, hemoglobina glicada, HOMA-IR, colesterol total, LDL, circunferência da cintura, % gordura corporal e % massa magra. Houve aumento no HOMA- (p=0,0349) e HDL (p=0,0425) no grupo NC0, redução no triglicérides no grupo NC0 (p = 0,0177) e NC50 (p = 0,0336) e redução de 1,08 kg no grupo NC50 (p = 0,0048). Não se observou diferença na intensidade de atividade física intra-grupo e na comparação entre os grupos suplementados (NC50 e NC200) e placebo (NC0) aos 90 dias (p>0,05). Houve aumento no gasto energético em atividade física aos 90 dias de intervenção nos indivíduos do grupo NC50 (p = 0,0371). Quanto à ingestão energética total, não houve diferença intra e entre grupos no decorrer do estudo (p>0,05). A suplementação com 50 μg e 200 μg de nicotinato de cromo durante 90 dias não promoveu melhorias na homeostase glicêmica, perfil lipídico e antropometria em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2.

O quadro de resistência à insulina em humanos está fortemente relacionado ao acumulo de lipídeos intracelulares, a inatividade física e ao aumento de espécies reativas de oxigênio (ERO). O objetivo deste estudo foi verificar se o aumento na oferta de nutrientes incluindo glicose e ácido graxo palmítico pode alterar o potencial de membrana mitocondrial, a respiração, a produção de espécies reativas de oxigênio e a resposta a insulina em células do tecido muscular. Nossos resultados mostram que a exposição de células musculares a elevada disponibilidade de substratos resultou em diminuição do potencial de membrana mitocondrial, e aumento da respiração no estado IV e da expressão do RNAm da proteína desacopladora mitocondrial UCP-3. Mostrando a existência de um mecanismo de desacoplamento intrínseco em células do músculo esquelético ativado em situações de elevada oferta de nutrientes. Nessas condições observamos redução do acoplamento e da eficiência termodinâmica mitocondrial. Interessantemente, essa capacidade de desacoplamento parece ser perdida cronicamente como indicado pelos nossos resultados de consumo de oxigênio no período de 48h favorecendo uma menor atividade mitocondrial, aumento de EROs e redução da razão GSH/GSSG. Imagens de microscopia eletrônica em cultura primária e expressão gênica do PGC1-, um reconhecido gene regulador da biogênese mitocondrial, não demonstraram diferença entre controle e tratamento com palmitato. O ácido palmito resultou na redução da fosforilação de Akt, bem como, na captação de glicose estimulada por insulina. Nossos achados, portanto, sugerem que uma redução do acoplamento termodinâmico mitocondrial e do sistema antioxidante, juntamente com aumento do peróxido de hidrogênio, estão fortemente relacionados a redução da resposta a insulina. Deste modo, nosso estudo sugere um papel importante da mitocôndria na resposta a insulina. / The insulin resistance in human framework is strongly related to the accumulation of intracellular lipids, physical inactivity and increased reactive oxygen species (ROS). The aim of this study was to determine whether the increase in nutrient supply including glucose and palmitic fatty acid can change the mitochondrial membrane potential, respiration, production of reactive oxygen species and the insulin response in muscle tissue cells. Our results show that exposure of muscle cells to high availability of the substrate resulted in decreased mitochondrial membrane potential, in increased respiration in the state IV and mRNA expression of mitochondrial uncoupling protein UCP-3. Showing the existence of an intrinsic uncoupling mechanism of skeletal muscle cells activated in situations of high supply of nutrients. However, under these conditions we observed a reduction of the coupling and mitochondrial thermodynamic efficiency. Interestingly, this decoupling capacity was chronically lost as indicated by our results in the 48 hours period favoring a lower mitochondrial activity, increase of ROS and reduced GSH / GSSG ratio. Images from electron microscopy and gene expression of PGC1-, a recognized regulatory gene of mitochondrial biogenesis, showed no difference between control and treatment with palmitate. The palm acid resulted in reduced phosphorylation of Akt, as well as glucose uptake stimulated by insulin. Our findings thus suggest that a reduction in mitochondrial antioxidant and thermodynamic coupling system, along with increase in the hydrogen peroxide, are closely related to reducing insulin response. Thus, our findings suggest a role of mitochondria in insulin response.

