Introdução: A acromegalia é uma doença crônica geralmente causada por adenoma hipofisário produtor de hormônio do crescimento (GH). Os pacientes com acromegalia são expostos a altos níveis de GH e do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e têm risco aumentado de doenças cardiovasculares. Os distúrbios respiratórios do sono, caracterizados por apneia obstrutiva do sono (AOS) e apneia central (AC), são comuns nos pacientes com acromegalia. Os distúrbios respiratórios do sono causam hipóxia intermitente e sono fragmentado e são fatores de risco para pior prognóstico cardiovascular. No entanto, não está claro se os distúrbios respiratórios do sono contribuem para pior desfecho cardiovascular entre pacientes com acromegalia. Objetivo: Elucidar a contribuição dos distúrbios respiratórios do sono na gênese de doenças cardiovasculares em pacientes com acromegalia. Neste contexto foram realizados dois estudos, um estudo transversal (Estudo I) e um estudo de intervenção (Estudo II) que serão descritos a seguir. Método: Estudo I: Foram avaliados pacientes consecutivos com diagnóstico confirmado de acromegalia e acompanhados no ambulatório da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Os pacientes foram submetidos à avaliação clínica, questionário de sonolência de Epworth (ESE, escore variando entre 0 - 24), índice de qualidade de sono de Pittsburgh (PSQI, escore variando entre 0 - 21), questionário de qualidade de vida SF-36 (escore variando entre 0 - 100), polissonografia (PSG), monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), velocidade de onda de pulso (VOP), e ecocardiograma. Estudo II: Pacientes com acromegalia e AOS moderada a grave (índice de apneias hipopneias (IAH) 15 eventos/h) foram tratados por 3 meses em sequência aleatória com CPAP ou adesivo nasal. Os pacientes foram submetidos à avaliação clínica, questionários de ESE, PSQI, SF-36, questionário de satisfação do tratamento (0 - 10), MAPA, VOP, diâmetro e distensibilidade de carótida e PSG ao entrar no estudo, 3 meses e 6 meses. Resultados: Estudo I: Foram avaliados 48 pacientes (sexo masculino = 31%; idade = 52 ± 11 anos; índice de massa corpórea = 32,0 ± 5,5 Kg/m2). Vinte e nove pacientes (60,4%) apresentaram distúrbios respiratórios do sono moderado a grave (IAH 15 eventos/h) distribuídos em 23 (88%) com AOS e 6 (12%) com AC. Os pacientes com distúrbios respiratórios do sono eram mais velhos (56 ± 9 vs. 48 ± 12 anos, p= 0,018), mais obesos (33,3 ± 5,9 vs. 29,4 ± 4,0 Kg/m2, p = 0,014), apresentaram maior pressão arterial sistólica (131 ± 17 vs. 122 ± 11 mm Hg; p = 0,02) e diastólica (88 ± 14 vs. 81 ± 6 mm Hg, p = 0,02), maior diâmetro da carótida (7244 (6646 - 7685) vs. 6795 (6072 - 7341) m, p = 0,03), menor distensibilidade carotídea (5,01 ± 1,80 vs. 6,32 ± 2,16 m, p = 0,04) e pior qualidade de sono (9 (6 - 14) vs. 6 (5 - 8), p = 0,005) do que pacientes sem distúrbios respiratórios do sono. A presença de distúrbios respiratórios do sono se associou de forma independente com maior idade (p = 0,01), maior pressão arterial diastólica (p = 0,04) e menor distensibilidade carotídea (p = 0,04). Estudo II: Dezessete pacientes com acromegalia e AOS moderada a grave (masculino/feminino = 9/8, idade = 54 ± 10 anos, índice de massa corpórea = 34,0 ± 5,7 Kg/m2, IAH = 49,8 ± 23,7 eventos/h, ESE = 12 ± 6, PSQI = 12 (7- 14) completaram o estudo. A média da pressão do CPAP foi de 11 ± 2 cm H2O. O CPAP foi usado em média 6 ± 2 h/noite. O uso do adesivo nasal foi utilizado em 80% das noites. O IAH diminuiu significativamente com CPAP, mas não mudou com dilatador nasal (8,1 ± 5,2 vs. 47,4 ± 25,4 eventos/h, respectivamente, p = 0,0001). Todos os sintomas subjetivos melhoraram com ambos os tratamentos, no entanto significativamente mais com CPAP do que com dilatador nasal (ESE = 5 ± 4 vs. 9 ± 7, p = 0,002; PSQI = 3 (1- 5) vs. 5 (4-10), p <0,0001; satisfação do tratamento = 9 ± 1 vs. 6 ± 3, p = 0,001, respectivamente). O tratamento da AOS com CPAP comparado com adesivo nasal não resultou em melhora significativa nos níveis de pressão arterial no período da vigília (pressão arterial sistólica = 127 ±11 vs. 129 ± 10, p = 0,23; pressão arterial diastólica = 79 ± 11 vs. 80 ± 10, p = 0,46, respectivamente) e no período do sono (pressão arterial sistólica = 120 ± 14 vs. 124 ± 15, p = 0,66; pressão arterial diastólica = 71 (66 - 82) vs. 54 (52 - 63), p = 0,54, respectivamente) avaliado pela MAPA e rigidez da arterial (VOP = 9,0 ± 1,2 vs. 9,6 ± 1,5 m/s, p = 0,69 respectivamente). Conclusão: Os distúrbios respiratórios do sono são comuns entre os pacientes com acromegalia e estão associados de forma independente com maior pressão arterial diastólica, menor distensibilidade da carótida e pior qualidade do sono. O tratamento da AOS com CPAP em pacientes com acromegalia melhora a qualidade do sono. No entanto, não existe evidência até o momento de melhora em parâmetros cardiovasculares / Introduction: Acromegaly is a chronic disease usually caused by pituitary adenoma producing growth hormone (GH). Patients with acromegaly are exposed to high levels of GH and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and have increased risk of cardiovascular disease. Sleep-disordered breathing, characterized by obstructive sleep apnea (OSA) and central sleep apnea (AC), are common in patients with acromegaly. Sleep-disordered breathing cause intermittent hypoxia and fragmented sleep and are risk factors for poor cardiovascular outcome among patients with acromegaly. However, it is unclear whether sleep-disordered breathing are simply a result of acromegaly contribute to worse cardiovascular outcomes in patients with acromegaly. Objective: To elucidate the contribution of sleep-disordered breathing in the genesis of cardiovascular disease in patients with acromegaly. Two studies were conducted a cross sectional study (Study I) and a interventional study (Study II). Method: Study I: We evaluated consecutive patients with a confirmed diagnosis of acromegaly of a dedicated outpatient clinic of tertiary University Hospital (Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo). Patients underwent clinical assessment questionnaire for evaluation of daytime somnolence (Epworth sleepiness - ESS score, ranging from 0 - 24), index of Pittsburgh sleep quality (PSQI score, ranging from 0 - 21), quality of life questionnaire SF-36 (score ranging from 0 - 100), polysomnography (PSG), ambulatory blood pressure (ABMP), pulse wave velocity (PWV), diameter and distensibility carotid and echocardiography. Study II: Patients with acromegaly and moderate to severe OSA (apnea index - hypopnea index (AHI) 15 events / h) were treated for 3 months in random sequence with nasal CPAP or nasal dilator strips. The patients underwent clinical evaluation, questionnaires ESS, PSQI, SF-36, treatment satisfaction questionnaire (0-10), ABMP and PWV, diameter and distensibility carotid and PSG at study entry, 3 months and 6 months. Results: Study I: We evaluated 48 patients (male = 31%, age = 52 ± 11 years, body mass index = 32.0 ± 5.5 kg/m2). Twenty-nine patients (60.4%) had moderate to severe sleep-disordered breathing (AHI 15 events / h) distributed n = 23 (88%) OSA and n = 6 (12%) CA. Patients with sleep-disordered breathing were older (56 ± 9 vs. 48 ± 12 years, p = 0.018), more obese (33.3 ± 5.9 vs. 29.4 ± 4.0 kg/m2, p = 0.014), had higher systolic blood pressure (131 ± 17 vs. 122 ± 11 mm Hg, p = 0.02) and diastolic (88 ± 14 vs. 81 ± 6 mm Hg, p = 0.02), larger Carotid diameter (7244 (6646 - 7685) vs. 6795 (6072 - 7341) m, p = 0.03), lower carotid distensibility (5.01 ± 1.80 vs. 6.32 ± 2.16 mm, p = 0.04) and worse sleep quality (9 (6 -14) vs. 6 (5 - 8) score, p = 0.005) than patients without sleep-disordered breathing. The presence of sleep-disordered breathing was independently associated with older age (p = 0.01), higher diastolic blood pressure (p = 0.04) and lower carotid distensibility (p = 0.04). Study II: Seventeen patients with acromegaly and moderate to severe OSA (male / female = 9/8, age = 54 ± 10 years, body mass index = 34.0 ± 5.7 kg/m2, AHI = 49.8 ± 23.7 events / h, SE = 12 ± 6 score, PSQI = 12 (7 - 14) score) completed the study. The average CPAP pressure was 11 ± 2 cm H2O. CPAP was used on average 6 ± 2 h / night. The use of the nasal dilator strips was used in 80% of nights. The AHI decreased significantly with CPAP, but did not change with nasal dilator (8.1 ± 5.2 vs. 47.4 ± 25.4 events / h, respectively, p = 0.0001). All subjective symptoms improved with both treatments, but significantly more than with CPAP than nasal dilator strips (ESE = 5 ± 4 vs. 9 ± 7, p = 0.002; PSQI = 3 (1 - 5) vs. 5 (4 - 10), p <0.0001; treatment satisfaction = 9 ± 1 vs. 6 ± 3, p = 0.001, respectively). Treatment of OSA with CPAP compared with nasal dilator strips did result in significant improvements in ABMP during wakefulness (systolic blood pressure = 127 ± 11 vs. 129 ± 10, p = 0.23, diastolic blood pressure = 79 ± 11 vs. 80 ± 10, p = 0.46, respectively) and during sleep (systolic blood pressure = 120 ± 14 vs. 124 ± 15, p = 0.66; diastolic blood pressure = 71 (66 - 82) vs. 54 (52 - 63), p = 0.54, respectively) measured by ABMP and arterial stiffness (PWV = 9.0 ± 1.2 vs. 9.6 ± 1.5 m / s, p = 0,69 respectively). Conclusion: Sleep-disordered breathing is independently associated with higher diastolic blood pressure and lower carotid distensibility. However, there is no evidence that treatment of OSA with CPAP in patients with acromegaly results in significant improvement in blood pressure and carotid artery distensibility.

Introdução: Apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma doença comum em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e está associada de forma independente a piora nos seus parâmetros cardíacos. O tratamento da AOS com CPAP (continuous positive airway pressure) é considerado benéfico em pacientes sem CMH. Contudo, o CPAP pode agudamente piorar o desempenho cardíaco em pacientes com CMH e obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE). Métodos: Foram estudados 26 pacientes com CMH, estáveis, divididos em 12 não-obstrutivos (CMHN-Obst) e 14 obstrutivos (CMHObst), de acordo com seu gradiente de VSVE menor ou maior que 30mmHg, respectivamente. Pacientes foram continuamente monitorados pela pressão arterial (PA) batimento-a-batimento e eletrocardiograma, em vigília e posição supina. Um ecocardiograma bidimensional foi realizado durante o repouso (Basal) a após 20 minutos de CPAP nas pressões de 1,5cmH2O e 10cmH2O, que foram aplicadas em ordem randomizada, interpostas por 10 minutos de intervalo sem CPAP. Em outra data os pacientes foram submetidos a uma polissonografia completa para diagnóstico de AOS. Resultados: Variáveis hemodinâmicas como PA, débito cardíaco, volume sistólico, frequência cardíaca, fração de ejeção do ventrículo esquerdo e gradiente de VSVE permaneceram estáveis ao longo do estudo em ambos os grupos. Em pacientes não-obstrutivos, o CPAP em 10cmH2O reduziu área do átrio direito, a complacência do ventrículo esquerdo, bem como o relaxamento de ambos os ventrículos. Nos pacientes obstrutivos, o CPAP em 10cmH2O provocou efeitos similares no coração direito e também elevou as pressões na artéria pulmonar. No coração esquerdo, houve uma redução na área e volume do átrio esquerdo, com aumento nas áreas e volumes do jato e frações regurgitantes. A polissonografia completa demonstrou que a AOS (índice de apneia e hipopneia >= 15 eventos/hora) estava presente em 58% dos pacientes. Conclusões: O CPAP se mostrou uma alternativa segura para tratar AOS em pacientes com CMH, pois não alterou agudamente a hemodinâmica. Contudo, provocou algumas alterações na dinâmica cardíaca de pacientes obstrutivos, que devem ser considerados com cautela / Background: Obstructive sleep apnea (OSA) is a common disease and is independently associated with a worse in cardiac parameters among patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). The treatment of OSA with CPAP (Continuous positive airway pressure) is beneficial among patients without CMH. However, CPAP may acutely impair cardiac performance in patients with HCM and left ventricular outflow tract (LVOT) obstruction. Methods: We studied 26 stable HCM patients divided in 12 nonobstructive-HCM and 14 obstructive-HCM according to their LVOT pressure gradient lower or higher than 30 mmHg, respectively. Patients were continuously monitored by beatto- beat blood pressure (BP) and electrocardiogram in the supine position while awake. A 2-dimensional echocardiography was performed at resting (Baseline) and after 20 minutes of nasal CPAP at 1.5cmH2O and 10cmH2O, that was applied in a random order interposed by 10 minutes without CPAP. In another day all patients underwent full Polysomnography for OSA diagnosis. Results: Hemodynamic variables such as BP, cardiac output, stroke volume, heart rate, left ventricular ejection fraction and LVOT gradient did not change along the study period in both groups. CPAP at 10cmH2O in nonobstructive-HCM patients decreased right atrial area, left ventricular compliance, right and left ventricular relaxation. In obstructive-HCM patients, CPAP at 10cmH2O promoted similar effects in the right heart, and also raised pulmonary artery pressure. In the left heart, there was a decrease in left atrial area and volume with increased area and volume of both, regurgitant jet and regurgitant fraction. Full Polysomnography showed that OSA (apneahypopnea index >=15 events/h) was present in 58% of HCM patients. Conclusions: CPAP showed to be safe to treat OSA and did not acutely change hemodynamics in patients with HCM. However, CPAP may acutely impair cardiac dynamics in obstructive-HCM patients and this finding should be carefully considered