Introdução: Os antirretrovirais (ARV) levam ao desenvolvimento de alterações metabólica, composta por dislipidemias, intolerância à glicose, resistência insulínica, hipertensão e lipodistrofia, associadas ao aumento do risco de doenças cardiovasculares. O cromo é um mineral essencial envolvido no metabolismo dos carboidratos e lipídeos. Ele está relacionado com a melhora da sensibilidade insulínica, das anormalidades metabólicas e da composição corporal. Objetivo: Avaliar o efeito da suplementação com cromo em pessoas HIV-positivo com lipodistrofia em TARV em marcadores do metabolismo da glicose, do metabolismo dos lipídeos, de inflamação e de estresse oxidativo. Materiais e Métodos: Neste estudo de intervenção, duplo-cego, placebo foi avaliado 41 voluntários HIV-positivo com lipodistrofia em TARV. Os voluntários foram randomizados em 2 grupos, 19 no grupo placebo e 22 no grupo cromo. O grupo cromo recebeu 200µg/dia de cromo (Cr3+) quelato 10% por 3 meses. Antes e após intervenção, todos os voluntários foram submetidos às avaliações clínica, nutricional e bioquímica. As variáveis analisadas foram: resistência insulínica, perfil lipídico, composição corporal, marcadores de inflamação e de estresse oxidativo. Resultados: Os participantes tinham idade (média ± DP) de 47,09 ± 8,15 anos. A composição corporal e os marcadores de inflamação e estresse oxidativo não sofreram alterações após intervenção. Glicemia, insulina, triglicerídeos e o colesterol total e frações, também, não sofreram alterações significativas após 3 meses de suplementação com cromo. No entanto, os participantes que apresentam LDL colesterol alterado (>= 130mg/dL), a suplementação com cromo foi capaz de reduzir 31,2 mg/dL (p = 0,049, de 176,6 (43,2) mg/dL para 145,4 (32,10) mg/dL). Apesar de não significativo (p = 0,27, de 244,1 (47,1) mg/dL para 220,8 (32,5) mg/dL), a média do colesterol total reduziu 23,8 mg/dL no grupo cromo com colesterol alterado (CT > 200mg/dL). Conclusão: A suplementação de cromo por 3 meses reduziu os níveis de LDL colesterol nos voluntários com hiperlipidemia. Esses resultados sugerem que o tratamento com cromo pode beneficiar indivíduos HIV-positivo com lipodistrofia, sobretudo, aqueles com LDL colesterol aumentado. / Introduction: Antiretroviral therapy (HAART) leads to the development of metabolic changes, including dyslipidemia, glucose intolerance, insulin resistance, hypertension and lipodystrophy, associated with an increased risk of cardiovascular diseases. Chromium is an essential mineral involved in the metabolism of carbohydrates and lipids. The role of chromium is associated to the improvement of insulin sensitivity, metabolic abnormalities and body composition. Objective: Evaluate the effect of chromium supplementation in HIVpositive peoples with lipodystrophy on HAART in glucose metabolism, lipid metabolism, inflammation and oxidative stress markers. Materials and Methods: The current study is a randomized, double-blind, placebo-controlled trial, with subjects receiving 200 ?g / day of chromium (Cr3+) chelate 10% or placebo for 3 months. Forty-one (n = 41) HIV-positive 41 HIV-positive volunteers with lipodystrophy on HAART were randomized into 02 groups, placebo (n = 19) and Chromium (n = 22). Before and after intervention, all volunteers were submitted to clinical, nutritional and biochemical evaluations. Analyzed variables: insulin resistance, lipid profile, body composition, markers of inflammation and oxidative stress. Results: The volunteers\' average age were 47.09 ± 8.15 (mean ± SD) years. Body composition, inflammatory and oxidative stress markers did not change by the intervention. In addition, glycemia, insulin, triglycerides and total cholesterol and fractions did not change after 3 months of chromium supplementation. Although, in subjects with altered LDL cholesterol (>= 130 mg/dL), chromium supplementation were able to reduce 31.2 mg / dL (P = 0.049, from 176.6 (43.2) mg/dL to 145, 4 (32.10) mg/dL). Even if not significant, mean total cholesterol (p = 0.27, from 244.1 (47.1) mg/dL to 220.8 (32.5) mg/dL) decreased 23.8 mg/dL Chromium group with altered cholesterol (TC > 200 mg/dL). Conclusion: Chromium supplementation for 3 months reduced LDL cholesterol levels in subjects with hyperlipidemia. These results suggest that chromium treatment may benefit HIV-positive individuals with lipodystrophy, especially those with increased LDL cholesterol.