A obesidade tornou-se um problema de saúde pública em todo o mundo, devido ao aumento significativo desta doença que é considerada crônica, complexa e multifatorial e responsável por muitos problemas cardiocirculatórios, locomotores, metabólicos e respiratórios, a exemplo da hipertensão arterial, a Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS), dentre outras. Estudos apontam para uma relação importante, onde crianças e adolescentes com sobrepeso ou obesidade possuem uma maior chance de se tornarem adultos obesos. A presente pesquisa desenvolveu um Programa de Educação em Saúde (PES) com sete encontros a estudantes do 9º ano do Ensino Fundamental II e 1º ano do Ensino Médio de uma escola da rede pública do interior paulista, com o objetivo de sensibilizá-los sobre a importância da prática de atividades físicas e hábitos saudáveis na prevenção da SAHOS e obesidade. O programa foi dividido em três etapas: desenvolvimento, realização e avaliação do PES. Na 1ª etapa, o pesquisador organizou a estrutura básica do programa e elaborou o material. Na 2ª etapa, aconteceram os encontros presenciais com os alunos com aplicação de questionários, avaliação antropométrica, acesso à Plataforma de Aprendizagem Moodle, atividades lúdicas e ação social. Na 3ª etapa, houve a avaliação do PES. Os resultados apontaram que o programa proporcionou aprendizagem significativa aos estudantes sobre os conteúdos desenvolvidos, uma vez que houve a compreensão dos alunos sobre os benefícios da prática de atividade física implementada no cotidiano, assim como a importância dos hábitos alimentares e comportamentais saudáveis para prevenção da Síndrome de Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS) e obesidade e, por fim, realizou-se a multiplicação do conhecimento à comunidade escolar por meio da ação social tendo como consequência a promoção da saúde com a disseminação das informações aprendidas. / Obesity has become a public health issue throughout the world, due to the significant increasing of this disease, which is considered chronic, complex, multifactorial, and liable for many cardiocirculatory, locomotors, metabolic and breathing problems, such as high blood pressure, Obstructive Sleep Apnea and Hypopnea Syndrome (OSAHS), among others. Studies indicate to an important relation, where children and adolescents overweight or obesity, have a greater chance to become obese adults. The present research has developed a Health Education Program (HEP) with seven meetings to the Ninth grade students of the regular Elementary School II and first year of the High School at a public school in the State of São Paulo, in order to sensitizing them about the Importance to practicing physical activities and healthy habits to the prevention of OSAHS and obesity. The program has been divided into 3 stages: development, implementation and evaluation of HEP. In the first stage, the researcher arranged the basic structure of the program and prepared the material. In the second stage, there were face-to-face meetings with students with questionnaires, anthropometric evaluation, access to the Moodle Learning Platform, playful activities and social action. In the third step, there was the HEP evaluation. The results showed that the program provided meaningful learning for the students about the content developed, since there was the students\' understanding about the benefits of physical activity practice implemented in daily life, as well as the importance of eating habits and healthy behavior for prevention of Obstructive Sleep Apnea and Hypopnea Syndrome (OSAHS) and obesity, and lastly, the multiplication of knowledge to the school community through social action resulting in health promotion with the information learned dissemination.

Introdução. A síndrome metabólica (SMet) diminue a capacidade funcional (VO2pico). A apneia obstrutiva do sono (AOS), uma comorbidade frequentemente encontrado nos pacientes com SMet, causa um aumento adicional na atividade nervosa simpática. Testamos as hipóteses que: 1) A sobreposição da SMet e AOS prejudica o VO2pico e as respostas hemodinâmicas, metabólicas e ventilatória durante o teste de esforço cardiopulmonar máximo (TECP); e 2) A hiperativação simpática está envolvida no prejuízo dessas respostas. Métodos. Foram estudados 60 pacientes recém diagnosticados com SMet segundo o ATP-III, sedentários, não medicados, divididos em 2 grupos pelo corte do indíce de apneia-hipopneia (IAH) >= 15 eventos/h: SMet+AOS (49±1,7 anos, n=30), e SMet-AOS (46±1,4 anos, n=30). Um grupo controle saudável pareado por idade foi arrolado (C, 46±1,7 anos, n=16). O IAH foi avaliado pela polissonografia noturna e a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) pela microneurografia. No TECP foram avaliados: VO2pico, FC reserva (FCpico-FCrepouso), atenuação da FC na recuperação (deltaFCrec =FCpico-FC no 1º, 2º, 4º e 6º min), comportamento da pressão arterial (PA), duplo produto (PASxFC), ventilação (VE), pulso de oxigênio (VO2/FC), equivalente ventilatório de oxigênio (VE/VO2) e equivalente ventilatório de gás carbônico (VE/VCO2). Resultados. SMet+AOS e SMet-AOS foram semelhantes nas características físicas e nos fatores de risco da SMet. Ambos os grupos com SMet apresentaram maior ANSM comparados com C, sendo que esses níveis foram maiores no SMet+AOS do que no SMet-AOS. O TECP não revelou diferenças nas variáveis ventilatórias e metabólicas entre os grupos. Entretanto, ambos os grupos com SMet apresentaram maiores valores de FCrep e de PAS e PAD (no repouso, durante o exercício, no pico e na recuperação), assim como menor VO2pico e pulso de O2pico, comparados ao C. Ambos os grupos com SMet apresentaram diminuição da FC reserva comparados com C, sendo menor no SMet+AOS comparado com SMet-AOS. SMet+AOS apresentou prejuízo no ?FCrec no 1º (16±2, 18±1 e 24±2 bpm impulsos/min, interação P=0,008), 2º (26±2, 32±2 e 40±3 bpm impulsos/min, interação P < 0,001), 4º (40±2, 50±2 e 61±3 bpm, interação P < 0.001) e 6º min (48±3, 58±2 e 65±3 impulsos/min, interação P < 0,001), enquanto SMet-AOS apresentou prejuízo no ?FCrec no 2º e 4º min comparado com C. Além disso, SMet+AOS apresentou menores valores de deltaFCrec 4º e 6º min comparado ao SMet-AOS. Análises adicionais mostraram uma correlação entre a ANSM e a FCrep (R=-0,37; P < 0,001) e entre a ANSM e o deltaFCrec no 1º (R=-0,35; P=0,004), 2º (R=-0,42; P < 0,001), 4º (R=-0,47; P < 0,001) e 6ºmin (R=-0,35; P=0,006). Conclusão. A sobreposição da AOS diminue o VO2pico e potencializa o prejuízo nas respostas hemodinâmicas durante o exercício e em pacientes com SMet, o que parece ser explicado, pelo menos em parte, pela hiperativação simpática. Portanto, a AOS é uma comorbidade que pode piorar o prognóstico de pacientes com SMet / Introduction. Metabolic syndrome (MetS) decreases functional capacity (peakVO2). Obstructive sleep apnea (OSA), a comorbidity often found in patients with MetS, leads to an additional increase in the sympathetic nerve activity. We tested the hypotheses that: 1) The overlap of MetS and OSA impairs peakVO2 and hemodynamic, metabolic and ventilatory responses during maximal cardiopulmonary exercise testing (CPET); and 2) Sympathetic hyperactivation is involved in this impairment. Methods. We studied 60 newly diagnosed MetS outpatients (ATP III), sedentary, untreated, divided in 2 groups by the cut off the apnea-hypopnea index of (AHI) >= 15 events/h: MetS+OSA (49±1.7yr, n=30), and MetS-OSA (46±1.4yr, n=30). A healthy age-matched control group was also enrolled (C, 46±1.7yr, n=16). The AHI was evaluated by polysomnography and muscle sympathetic nerve activity (MSNA) by microneurography. The variables evaluated from CEPT were: peakVO2, HR reserve (peakHR-restHR), attenuation of HR recovery (deltaHRR=peakHR-HR at 1st, 2nd, 4th and 6th min), blood pressure response (BP), double product (SBPxHR), ventilation (VE), O2 pulse (VO2/HR), ventilatory equivalent ratio for oxygen (VE/VO2) and ventilatory equivalent ratio for carbon dioxide (VE/VCO2). Results. MetS+OSA and MetS-OSA were similar in physical characteristics and risk factors of MetS. Both groups with MetS had higher MSNA compared with C, and these levels were higher in the MetS+OSA compared to MetS-AOS. No differences among groups were found in the CPET on ventilatory and metabolic variables. However, both groups with MetS showed higher restHR, SBP and DBP (at rest, during exercise and at recovery) and lower peakVO2 and peak O2 pulse compared to C. Both MetS groups had lower HR reserve compared with C, with lower levels on MetS+OSA compared with MetS-OSA. MetS+OSA had lower deltaHRR at 1st (16±2, 18±1 and 24±2 bpm, interaction P=0.008), 2nd (26±2, 32±2 and 40±3 bpm, interaction P < 0.001), 4th (40±2, 50±2 and 61±3 bpm, interaction P < 0.001) and 6th min (48±3, 58±2 e 65±3 bpm, interaction P < 0.02), whereas MetS-OSA had lower deltaHRR at 2nd and 4th compared to C. In addition, MetS+OSA had lower deltaHRR at 4th and 6th min compared to MetS-AOS. Further analysis showed association between MSNA with restHR (R=-0,37; P < 0,001) and between MSNA and deltaHRR at 1st (R=-0.35; P=0.004), 2nd (R=-0.42; P < 0.001) 4th (R=-0,47; P < 0,001) and 6thmin (R=-0,35; P=0,006). Conclusion. The overlap of OSA decreases peakVO2 and potentiates the impairement over hemodynamic responses during exercise in patients with MetS, which may be explained, at least in part, by sympathetic hyperactivation. Therefore, OSA is a comorbidity that could worsen the prognosis in MetS patients

Le sommeil, de par ses fonctions récupératrices, est essentiel à la vie. Pour autant, la modification du mode de vie et des comportements, tant sédentaires que nutritionnels, sont à l’origine d’une altération du sommeil, conduisant ensemble à des situations d’obésité. Cet excès pondéral s’accompagne fréquemment d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS). Lorsque ces deux pathologies sont présentes, les troubles métaboliques s’aggravent et sont à l’origine d’une inflammation de bas grade. A notre connaissance, aucune étude ne s’est intéressée aux bénéfices d’un reconditionnement à l’exercice physique combiné à une modification des habitudes alimentaires, en dehors de ceux induits par la perte de poids, sur ces différents paramètres. L’objectif de ce travail de thèse a donc été, à partir d’une étude ancillaire, d’évaluer le sommeil d’adolescents obèses par polysomnographie (PSG) par comparaison à celui de sujets normo-pondérés. Dans l’étude principale, les effets d’un programme de 9 mois (reconditionnement à l’exercice, activités physiques adaptées, rééquilibre alimentaire) ont été évalués sur l’architecture et la durée du sommeil, le SAOS, les différents facteurs biologiques (inflammatoires, hormonaux, profils glucidique et lipidique) et sur les adaptations physiologiques à l’exercice musculaire, afin de mieux comprendre l’implication de l’endurance aérobie et des troubles du sommeil sur la santé cardio-métabolique. Trente-deux adolescents obèses (âge : 14,6 ans, z-score d’IMC= 4 ,7) ont été recrutés. Toutes les variables ont été analysées en pré et post-intervention. Les résultats montrent une durée de sommeil réduite chez les jeunes obèses avec un SAOS, diagnostiqué chez 58% d’entre eux, malgré une architecture du sommeil satisfaisante. En post-intervention, une perte de poids de 11 kg et une amélioration des paramètres d’adaptation à l’exercice maximal (PMA, VE, VO2pic…) ont été rapportées chez tous les sujets, que le SAOS soit encore, ou non, présent. En effet, ce syndrome s’est normalisé chez 46% d’entre eux. Par ailleurs, grâce à l’intervention, le sommeil s’est amélioré (qualité et quantité). Enfin, la protéine C-réactive basale du groupe SAOS, dont les valeurs atteignaient 11mg/l à l’admission, a considérablement diminué, accompagnée d’une baisse de la leptinémie et d’une hausse de l’adiponectinémie, pouvant expliquer le moindre risque cardio-métabolique. Nos résultats démontrent qu’à l’admission, l’inflammation est liée à l’obésité, alors qu’en post-intervention, sa baisse s’explique par l’augmentation de l’endurance aérobie, et ceci indépendamment du sexe, du poids, de la durée de sommeil et du SAOS. Bien que ce dernier n’ait pas été normalisé chez tous les sujets, sa prévention par l’exercice physique ainsi que celle des troubles métaboliques observés dans ces deux pathologies devrait faire partie intégrante de la prise en charge des jeunes obèses en vue d’atténuer le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire à l’âge adulte / Sleep, through its restorative functions, is essential for life. However, lifestyle modifications, sedentary and unhealthy feeding behaviors trigger sleep curtailment and sleep disruption, leading together to weight gain. Obesity is usually associated with obstructive sleep apnea (OSA), and these two diseases both induce metabolic dysfunctions and low-grade systemic inflammation. To the best of our knowledge, no study has assessed the effects of exercise reconditioning and modified food habits on these parameters. The purpose of this work was to assess and compare, from an ancillary study, polysomnographic variables between obese adolescents and normal-weight (NW) controls. In the main study, the effects of a 9-month program (exercise reconditioning, adapted physical activities and modified food habits) on sleep architecture, sleep duration, OSA, biological factors (inflammatory, hormonal, carbohydrates and lipid profiles) and physiological adaptations at exercise were assessed, in order to a better understanding of the roles of cardiorespiratory fitness and sleep disorders on cardio-metabolic health. Thirty-two obese adolescents (age: 14.6 years, BMI z-score: 4.7) were recruited. Every parameters were assessed at admission and post-intervention. Short sleep duration and a high prevalence of OSA (58%) were observed at admission in obese adolescents despite a satisfying sleep architecture, compared with NW controls. Post-intervention, weight loss (11kg) and improved parameters of physiological adaptations at exercise (MAP, VE, VO2peak) were found in every subject and OSA was normalized in 46% of them. Sleep quantity and sleep quality were improved. Decreased C-reactive protein (6.78 vs 10.98 mg/l) and leptin concentrations, and increased adiponectin levels were found, and cardio-metabolic risk (CMR) was decreased. At admission, obesity explains by itself the systemic inflammation whereas the decrease in inflammation, post-intervention, is explained by enhanced cardiorespiratory fitness related to fat-free mass, after controlling for sex, weight loss, change in sleep duration and OSA. Prevention of OSA and metabolic dysfunctions by chronic exercise should be an integral part of the obesity management in youths in order to decrease the risk of cardiovascular morbi-mortality in adulthood