INTRODUÇÃO: Síndrome antifosfolípide está associada com aterosclerose acelerada. Embora adipocitocinas exerçam um papel fundamental na interface entre obesidade, inflamação, resistência insulínica e aterosclerose, a exata natureza e relativa contribuição das adipocitocinas, como potenciais marcadores, requer investigação na síndrome antifosfolípide primária (SAFP). OBJETIVO: Este estudo foi desenvolvido para avaliar a possível associação das adipocitocinas com síndrome metabólica (SM), inflamação e outros fatores de risco cardiovascular na SAFP. MÉTODOS: 56 pacientes com SAFP e 72 controles saudáveis pareados por sexo e idade foram incluídos. Adiponectina, leptina, visfatina, resistina, inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1), lipoproteina (a), glicemia, insulina, VHS, PCR, ácido úrico e perfil lipídico foram dosados. SM foi definida de acordo com os critérios da Federação Internacional de Diabetes (IDF) e resistência insulínica foi estabelecida pelo índice de homeostasis model assessment (HOMA). RESULTADOS: Leptina [21,5 (12,9- 45,7) vs 12,1 (6,9-26,8) ng/mL, P=0.001] foi maior em SAFP do que em controles. Adiponectina (P=0,10), resistina (P=0,23), visfatina (P=0,68) and PAI-1 (P=0,77) não diferiu entre os grupos. Em SAFP, leptina e PAI-1 foram positivamente correlacionada com IMC (r=0,61 and 0,29), HOMA-IR (r=O,71 and 0,28) and CRP (r=0,32 and 0,36). Adiponectina foi negativamente correlacionada com IMC (r=-0,28), triglicérides (r=-0,43), HOMA-IR (r=-0,36) e positivamente correlacionada com HDL (r=0,37), aCL IgG (r=0,41), anti- 2GPI IgG (r=0,31) e anti- 2GPI IgM (r=0,38). A análise de pacientes com e sem SM revelou uma associação positiva com leptina (P=0,002) e PAI-1 (P=0,03) e uma associação negativa com adiponectina (P=0,042). No modelo de regressão linear múltipla, observamos que as variáveis que independentemente influenciam a adiponectina foram triglicérides (P<0,001), VLDL-c (P=0,002) e anti-2GPI IgG (P=0,042), leptina foram IMC (P<0,001), glicemia (P=0,046), HOMA-IR (P<0,001) e VHS (P=0,006) e PAI-1 foram PCR (P=0,013) e SM (P=0,048). CONCLUSÕES: O presente estudo demonstra que as adipocitocinas podem estar envolvidas com inflamação, resistência insulínica e SM em pacientes com SAFP / INTRODUCTION: Antiphospholipid syndrome is associated with accelerated atherosclerosis. Although adipocytokines play a key role in the interface between obesity, inflammation, insulin resistance and atherosclerosis, the exact nature and relative contribution of adipocytokines as potential markers warrant further investigation in primary antiphospholipid syndrome (PAPS). OBJECTIVE: This study was undertaken to evaluate a possible association of adipocytokines with metabolic syndrome (MetS), inflammation and other cardiovascular risk factors in PAPS. METHODS: Fifty-six PAPS patients and 72 age- and gender-matched healthy controls were included. Sera samples were tested for adiponectin, leptin, visfatin, resistin, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), lipoprotein (a), glucose, insulin, ESR, CRP, uric acid and lipid profiles. MetS was defined according to the guidelines of the International Diabetes Federation (IDF) and insulin resistance was established using the homeostasis model assessment (HOMA) index. RESULTS: Concentrations of leptin [21.5 (12.1-45.7) vs 12.1 (6.9-26.8) ng/mL, P=0.001] were higher in PAPS than in controls. Concentrations of adiponectin (P=0.10), resistin (P=0.23), visfatin (P=0.68) and PAI-1 (P=0.77) did not differ between patients and controls. In PAPS, leptin and PAI-1 levels were positively correlated with BMI (r=0.61 and 0.29), HOMA-IR (r=0.71 and 0.28) and CRP (r=0.32 and 0.36). Adiponectin was negatively correlated with BMI (r=-0.28), triglycerides (r=-0.43) and HOMA-IR index (r=-0.36) and positively correlated with HDL (r=0.37), aCL IgG (r=0.41), anti- 2GPI IgG (r=0.31) and anti- 2GPI IgM (r=0.38). Further analysis of patients with and without MetS revealed a positive association of the syndrome with leptin (P=0.002) and PAI-1 (P=0.03) and a negative association with adiponectin (P=0.042). In the multiple linear regression model, we observed that the variables that independently influence the adiponectin were triglycerides (P<0.001), VLDL-C (P=0.002) and anti-2GPI IgG (P=0.042), leptin were BMI (P<0.001), glucose (P=0.046), HOMA-IR (P <0.001) and ESR (P=0.006) and PAI-1 were CRP (P=0.013) and MetS (P=0.048). CONCLUSION: The findings of the present study provide evidence that adipocytokines may be involved in inflammation, insulin resistance and metabolic syndrome of PAPS patients