Introdução: A Apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma doença comum na população geral e sua presença pode ser parcialmente explicada por um componente genético. No entanto, existe uma interação grande entre AOS com fatores de confusão, incluindo obesidade. O objetivo principal desse estudo é determinar a herdabilidade da AOS em uma população rural brasileira. Métodos: Foram estudados famílias provenientes de coorte (Corações de Baependi). Os participantes foram avaliados quanto a medidas antropométricas, circunferência de cintura, quadril e pescoço. Aplicamos os questionários de Berlim para determinar o risco de ter AOS, escala de sonolência de Epworth para verificar sonolência excessiva diurna e o questionário de Pittsburgh para verificar a qualidade do sono. Realizamos poligrafia noturna para determinar a presença e gravidade da AOS utilizando o índice de apneia-hipopneia (IAH, definido positivo quando >= 15 eventos/hora). Foi realizada medida de pressão arterial (PA) por meio da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e velocidade de onda de pulso (VOP) para avaliar rigidez arterial. Resultados: A amostra foi composta de 587 participantes (188 homens e 399 mulheres), com mediana de idade e intervalo interquartil = 44 (29 - 55) anos e IMC = 25,0 (22,1-28,6) kg/m2. Os sintomas sugestivos de AOS derivados dos questionários de Epworth, Berlim e Pittsburgh não se associaram com a presença de AOS; A AOS foi diagnosticada em 18,6% eventos/hora da população, A herdabilidade foi estimada em 26%, independente da obesidade e outros fatores de confusão. A mediana da PA foi mais alta, a ausência de descenso noturno da PA foi mais comum e o VOP mais alto em participantes com AOS do que sem AOS. Na regressão logística multivariada apenas a idade e a PA se associaram de forma significante com o VOP. Conclusões: A herdabilidade da AOS foi moderada (26%) em uma população rural. As alterações cardiovasculares presentes na AOS estão associadas a fatores de confusão em estudos familiares / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) is a common disease in the general population and the presence can be partially explained by a genetic component. However, there is a strong interaction between OSA with confounding factors, including obesity. The main objective of this study is to determine the heritability of OSA in a Brazilian rural population. Methods: We studied families from the Baependi Heart Study. Participants were assessed for anthropometric measurements, waist, hip and neck circumferences. We used the Berlin questionnaire to determine the risk of having OSA, Epworth sleepiness scale to evaluated the presence of excessive daytime sleepiness and the questionnaire of Pittsburgh to verify the quality of sleep. Overnight Polygraph night was conducted to determine the presence and severity of OSA through the apnea-hypopnea index. Blood pressure was measured (BP) by ambulatory blood pressure (ABP) and pulse wave velocity (PWV) to assess arterial stiffness. Results: The sample consisted of 587 participants (188 men and 399 women), median and interquartile range of age = 44 (29-55) years and BMI = 25.0 (22.1 to 28.6) kg / m2. Symptoms suggestive of OSA derived from Epworth, Berlin and Pittsburgh questionnaires were not associated with the presence of OSA; OSA was diagnosed in 18.6% events/hour of the population, the heritability was estimated at 26%, independent of obesity and other confounding factors. BP was higher, the absence of nocturnal BP was more common and the highest VOP in participants with OSA than without OSA. Using multivariate logistic regression only age and BP were associated significantly with PWV. Conclusions: OSA heritability is moderate (26%) in a rural population. The cardiovascular alterations associated with OSA were explained by confounding factors

Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) é caracterizada por episódios repetidos de colapso parcial ou completo das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em eventos respiratórios caracterizados por hipopneias ou apneias, respectivamente. Os eventos respiratórios podem resultar em fragmentação do sono, hipoxemia recorrente e geração de pressão intratorácica negativa. Todos esses mecanismos são potencialmente deletérios ao sistema cardiovascular. A AOS é comum entre pacientes com doença cardiovascular, porém ainda é pouco reconhecida. O padrão ouro para o diagnóstico da AOS é a Polissonografia (PSG) completa. O acesso a PSG completa é limitado, contribuindo para o subdiagnóstico da AOS. A poligrafia noturna de variáveis respiratórias (PGR) é um método simplificado, sendo uma alternativa promissora para o diagnóstico da AOS. No entanto, estudos de validação de PGR incluíram somente populações pré-selecionadas ou referidas para laboratórios de sono e excluíram pacientes com comorbidades significativas. Atualmente a Academia Americana de Medicina do sono reconhece o uso da PGR para o diagnóstico da AOS em pacientes com alta probabilidade pré-teste de AOS moderada a grave e em pacientes sem comorbidades significativas. Objetivo: Validar a PGR para o diagnóstico de AOS entre pacientes consecutivos avaliados para cirurgia de revascularização miocárdica, portanto, com Doença Arterial Coronariana (DAC). Avaliar a prevalência da AOS e a utilidade dos sintomas clínicos para o diagnóstico da AOS entre os pacientes com DAC. Métodos: Pacientes com indicação de revascularização do miocárdio foram avaliados através de exames clínicos e laboratoriais de rotina, escala de sonolência diurna (Epworth) e risco clínico de apneia do sono (questionário de Berlin), ecocardiograma, PSG e PGR. A PGR utilizada é classificada como tipo 3, com os seguintes canais: fluxo de ar, esforço respiratório, oximetria de pulso, frequência de pulso, ronco e sensor de posição, (Stardust II ®). Resultados: Foram estudados 70 pacientes consecutivos (76% do sexo masculino); idade (média DP) = 58 ± 7 anos, índice de massa corpórea (IMC) [mediana (25-75%)] = 27,6 (25,8-31,1) kg/m2. Vinte pacientes (29%) apresentaram fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) 45%. A PSG da população revelou índice de apneia e hipopneia (IAH)= 2320 eventos/h. A prevalência de AOS com um IAH 5, 15 e 30 eventos/h foi de 87%, 54% e 27%, respectivamente. A sonolência diurna medida pela escala de Epworth e o risco clínico de AOS verificado pelo questionário de Berlin foram pobres preditores de AOS. A sensibilidade / especificidade da PGR para detectar AOS (IAH 5 eventos/h) e AOS grave (IAH 30 eventos/h) foram 0,92/0,67% e 0,42/0,92%, respectivamente. A média da diferença do IAH entre os dois métodos diagnósticos apresentada no Bland-Altman foi de + 5,3, indicando que os valores do IAH da PGR foram em média inferiores aos da PSG. O desvio padrão da diferença foi de 14,6 eventos/hora, apresentando uma considerável concordância entre o IAH da PSG e da PGR. Conclusão: Este estudo valida o uso da PGR para o diagnóstico da AOS em uma população de pacientes consecutivos, avaliados para revascularização do miocárdio, em quem a doença cardíaca é significativa. A prevalência de AOS entre pacientes com DAC é alta atingindo mais de 50% dessa população. No entanto, os sintomas clínicos, nessa população, não são preditores adequados de AOS. Em função da alta prevalência de AOS e baixa especificidade de sintomas clínicos, nossos dados sugerem que a PGR é um instrumento promissor para a avaliação de pacientes com DAC avaliados para cirurgia de revascularização do micárdio / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) is characterized by repeated episodes of partial or complete collapse of the upper airway during sleep, resulting in respiratory events characterized by hypopnea or apnea, respectively. Respiratory events may result in sleep fragmentation, hypoxemia and recurrent generation of negative intrathoracic pressure. All these mechanisms are potentially harmful to the cardiovascular system. OSA is common among patients with cardiovascular disease, but is still poorly recognized. The gold standard for diagnosis of OSA is polysomnography (PSG). Access to full PSG is limited, contributing to the under diagnosis of OSA. The polygraph nocturnal of respiratory variables (PGR) is a simplified method, being a promising alternative for the diagnosis of OSA. However, validation studies of PGR only included populations pre-selected or referred to sleep laboratories and excluded patients with significant comorbidities. Currently the American Academy of Sleep Medicine recognizes the use of PGR for the diagnosis of OSA in patients with high pretest probability of moderate to severe OSA and in patients without significant comorbidities. Objective: Validate the PGR for the diagnosis of OSA among consecutive patients evaluated for coronary artery bypass grafting (CABG), therefore with Coronary Artery Disease (CAD). To assess the prevalence of OSA and to evaluate the usefulness of clinical symptoms for diagnosis of OSA among patients with CAD. Methods: Patients with indication of CABG were evaluated by clinical examination and routine laboratory, the scale of daytime sleepiness (Epworth) and clinical risk of sleep apnea (Berlin questionnaire), echocardiogram, PSG and PGR. The PGR use is classified as type 3, with the following channels: airflow, respiratory effort, pulse oximetry, pulse rate, snoring and position sensor, (Stardust II ®). Results: We studied 70 consecutive patients (76% male); age (mean SD) = 58 ± 7 years; body mass index (BMI), [median (25-75%)] = 27,6 (25,8 to 31,1) kg/m2. Twenty patients (29%) had left ventricular ejection fraction (LVEF) 45%. The PSG of population showed apnea-hypopnea index (AHI) = 23 20 events / h. The prevalence of OSA with an AHI 5, 15 and 30 events / h was 87%, 54% and 27%, respectively. Daytime sleepiness measured by Epworth Sleepiness Scale and the clinical risk of OSA verified by the Berlin questionnaire were poor predictors of OSA. The sensitivity and specificity to detect OSA (AHI 5 events / h) and severe OSA (AHI 30 / events) of the PGR were 0,92/0,67% and 0,42/0,92%, respectively. The average difference in AHI between the two diagnostic methods presented in Bland-Altman was + 5,3, indicating that the values of the AHI of the PGR were on average lower than the PSG. The standard deviation of the difference was 14,6 events / hour, presenting a considerable agreement between the AHI of PSG and the PGR. Conclusion: This study validates the use of PGR for the diagnosis of OSA in a population of consecutive patients evaluated for CABG, in whom heart disease is significant. The prevalence of OSA among patients with CAD is high reaching over 50% of this population. However, the clinical symptoms are not adequate predictors of OSA in this population. Due to the high prevalence of OSA and low specificity of clinical symptoms, our data suggest that the PGR is a promising tool for the assessment of CAD patients evaluated for surgery for the CABG

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Introdução: A acromegalia é uma doença crônica geralmente causada por adenoma hipofisário produtor de hormônio do crescimento (GH). Os pacientes com acromegalia são expostos a altos níveis de GH e do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e têm risco aumentado de doenças cardiovasculares. Os distúrbios respiratórios do sono, caracterizados por apneia obstrutiva do sono (AOS) e apneia central (AC), são comuns nos pacientes com acromegalia. Os distúrbios respiratórios do sono causam hipóxia intermitente e sono fragmentado e são fatores de risco para pior prognóstico cardiovascular. No entanto, não está claro se os distúrbios respiratórios do sono contribuem para pior desfecho cardiovascular entre pacientes com acromegalia. Objetivo: Elucidar a contribuição dos distúrbios respiratórios do sono na gênese de doenças cardiovasculares em pacientes com acromegalia. Neste contexto foram realizados dois estudos, um estudo transversal (Estudo I) e um estudo de intervenção (Estudo II) que serão descritos a seguir. Método: Estudo I: Foram avaliados pacientes consecutivos com diagnóstico confirmado de acromegalia e acompanhados no ambulatório da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Os pacientes foram submetidos à avaliação clínica, questionário de sonolência de Epworth (ESE, escore variando entre 0 - 24), índice de qualidade de sono de Pittsburgh (PSQI, escore variando entre 0 - 21), questionário de qualidade de vida SF-36 (escore variando entre 0 - 100), polissonografia (PSG), monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), velocidade de onda de pulso (VOP), e ecocardiograma. Estudo II: Pacientes com acromegalia e AOS moderada a grave (índice de apneias hipopneias (IAH) 15 eventos/h) foram tratados por 3 meses em sequência aleatória com CPAP ou adesivo nasal. Os pacientes foram submetidos à avaliação clínica, questionários de ESE, PSQI, SF-36, questionário de satisfação do tratamento (0 - 10), MAPA, VOP, diâmetro e distensibilidade de carótida e PSG ao entrar no estudo, 3 meses e 6 meses. Resultados: Estudo I: Foram avaliados 48 pacientes (sexo masculino = 31%; idade = 52 ± 11 anos; índice de massa corpórea = 32,0 ± 5,5 Kg/m2). Vinte e nove pacientes (60,4%) apresentaram distúrbios respiratórios do sono moderado a grave (IAH 15 eventos/h) distribuídos em 23 (88%) com AOS e 6 (12%) com AC. Os pacientes com distúrbios respiratórios do sono eram mais velhos (56 ± 9 vs. 48 ± 12 anos, p= 0,018), mais obesos (33,3 ± 5,9 vs. 29,4 ± 4,0 Kg/m2, p = 0,014), apresentaram maior pressão arterial