Introdução: O Índice de Massa Corporal (IMC) possui limitações para avaliação dos riscos à saúde; a literatura propõe que este índice seja utilizado associado a medidas metabólicas, recomendando-se a classificação em fenótipos antropométrico-metabólicos. A avaliação da resistência à insulina periférica tem sido apontada como fator importante para identificar os fenótipos metabólicos desfavoráveis, porém este marcador não é comumente considerado nas definições do fenótipo de obesidade metabolicamente benigna. Estudos de prevalência deste fenótipo relatam estimativas heterogêneas dependendo dos critérios de definição. Estes estudos trazem contribuições relevantes para a compreensão das repercussões desse fenótipo no tratamento, no planejamento de serviços de saúde e no entendimento da epidemiologia da obesidade e suas diferentes manifestações. Objetivo: Investigar o impacto da resistência à insulina nas estimativas de prevalência do fenótipo obesidade metabolicamente benigna em adolescentes obesos que buscaram tratamento. Metodologia: Estudo transversal com base em dados secundários sobre 418 adolescentes obesos que foram atendidos na Liga de Obesidade Infantil do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo entre janeiro de 2009 e dezembro de 2013. Duas definições foram adotadas para classificar os adolescentes nos fenótipos \"metabolicamente benigno\" e \"metabolicamente adverso\". A primeira se baseou nos valores propostos pelo International Diabetes Federation para diagnosticar síndrome metabólica em crianças e adolescentes. Na segunda acrescentou-se medida de resistência à insulina determinada pelo Homeostasic Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR). O valor de corte adotado para o HOMA-IR foi de 3,16. A análise descritiva incluiu a distribuição das frequências absoluta e relativa das variáveis independentes sexo, idade, cor de pele, estadio puberal e escore Z para IMC (Z-IMC). A prevalência de obesidade metabolicamente benigna foi calculada com intervalo de 95% de confiança (IC 95%) e o teste X², com nível de significância de 5%, foi utilizado para avaliar as associações entre as variáveis de exposição e o desfecho. As mesmas análises foram feitas para ambas definições. Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital das Clínicas (Número do Processo: 1.230.024). Resultados: Dos 418 participantes, 217 (52%) eram do sexo feminino. A média de idade foi de 13 anos (± 2) e de Z-IMC 3,2 (± 0,5). Metade dos participantes estavam em fase puberal e 39% pós-puberal segundo a escala de Tanner. A prevalência do fenótipo metabolicamente benigno foi de 43% (IC 95%, 38 - 48%) pela definição I e 13% (IC 95%, 9 - 16%) pela definição II. Nas análises multivariadas segundo a definição I, o sexo masculino [razão de prevalência (RP) ajustada 0,32 IC 95% 0,16 - 0,62], o estadio púbere (RP ajustada, 0,24; IC 95%, 0,14 - 0,43) e obesidade severa (RP ajustada, 0,40; IC 95%, 0,16 - 0,62), foram associados de forma independente e significativa com a menor prevalência de OMB. Quando a definição II foi aplicada, foram observados resultados semelhantes de estadio púbere (RP ajustada, 0,34; IC 95%, 0,19 - 0,59) e obesidade severa (RP ajustada, 0,39; IC 95%, 0,20 - 0,79), mas sexo masculino (RP ajustada, 0,63; IC 95%, 0,32 - 1,23) não se mostrou significante na associação com a menor prevalência de OMB. Nenhuma associação entre o fenótipo OMB e a variável cor de pele foi encontrada. Conclusão: Inclusão de medida de resistência à insulina nos critérios de definição da obesidade metabolicamente benigna nessa população levou à expressiva diminuição da prevalência deste fenótipo. Resistência à insulina pode ser um importante marcador da repercussão negativa da obesidade na saúde desses adolescentes / Introduction: The Body Mass Index (BMI) has limitations for assessment of health risks; the literature suggests that this index be used in association with metabolic