sistólica (131 ± 17 vs. 122 ± 11 mm Hg; p = 0,02) e diastólica (88 ± 14 vs. 81 ± 6 mm Hg, p = 0,02), maior diâmetro da carótida (7244 (6646 - 7685) vs. 6795 (6072 - 7341) m, p = 0,03), menor distensibilidade carotídea (5,01 ± 1,80 vs. 6,32 ± 2,16 m, p = 0,04) e pior qualidade de sono (9 (6 - 14) vs. 6 (5 - 8), p = 0,005) do que pacientes sem distúrbios respiratórios do sono. A presença de distúrbios respiratórios do sono se associou de forma independente com maior idade (p = 0,01), maior pressão arterial diastólica (p = 0,04) e menor distensibilidade carotídea (p = 0,04). Estudo II: Dezessete pacientes com acromegalia e AOS moderada a grave (masculino/feminino = 9/8, idade = 54 ± 10 anos, índice de massa corpórea = 34,0 ± 5,7 Kg/m2, IAH = 49,8 ± 23,7 eventos/h, ESE = 12 ± 6, PSQI = 12 (7- 14) completaram o estudo. A média da pressão do CPAP foi de 11 ± 2 cm H2O. O CPAP foi usado em média 6 ± 2 h/noite. O uso do adesivo nasal foi utilizado em 80% das noites. O IAH diminuiu significativamente com CPAP, mas não mudou com dilatador nasal (8,1 ± 5,2 vs. 47,4 ± 25,4 eventos/h, respectivamente, p = 0,0001). Todos os sintomas subjetivos melhoraram com ambos os tratamentos, no entanto significativamente mais com CPAP do que com dilatador nasal (ESE = 5 ± 4 vs. 9 ± 7, p = 0,002; PSQI = 3 (1- 5) vs. 5 (4-10), p <0,0001; satisfação do tratamento = 9 ± 1 vs. 6 ± 3, p = 0,001, respectivamente). O tratamento da AOS com CPAP comparado com adesivo nasal não resultou em melhora significativa nos níveis de pressão arterial no período da vigília (pressão arterial sistólica = 127 ±11 vs. 129 ± 10, p = 0,23; pressão arterial diastólica = 79 ± 11 vs. 80 ± 10, p = 0,46, respectivamente) e no período do sono (pressão arterial sistólica = 120 ± 14 vs. 124 ± 15, p = 0,66; pressão arterial diastólica = 71 (66 - 82) vs. 54 (52 - 63), p = 0,54, respectivamente) avaliado pela MAPA e rigidez da arterial (VOP = 9,0 ± 1,2 vs. 9,6 ± 1,5 m/s, p = 0,69 respectivamente). Conclusão: Os distúrbios respiratórios do sono são comuns entre os pacientes com acromegalia e estão associados de forma independente com maior pressão arterial diastólica, menor distensibilidade da carótida e pior qualidade do sono. O tratamento da AOS com CPAP em pacientes com acromegalia melhora a qualidade do sono. No entanto, não existe evidência até o momento de melhora em parâmetros cardiovasculares / Introduction: Acromegaly is a chronic disease usually caused by pituitary adenoma producing growth hormone (GH). Patients with acromegaly are exposed to high levels of GH and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and have increased risk of cardiovascular disease. Sleep-disordered breathing, characterized by obstructive sleep apnea (OSA) and central sleep apnea (AC), are common in patients with acromegaly. Sleep-disordered breathing cause intermittent hypoxia and fragmented sleep and are risk factors for poor cardiovascular outcome among patients with acromegaly. However, it is unclear whether sleep-disordered breathing are simply a result of acromegaly contribute to worse cardiovascular outcomes in patients with acromegaly. Objective: To elucidate the contribution of sleep-disordered breathing in the genesis of cardiovascular disease in patients with acromegaly. Two studies were conducted a cross sectional study (Study I) and a interventional study (Study II). Method: Study I: We evaluated consecutive patients with a confirmed diagnosis of acromegaly of a dedicated outpatient clinic of tertiary University Hospital (Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo). Patients underwent clinical assessment questionnaire for evaluation of daytime somnolence (Epworth sleepiness - ESS score, ranging from 0 - 24), index of Pittsburgh sleep quality (PSQI score, ranging from 0 - 21), quality of life questionnaire SF-36 (score ranging from 0 - 100), polysomnography (PSG), ambulatory blood pressure (ABMP), pulse wave velocity (PWV), diameter and distensibility carotid and echocardiography. Study II: Patients with acromegaly and moderate to severe OSA (apnea index - hypopnea index (AHI) 15 events / h) were treated for 3 months in random sequence with nasal CPAP or nasal dilator strips. The patients underwent clinical evaluation, questionnaires ESS, PSQI, SF-36, treatment satisfaction questionnaire (0-10), ABMP and PWV, diameter and distensibility carotid and PSG at study entry, 3 months and 6 months. Results: Study I: We evaluated 48 patients (male = 31%, age = 52 ± 11 years, body mass index = 32.0 ± 5.5 kg/m2). Twenty-nine patients (60.4%) had moderate to severe sleep-disordered breathing (AHI 15 events / h) distributed n = 23 (88%) OSA and n = 6 (12%) CA. Patients with sleep-disordered breathing were older (56 ± 9 vs. 48 ± 12 years, p = 0.018), more obese (33.3 ± 5.9 vs. 29.4 ± 4.0 kg/m2, p = 0.014), had higher systolic blood pressure (131 ± 17 vs. 122 ± 11 mm Hg, p = 0.02) and diastolic (88 ± 14 vs. 81 ± 6 mm Hg, p = 0.02), larger Carotid diameter (7244 (6646 - 7685) vs. 6795 (6072 - 7341) m, p = 0.03), lower carotid distensibility (5.01 ± 1.80 vs. 6.32 ± 2.16 mm, p = 0.04) and worse sleep quality (9 (6 -14) vs. 6 (5 - 8) score, p = 0.005) than patients without sleep-disordered breathing. The presence of sleep-disordered breathing was independently associated with older age (p = 0.01), higher diastolic blood pressure (p = 0.04) and lower carotid distensibility (p = 0.04). Study II: Seventeen patients with acromegaly and moderate to severe OSA (male / female = 9/8, age = 54 ± 10 years, body mass index = 34.0 ± 5.7 kg/m2, AHI = 49.8 ± 23.7 events / h, SE = 12 ± 6 score, PSQI = 12 (7 - 14) score) completed the study. The average CPAP pressure was 11 ± 2 cm H2O. CPAP was used on average 6 ± 2 h / night. The use of the nasal dilator strips was used in 80% of nights. The AHI decreased significantly with CPAP, but did not change with nasal dilator (8.1 ± 5.2 vs. 47.4 ± 25.4 events / h, respectively, p = 0.0001). All subjective symptoms improved with both treatments, but significantly more than with CPAP than nasal dilator strips (ESE = 5 ± 4 vs. 9 ± 7, p = 0.002; PSQI = 3 (1 - 5) vs. 5 (4 - 10), p <0.0001; treatment satisfaction = 9 ± 1 vs. 6 ± 3, p = 0.001, respectively). Treatment of OSA with CPAP compared with nasal dilator strips did result in significant improvements in ABMP during wakefulness (systolic blood pressure = 127 ± 11 vs. 129 ± 10, p = 0.23, diastolic blood pressure = 79 ± 11 vs. 80 ± 10, p = 0.46, respectively) and during sleep (systolic blood pressure = 120 ± 14 vs. 124 ± 15, p = 0.66; diastolic blood pressure = 71 (66 - 82) vs. 54 (52 - 63), p = 0.54, respectively) measured by ABMP and arterial stiffness (PWV = 9.0 ± 1.2 vs. 9.6 ± 1.5 m / s, p = 0,69 respectively). Conclusion: Sleep-disordered breathing is independently associated with higher diastolic blood pressure and lower carotid distensibility. However, there is no evidence that treatment of OSA with CPAP in patients with acromegaly results in significant improvement in blood pressure and carotid artery distensibility.

Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) é caracterizada por episódios repetidos de colapso parcial ou completo das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em eventos respiratórios caracterizados por hipopneias ou apneias, respectivamente. Os eventos respiratórios podem resultar em fragmentação do sono, hipoxemia recorrente e geração de pressão intratorácica negativa. Todos esses mecanismos são potencialmente deletérios ao sistema cardiovascular. A AOS é comum entre pacientes com doença cardiovascular, porém ainda é pouco reconhecida. O padrão ouro para o diagnóstico da AOS é a Polissonografia (PSG) completa. O acesso a PSG completa é limitado, contribuindo para o subdiagnóstico da AOS. A poligrafia noturna de variáveis respiratórias (PGR) é um método simplificado, sendo uma alternativa promissora para o diagnóstico da AOS. No entanto, estudos de validação de PGR incluíram somente populações pré-selecionadas ou referidas para laboratórios de sono e excluíram pacientes com comorbidades significativas. Atualmente a Academia Americana de Medicina do sono reconhece o uso da PGR para o diagnóstico da AOS em pacientes com alta probabilidade pré-teste de AOS moderada a grave e em pacientes sem comorbidades significativas. Objetivo: Validar a PGR para o diagnóstico de AOS entre pacientes consecutivos avaliados para cirurgia de revascularização miocárdica, portanto, com Doença Arterial Coronariana (DAC). Avaliar a prevalência da AOS e a utilidade dos sintomas clínicos para o diagnóstico da AOS entre os pacientes com DAC. Métodos: Pacientes com indicação de revascularização do miocárdio foram avaliados através de exames clínicos e laboratoriais de rotina, escala de sonolência diurna (Epworth) e risco clínico de apneia do sono (questionário de Berlin), ecocardiograma, PSG e PGR. A PGR utilizada é classificada como tipo 3, com os seguintes canais: fluxo de ar, esforço respiratório, oximetria de pulso, frequência de pulso, ronco e sensor de posição, (Stardust II ®). Resultados: Foram estudados 70 pacientes consecutivos (76% do sexo masculino); idade (média DP) = 58 ± 7 anos, índice de massa corpórea (IMC) [mediana (25-75%)] = 27,6 (25,8-31,1) kg/m2. Vinte pacientes (29%) apresentaram fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) 45%. A PSG da população revelou índice de apneia e hipopneia (IAH)= 2320 eventos/h. A prevalência de AOS com um IAH 5, 15 e 30 eventos/h foi de 87%, 54% e 27%, respectivamente. A sonolência diurna medida pela escala de Epworth e o risco clínico de AOS verificado pelo questionário de Berlin foram pobres preditores de AOS. A sensibilidade / especificidade da PGR para detectar AOS (IAH 5 eventos/h) e AOS grave (IAH 30 eventos/h) foram 0,92/0,67% e 0,42/0,92%, respectivamente. A média da diferença do IAH entre os dois métodos diagnósticos apresentada no Bland-Altman foi de + 5,3, indicando que os valores do IAH da PGR foram em média inferiores aos da PSG. O desvio padrão da diferença foi de 14,6 eventos/hora, apresentando uma considerável concordância entre o IAH da PSG e da PGR. Conclusão: Este estudo valida o uso da PGR para o diagnóstico da AOS em uma população de pacientes consecutivos, avaliados para revascularização do miocárdio, em quem a doença cardíaca é significativa. A prevalência de AOS entre pacientes com DAC é alta atingindo mais de 50% dessa população. No entanto, os sintomas clínicos, nessa população, não são preditores adequados de AOS. Em função da alta prevalência de AOS e baixa especificidade de sintomas clínicos, nossos dados sugerem que a PGR é um instrumento promissor para a avaliação de pacientes com DAC avaliados para cirurgia de revascularização do micárdio / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) is characterized by repeated episodes of partial or complete collapse of the upper airway during sleep, resulting in respiratory events characterized by hypopnea or apnea, respectively. Respiratory events may result in sleep fragmentation, hypoxemia and recurrent generation of negative intrathoracic pressure. All these mechanisms are potentially harmful to the cardiovascular system. OSA is common among patients with cardiovascular disease, but is still poorly recognized. The gold standard for diagnosis of OSA is polysomnography (PSG). Access to full PSG is limited, contributing to the under diagnosis of OSA. The polygraph nocturnal of respiratory variables (PGR) is a simplified method, being a promising alternative for the diagnosis of OSA. However, validation studies of PGR only included populations pre-selected or referred to sleep laboratories and excluded patients with significant comorbidities. Currently the American Academy of Sleep Medicine recognizes the use of PGR for the diagnosis of OSA in patients with high pretest probability of moderate to severe OSA and in patients without significant comorbidities. Objective: Validate the PGR for the diagnosis of OSA among consecutive patients evaluated for coronary artery bypass grafting (CABG), therefore with Coronary Artery Disease (CAD). To assess the prevalence of OSA and to evaluate the usefulness of clinical symptoms for diagnosis of OSA among patients with CAD. Methods: Patients with indication of CABG were evaluated by clinical examination and routine laboratory, the scale of daytime sleepiness (Epworth) and clinical risk of sleep apnea (Berlin questionnaire), echocardiogram, PSG and PGR. The PGR use is classified as type 3, with the following channels: airflow, respiratory effort, pulse oximetry, pulse rate, snoring and position sensor, (Stardust II ®). Results: We studied 70 consecutive patients (76% male); age (mean SD) = 58 ± 7 years; body mass index (BMI), [median (25-75%)] = 27,6 (25,8 to 31,1) kg/m2. Twenty patients (29%) had left ventricular ejection fraction (LVEF) 45%. The PSG of population showed apnea-hypopnea index (AHI) = 23 20 events / h. The prevalence of OSA with an AHI 5, 15 and 30 events / h was 87%, 54% and 27%, respectively. Daytime sleepiness measured by Epworth Sleepiness Scale and the clinical risk of OSA verified by the Berlin questionnaire were poor predictors of OSA. The sensitivity and specificity to detect OSA (AHI 5 events / h) and severe OSA (AHI 30 / events) of the PGR were 0,92/0,67% and 0,42/0,92%, respectively. The average difference in AHI between the two diagnostic methods presented in Bland-Altman was + 5,3, indicating that the values of the AHI of the PGR were on average lower than the PSG. The standard deviation of the difference was 14,6 events / hour, presenting a considerable agreement between the AHI of PSG and the PGR. Conclusion: This study validates the use of PGR for the diagnosis of OSA in a population of consecutive patients evaluated for CABG, in whom heart disease is significant. The prevalence of OSA among patients with CAD is high reaching over 50% of this population. However, the clinical symptoms are not adequate predictors of OSA in this population. Due to the high prevalence of OSA and low specificity of clinical symptoms, our data suggest that the PGR is a promising tool for the assessment of CAD patients evaluated for surgery for the CABG