measures, recommending classification in anthropometric-metabolic phenotypes. The evaluation of insulin resistance has been identified as an important factor to identify unfavorable metabolic phenotypes, but this marker is not commonly considered in the definitions of metabolically healthy obesity phenotype. Prevalence studies report that heterogeneous estimates depending on the criteria of the definition. These studies bring relevant contributions to the understanding of this phenotype in the treatment, planning of health services and understanding of the epidemiology of obesity and its different manifestations. Objective: To investigate the impact of insulin resistance on the estimated prevalence of metabolically healthy obesity phenotype in obese adolescents seeking treatment. Methodology: This is a cross-sectional study based on secondary data, on 418 obese adolescents, who were treated at Childhood Obesity League of Hospital das Clínicas, University of São Paulo between January 2009 and December 2013. Two definitions were used to classify adolescents into \"metabolically healthy\" and \"metabolically unhealthy\" phenotypes. The first one was based on the values proposed by the International Diabetes Federation to diagnose metabolic syndrome in children and adolescents. The second one, the measure of insulin resistance determined by the Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR) was added. The cut-off value for HOMA-IR was 3.16. The descriptive analysis included the distribution of the absolute and relative frequencies of the independent variables sex, age, pubertal stage and z-score for Body Mass Index (Z-BMI). The prevalence of metabolically healthy obesity was calculated with intervals of 95% of confidence and the X² test at 5% significance level was applied to associations between exposure variables and outcome. The same analyzes was performed for both settings. Approval of the Research Ethics Committee of the Hospital das Clínicas (Process Number: 1.230.024). Results: Of the 418 participants, 217 (52%) were female. The mean age was 13 years (± 2) and Z-BMI 3.2 (± 0.5). Half of the participants were pubertal and 39% post-pubertal according to the Tanner scale. The prevalence of the metabolically healthy phenotype was 43% (CI 95%: 38-48) by definition I and 13% (CI 95%: 9-16) by definition II. In the multivariate analysis using definition I, male gender [prevalence ratio (PR), 0.32; 95% CI, 0.16-0.62], pubertal stage (PR, 0.24; 95% CI, 0.14-0.43) and severe obesity (PR, 0.40; 95% CI, 0.16-0.62) were independently and significantly associated with lower MHO prevalence. When definition II was used, similar results were observed for pubertal stage (PR, 0.34; 95% CI, 0.19-0.59) and severe obesity (PR, 0.39; 95% CI, 0.20-0.79), but male gender (PR, 0.63; 95% CI, 0.32-1.23) was not significantly associated with lower MHO prevalence. No association was found between MHO phenotype and skin color. Conclusion: The inclusion of insulin resistance in the definition criteria of metabolically healthy obesity in this population, led to a significant decrease in the prevalence of this phenotype. Insulin resistance may be an important marker of the negative repercussion of obesity in the health of these adolescents

Introdução: O PYY é um peptídeo regulador da saciedade produzido pelas células intestinais em resposta à chegada intraluminal de nutrientes. Objetivos: O presente estudo objetivou avaliar o efeito de sobrecargas agudas de gorduras saturadas (SAT) e monoinsaturadas (MUFA) na secreção aguda de PYY em ratos Wistar normais e após insulinorresistência induzida por dieta hiperlipídica. Métodos: Em experimento controlado, ratos Wistar foram submetidos a uma dieta altamente gordurosa (HFD) (55% de gordura) por 19 semanas (n=15) ou à dieta normal (GC) pelo mesmo tempo (ração ad libitum) (n=15). Ao final de 14 semanas foi realizado um experimento cross-over onde foi avaliada a resposta secretória de PYY sérico nos tempos basal e 60 minutos após sobrecarga oral lipídica isovolumétrica, por meio de gavagem, ajustadas para o peso, administrada de forma aleatória, em dias diferentes, constituídas por ácidos graxos saturados (SAT-banha de porco) ou monoinsaturados (MUFA-óleo de oliva) ou água (CONT). Diferenças entre médias e grupos foram avaliadas por meio de ANOVA de medidas repetidas e associação por regressão linear simples. Resultados: Em relação ao PYY, no grupo com dieta normal, ambas sobrecargas MUFA e SAT elevaram a resposta secretória de PYY significativamente em relação aos seus respectivos basais: MUFA-Basal 2,18 (± 0,24) vs. MUFA-60min 2,30 (± 0,26) pg/ml e SAT-basal 2,21 (± 0.25) pg/ml vs. SAT- 60min 2,29 (± 0,22) pg/ml ANOVA múltiplas entradas p= 0,019 intragrupos; entretanto, sem diferença entre grupos MUFA e SAT (ANOVA múltiplas entradas entre-grupos p= 0,314). No grupo HFD por outro lado, a sobrecarga SAT reduziu o PYY: SAT-basal 2,16 (± 0.21) pg/ml vs. SAT-60min 2,11 (± 0,30) pg/ml (p= 0,01,intragrupos) enquanto a sobrecarga MUFA manteve o mesmo aumento MUFAbasal 2,15pg/ml vs. MUFA-60min 2,22 (± 0.22) pg/ml. p=0,019 (intragrupos). A administração de água (CONT) também reduziu o PYY em relação ao basal, tanto com na dieta normal (p= 0,0091) como na dieta (HFD) (p= 0,0091), mas sem diferença entre os grupos (p= 0,7433). Conclusão: Em ratos Wistar, as sobrecargas lipídicas, tanto de MUFA como de gordura saturadas, aumentam agudamente a secreção de PYY. Entretanto, em ratos Wistar tornados insulinorresistentes através de uma dieta altamente rica em gordura saturada, a mesma sobrecarga de gordura saturada perde a capacidade de estimular os níveis de PYY, enquanto à resposta ao MUFA segue preservada. Esta resposta paradoxal a gorduras saturadas poderia representar um dano celular causado pela insulinorresistência ao tecido intestinal interferindo no aparato secretor de PYY em resposta a este nutriente. Estudos no tecido intestinal precisam ser realizados para identificar possíveis fatores envolvidos e suas implicações no controle da saciedade pelo PYY em indivíduos insulinorresistentes. / Background: PYY is a gut peptide released by L-cells from the intestine after a meal. Objective: The present study aimed to evaluate the effect of acute overloads of saturated fatty acids (SAT) and monounsaturated fatty acids (MUFA) on PYY release in normal and diet induced insulin resistant wistar rats. Methods: a nineteen weeks experiment was conducted with 30 wistar rats that were allocated into two groups: high fat diet (HFD group) (n=15) with diet composition of 55% of lard and 45% standard chow and control group (CG) (n=15). Both groups received water and food ad libitum. Later a cross-over experiment was conducted to evaluate PYY secretory response 60 minutes after two different lipid overloads (SAT-lard; MUFAolive oil) and water (CONT), adjusted by weight, all isovolumetric and lipids were isocaloric, randomly administered in different days. Mean differences were analyzed by repeated measures ANOVA and association by simple linear regression. Results: Both MUFA and SAT overloads significantly increased PYY release in the CG in comparison with baselines: MUFA-Baseline 2,18±0,24 vs. MUFA-60min 2,30±0,26pg/ml and SAT-baseline 2,21±0.25pg/ml vs. SAT-60min 2,29±0,22 pg/ml ANOVA multiple entry p=0,019 intra-group, however without difference between MUFA and SAT (ANOVA multiple entry inter-group p=0,314). In the other hand, HFD SAT overload significantly decreased PYY release: SAT-baseline 2,16±0.21 pg/ml vs. SAT-60min 2,11±0,30 pg/ml (p=0,01,intra-group) while MUFA overload was able to keep the increase on PYY release MUFA-baseline 2,15pg/ml vs. MUFA-60min 2,22±0.22 pg/ml. p=0,019 (intra-group). Water overload (CONT) also reduced PYY release in comparison with baseline in both CG (p=0,0091) and HFD (p=0,0091), without difference between them (p= 0,7433). Conclusion: MUFA and SAT overloads increase PYY release after 60 minutes in normal wistar rats. However, when became high fat diet induced insulin resistant the SAT overload looses the capacity to stimulate PYY release, while MUFA response keeps preserved. This paradoxal finding to saturated fatty acids could indicate a cellular damage caused by insulin resistance in the intestinal tissue which compromises PYY secretory apparatus in response to this nutrient. Studies in the intestinal tissue must be conducted in order to identify possible factors involved and its implications in satiety signals PYY mediated in insulin resistance individuals.